L’avortement provoqué chez la chienne

L’avortement provoqué chez la chienne

Importance quantitative de l’avortement

L’avortement est un motif de consultation fréquent. Environ 100 000 chiennes sont avortées par an en France. (113) De manière générale, les chiots ne sont tout simplement pas désirés par les propriétaires. Parfois des causes médicales peuvent y contraindre : chienne en mauvais état général, disproportion entre le mâle et la femelle, bassin anormal ou fracturé. L’attente des propriétaires par rapport à un protocole d’avortement est l’utilisation d’une molécule efficace avec une grande sécurité pour la chienne et sans effets secondaires gênants, à un coût raisonnable. Pour le praticien les objectifs sont les mêmes mais en plus le souhait d’un protocole facile d’utilisation et rapide.

Précautions préalables

De manière préalable à un avortement, il peut être utile de s’assurer que la chienne est réellement gestante. En effet, il semblerait que seulement 38% des chiennes présentées à la consultation pour avortement soient réellement gestantes. (28) Le recueil des commémoratifs avec les propriétaires est essentiel. Il a pour but d’évaluer si la chienne a réellement été en chaleur et si le propriétaire a vu l’accouplement.
Il est toujours conseillé d’effectuer un frottis vaginal si un doute existe. En effet, dans la majorité des cas, on peut retrouver des spermatozoïdes ou leur tête 24 à 36 heures après l’accouplement. Cependant, l’absence de spermatozoïdes sur le frottis n’exclut pas avec certitude l’absence d’un rapport. Par ailleurs, le frottis vaginal permet de déterminer le stade du cycle de la chienne. Si le frottis présente des cellules kératinisées à plus de 80% alors la chienne est vraisemblablement en oestrus et un rapport a pu avoir lieu.
Un dosage de progestérone peut également être réalisé. Si celui-ci est inférieur à 2ng/mL, la chienne n’a pas encore ovulé et ses chances d’être gestante sont quasi nulles. (113) Dans le cas inverse, le risque d’être gestante existe et l’avortement peut être réalisé. Néanmoins, ces examens ne doivent pas être considérés comme un diagnostic de gestation précoce, ils permettent juste d’affirmer si le risque d’une gestation existe ou non. Dans le cas d’un doute, il est parfois opportun d’attendre environ un mois pour pouvoir réaliser de façon certaine le diagnostic de gestation.

Les différentes hormones

Le traitement de choix de l’avortement était jusqu’à présent l’ovariohysterectomie. (30, 70, 113) Elle est efficace et évite des récidives d’affections de l’appareil génital. Néanmoins, de nombreux propriétaires refusent une intervention chirurgicale et préfèrent que leur chienne reste fertile.
Plusieurs molécules, alternatives au geste chirurgical, ont été utilisées pour l’avortement avant l’apparition de l’aglépristone. Elles présentent toutes des inconvénients annulant largement chacun de leurs avantages.

Les oestrogènes

Les oestrogènes peuvent être utilisés pour l’avortement précoce, dans les 15 premiers jours de gestation. En effet, dans les dix premiers jours suivant l’ovulation, les embryons se trouvent dans l’oviducte et ne sont pas encore implantés dans l’utérus. L’administration d’oestrogènes à des doses élevées provoque une rétention des embryons par l’oviducte et empêche ainsi leur nidation entraînant un arrêt de la gestation. Puis, les 5 jours de gestation suivants, les embryons s’implantent dans l’utérus. L’administration d’oestrogènes à ce moment de la gestation perturbe la croissance des glandes utérines et donc empêche l’embryon de se développer normalement.

Plusieurs préparations à base d’oestrogènes ont été utilisées. Le benzoate d’oestradiol est utilisé à raison de 0,01 mg/kg en SC 3 fois à 48 h d’intervalle au plus tard 18 jours après la saillie. (28, 40, 96) En effet, plus l’avortement est réalisé tard, plus il faut augmenter les doses de benzoate d’oestradiol pour être efficace. Le cypionate d’oestradiol a également été utilisé de 0,022 à 0,044 mg/kg en IM en une seule fois (28, 30, 70, 96, 113). L’utilisation du diethylstilbestrol s’est montrée inefficace.

Malgré une efficacité excellente pour les deux premières molécules, des effets secondaires importants ont été notés avec un risque d’aplasie médullaire (thrombocytopénie, leucopénie, anémie importante) pouvant être irréversible et fatale, un risque d’hyperplasie glandulokystique, et surtout un risque de pyomètre avec une incidence de 7,3%. (28) L’administration d’oestrogènes pendant le metœstrus devient fortement déconseillée puisque la dose utilisée doit être plus élevée et l’incidence d’apparition d’un pyomètre approche alors de 25%. (28) De plus, lors de l’administration d’oestrogènes, la chienne attire les mâles pendant 7 à 10 jours. Finalement, une infertilité irréversible d’origine centrale (hypophysaire ou hypothalamique) liée à l’administration d’oestrogènes est décrite. (113) Ainsi, malgré une efficacité intéressante, les oestrogènes sont dangereux pour la chienne et ne peuvent être utilisés qu’avant un diagnostic de gestation de certitude, donc parfois inutilement.

Le tamoxifène est un antioestrogène utilisé chez la femme. Chez le chien, il possède une activité au contraire oestrogénique. Cette molécule est efficace en oestrus et en tout début de metœstrus car elle altère le transit de l’ovocyte dans l’oviducte et interfère avec l’implantation. Elle est utilisée à 1 mg/kg deux fois par jour pendant 10 jours. (28, 70) Malheureusement ce traitement entraîne de nombreuses anomalies au niveau du tractus génital. En effet, dans une étude réalisée en 1988, sur 30 chiennes recevant du tamoxifène aux doses décrites, il a été montré que ce protocole ne pouvait être recommandé car l’apparition de pyomètre (25%) et de kystes ovariens (13%) était trop fréquente à l’arrêt du traitement.

Table des matières

INTRODUCTION
1. L’aglépristone et ses applications reconnues
1.1. Généralités sur la progestérone et les anti-progestérones
1.1.1.La progestérone
1.1.1.1.Origine et rôles
1.1.1.2.Transport sanguin
1.1.1.3.Les récepteurs à la progestérone
1.1.2.Les antiprogestérones
1.1.2.1.La mifépristone
1.1.2.1.2Historique
1.1.2.1.2.1.Structure biochimique
1.1.2.2 L’aglépristone
1.1.2.2.2 Pharmacologie
1.1.2.2.2.1.Structure biochimique
1.1.2.2.2.2Pharmacocinétique
1.2. L’avortement et l’aglépristone
1.2.1.Physiologie et endocrinologie de la gestation
1.2.1.1.La chienne (44, 105)
1.2.1.1.1.Le cycle sexuel
1.2.1.1.2.La gestation
1.2.1.2.La chatte (46, 69)
1.2.1.2.1.Le cycle sexuel
1.2.1.2.2.La gestation
1.2.2.L’avortement provoqué chez la chienne
1.2.2.1.Les différentes hormones abortives
1.2.2.1.1.Importance quantitative de l’avortement
1.2.2.1.2.Précautions préalables
1.2.2.1.3.Les différentes hormones
1.2.2.1.3.1.Les oestrogènes
1.2.2.1.3.2.Les embryotoxiques
1.2.2.1.3.3.Les glucocorticoïdes
1.2.2.1.3.4.Les prostaglandines F2α
1.2.2.1.3.5 Les antiprolactiniques
1.2.2.1.3.6.Les analogues de la GnRH
1.2.2.2.Les protocoles d’avortements avec les antiprogestérones
1.2.2.2.1.La mifépristone
1.2.2.2.2L’aglépristone
1.2.2.3.Les variations hormonales suite à l’utilisation des antiprogestérones
1.2.2.4.Efficacité et limites de l’aglépristone
1.2.2.4.1.Taux de réussite
1.2.2.4.2.Spectre d’action
1.2.2.4.3.Effets secondaires
1.2.2.5.Association des antiprogestérones et des prostaglandines F2α
1.2.2.5.1.La mifépristone et les prostaglandines F2α
1.2.2.5.2.L’aglépristone et les prostaglandines F2α
1.2.3.L’avortement provoqué chez la chatte
1.2.3.1.Indications de l’avortement chez la chatte
1.2.3.2.Les molécules abortives utilisées chez la chatte
1.2.3.3.Utilisation de l’aglépristone
1.2.4Conclusion
1.3. L’aglépristone et le traitement médical du pyomètre
1.3.1.La physiopathologie du pyomètre
1.3.1.1.L’influence hormonale
1.3.1.1.1.La progestérone
1.3.1.1.2.Les oestrogènes 85 1.3.1.1.3.Hormone et Facteur de croissance
1.3.1.1.4.Rôle des récepteurs hormonaux 87 1.3.1.2.Les bactéries
1.3.2.Traitement médical du pyomètre
1.3.2.1.Les prostaglandines F2α
1.3.2.1.1.Les indications
1.3.2.1.2.Le protocole d’utilisation
1.3.2.1.3.Les effets secondaires des prostaglandines F2α (31, 86, 88)
1.3.2.1.4.Efficacité des prostaglandines F2α (31, 86, 88)
1.3.2.2L’aglépristone
1.3.2.2.1.Les indications (33)
1.3.2.2.2.Le protocole d’utilisation (33,42)
1.3.2.2.3.L’efficacité de l’aglépristone
1.3.2.2.3.1.Etudes en Allemagne
1.3.2.2.3.2.Etude en France
1.3.2.2.3.3.Etude en Autriche
1.3.2.3.Association de l’aglépristone et des prostaglandines F2α
2. L’aglépristone et ses applications potentielles
2.1. L’aglépristone et induction de la mise bas chez la chienne
2.1.1. Endocrinologie et déterminisme de la parturition
2.1.2Détermination de la date du terme (43) 107 2.1.3Induction de la mise bas
2.1.3.1 Intérêts et indications
2.1.3.2 Les différents protocoles anciens de déclenchement du part
2.1.3.2.1.Les prostaglandines F2α
2.1.3.2.2. L’ocytocine : une molécule adjuvante au déclenchement
2.1.3.3 Utilisation des antiprogestérones dans le déclenchement de la mise bas
2.1.3.3.1 La mifépristone seule 110 2.1.3.3.2L’association antiprogestérone – utérotonique
2.1.3.3.2.1. L’association mifépristone –utérotonique
2.1.3.3.2.2L’association aglépristone – utérotonique
2.1.3.3.2.2.1.Etude en Allemagne
2.1.3.3.2.2.2.Etude en France
2.1.3.3.2.2.3.Etude aux Pays-bas
2.1.3.3.3Les variations hormonales
2.1.3.3.3.1 La progestérone
2.1.3.3.3.2.La température
2.1.3.3.3.3.Les prostaglandines F2α
2.1.3.3.3.4.La prolactine
2.1.3.3.4Inconvénients et limites
2.2. L’aglépristone et la fibroadénomatose du chat
2.2.1Généralités
2.2.2La physiopathologie de la fibroadénomatose
2.2.2.1.La progestérone
2.2.2.2. L’hormone de croissance
2.2.3Le traitement de la fibroadénomatose
2.2.3.1.La mifépristone
2.2.3.2L’aglépristone
3. L’aglépristone et ses applications hypothétiques
3.1. Les antiprogestérones et les dysendocrinies
3.1.1L’acromégalie : étiopathologie
3.1.2.L’acromégalie et le diabète insulinorésistant
3.1.3.L’acromégalie et l’hypercorticisme
3.1.4.Acromégalie : signes cliniques
3.1.5L’acromégalie : traitement
3.1.5.1.Suppression de l’état d’hyperprogestéronémie
3.1.5.1 La mifépristone
3.2. Les antiprogestérones et la cancérologie
3.2.1L’aglépristone et les tumeurs mammaires
3.2.1.1Généralités
3.2.1.2.La physiopathologie des tumeurs mammaires
3.2.1.2.1.La physiopathologie du cancer du sein chez la femme
3.2.1.2.1.1. Rôle des hormones sexuelles
3.2.1.2.1.2. L’hormone de croissance
3.2.1.2.2. La physiopathologie des tumeurs mammaires chez les carnivores domestiques
3.2.1.3.Les antiprogestérones et le traitement des tumeurs mammaires
3.2.1.3.1.Les effets antimitotiques de la mifépristone
3.2.1.3.2.Les essais thérapeutiques avec la mifépristone sur la femme
3.2.2.Le léiomyome utérin
3.2.2.1.La physiopathologie du léiomyome
3.2.2.2.Le traitement du léiomyome
3.2.3.Le méningiome
3.2.3.1.Les récepteurs hormonaux
3.2.3.2.Le traitement du méningiome
3.2.3.2.1.La chirurgie
3.2.3.2.2. Les antiprogestérones
3.2.3.2.2.1.Chez la femme
3.2.3.2.2.2.Chez la chienne
3.3. Les antiprogestérones et l’amélioration des performances
3.3.1.Amélioration de la fertilité par raccourcissement de l’interœstrus
3.3.2.L’augmentation des performances chez les chiennes de sport
3.3.2.1.La progestérone et la ventilation
3.3.2.2.La progestérone et la thermorégulation
3.3.2.3.L’intérêt de l’aglépristone dans l’amélioration des performances
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet