Soutenance mémoire
La parésie spastique déformante est un symptôme fréquent et invalidant des victimes de lésions du système nerveux central. En découlent des contractions, des douleurs, des limitations d’amplitudes articulaires, des troubles de la posture et de la marche. La parésie est palliée par des techniques qui vont du renforcement musculaire, les orthèses de fonction jusqu’à l’électrostimulation fonctionnelle. La spasticité peut être considérée handicapante et son traitement avoir un effet positif. Une analyse clinique rigoureuse est indispensable pour en poser les bonnes indications. En cas d’hypertonie localisée, la toxine botulique est la stratégie de choix, en dépit de son haut niveau de preuve d’efficacité, son utilisation repose sur l’expérience et l’opinion subjective du médecin MPR. Le bloc moteur, geste simple peu dangereux et rapidement efficace, s’avère être un outil efficace pour une évaluation clinique fonctionnelle, orthopédique facilitée, identifier les muscles clés, et faciliter les gestes d’injection de toxine botulinique. Pour atteindre les objectifs fonctionnels, il faut avoir bien identifié les rôles respectifs des différents muscles spastiques, tendons rétractés, muscles déficitaires ou un déséquilibre des forces. Une analyse fine et objective de toutes ses composantes et de leurs rôles respectifs dans la gêne fonctionnelle du patient est nécessaire pour proposer le traitement le plus adapté.
L’AVC source de handicap
Selon la définition de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), “un accident vasculaire cérébral (AVC) résulte de l’interruption de la circulation sanguine dans le cerveau, en général quand un vaisseau sanguin se rompt ou est obstrué par un caillot. L’apport en oxygène et en nutriments est stoppé, ce qui endommage les tissus cérébraux”. On distingue deux types d’accidents vasculaires cérébraux : les infarctus cérébraux et les hémorragies cérébrales ou méningées. Les infarctus cérébraux représentent environ 80 % des AVC; les hémorragies cérébrales et méningées représentent respectivement 15% et 5% des AVC.
L’AVC est la principale cause de handicap complexe acquis de l’adulte (1). Avec plus de 140 000 nouveau cas par an en France, soit un toutes les 4 minutes, l’AVC est la 1ère cause de mortalité chez la femme, 3 ème cause de mortalité chez l’homme. 20% des patients décèdent dans l’année suivant l’AVC. Parmi les survivants, environ deux tiers récupèrent une indépendance fonctionnelle et trois quarts peuvent reprendre une activité professionnelle. Il existe une forte diminution du nombre de décès par AVC, avec néanmoins des sujets plus jeunes atteints. L’âge moyen de survenue d’un AVC est de 74 ans, 25% des patients ont moins de 65 ans et 10% moins de 45 ans. Ces dernières années le nombre d’AVC affectant des personnes jeunes a augmenté de manière significative. La prévalence des antécédents d’AVC s’élève à 1,2% au sein de la population française, et la prévalence des séquelles a été estimée à 0,8% (2). Les séquelles les plus fréquentes et invalidantes sont l’hémiplégie et l’aphasie (troubles du langage oral et écrit, affectant l’expression et la compréhension). La majorité des patients récupèrent leur capacité à marcher de façon altérée, plus de la moitié des patients rapportent avoir de grandes difficultés ou ne pas pouvoir marcher sur 500 mètres (2). Parmi les schémas de marche caractéristiques de l’hémiplégique, sont décrits la démarche genou raide avec un manque de flexion de genou lors de la phase oscillante, et le pied équin. Le patient est ainsi obligé de passer le pas avec une élévation de l’hémibassin du côté atteint et une abduction de hanche. Le tout entraîne le fauchage caractéristique de l’hémiparésie spastique.
La marche
La marche est le mode naturel de locomotion de l’Homme et conditionne son autonomie. Du maintien de la posture en équilibre statique, à l’initiation de la marche en équilibre dynamique, la marche implique des activations et relâchements musculaires cycliques à la fois réflexes, coordonnés, automatiques et intentionnels. La marche est ainsi un mouvement actif commandé par le système nerveux central comprenant des mouvements réflexes, automatiques et adaptatifs pouvant être modifiés par le contrôle volontaire notamment lors du franchissement d’obstacles, les changements de directions ou les variations de vitesse de marche. Ce contrôle postural dynamique efficient suppose une intégrité des structures fonctionnelles qui régissent la marche.
Il est difficile de dissocier les mécanismes de la marche de ceux de la stabilité posturale, Cette activité complexe nécessite tous les étages du système nerveux. Elle implique un bon fonctionnement du système locomoteur, et également du système visuel, proprioceptif et vestibulaire. Les structures impliquées dans la marche chez l’homme ne sont pas totalement connues et leur rôle est mal déterminé, les études s’intéressant aux bases neurologiques de la marche sont tardives. Les études expérimentales sur l’animal apportent des informations pertinentes mais difficilement transposables à l’homme (3,4). Avec l’essor des nouvelles techniques d’imagerie et les innovations chirurgicales ont permis de mieux caractériser les différentes structures intervenant dans la marche. Que ce soit la tomographie par émission de positrons (TEP) (5,6) imagerie par résonnance magnétique fonctionnelle (IRMf)(7,8) ou l’imagerie spectroscopique proche infrarouge fonctionnelle NIRSf (9) ont éclairci les structures corticales et sous corticales intervenant dans le contrôle postural exécuté (5,9) ou imaginé (6–8).
Neurophysiologie
Les structures neuronales à la base du contrôle postural et de la locomotion peuvent être décrites schématiquement en 3 niveau: en supraspinal ,avec les aires du cortex; les régions sous-corticales, et le cervelet, impliquées dans l’initiation et le contrôle de la marche; en spinal avec le générateur spinal de la marche (GSM) qui permet une synergie et donne le rythme; et le niveau périphérique avec les afférences permettant une adaptation à l’environnement.
Concernant le niveau supraspinal, le cortex associatif fronto-pariétal joue un rôle dans la planification de l’action et le choix du programme moteur. Le cortex prémoteur permet d’organiser et de prévoir le mouvement. Le cortex moteur primaire permet des tâches complexes, comme l’évitement d’obstacles, impliquant la connaissance précise de la position des membres inférieurs. L’aire motrice supplémentaire permet le contrôle de l’équilibre et l’initiation du pas (10). De même que le cortex pariétal postérieur qui permet l’organisation et la réalisation de l’équilibre dynamique, grâce à l’aire 5 qui fait l’association des information des aires somatosensorielles primaires et l’aire 7 qui traite les informations des aires visuelles. L’évaluation des données spatiales du corps et des cibles se fait par le biais de ses informations. Le cortex pariétal postérieur établit ainsi un prototype interne du mouvement à effectuer en amont des cortex prémoteur et moteur primaire (11,12). Ses signaux corticaux ont une modulation continue du plan d’action et de son exécution par l’intermédiaire de boucles cortico-sous-corticales et cortico-cérébelleuses.
Le cervelet, qui en plus de son rôle important dans la régulation de la stabilité posturale, participe au contrôle de la marche. Il régule la coordination motrice et le réglage temporel des mouvements, en intégrant également les informations visuelles du mouvement et ajuste en fonction la commande motrice (13) . Il utilise un circuit en boucles qui via le striatum le relie au cortex moteur et qui module le signal envoyé aux motoneurones, ses efférences sont essentiellement transmises par l’intermédiaire des noyaux vestibulaires, des faisceaux rubro-spinaux et réticulo-spinaux.
Au niveau sous cortical, les aires locomotrices supra-spinales localisées dans le mésencéphale (noyau pedonculo-pontin et cunéiforme)(14,15), avec le tronc et les noyaux sub-thalamiques, modulent l’activité du GSM. Les noyaux vestibulaires renseignent sur les mouvements et le positionnement de la tête, leur activité est combinée aux informations multimodales, ils élaborent ainsi des réactions posturales grâce aux informations de positionnement de la tête par rapport au corps et à l’environnement extérieur (7,16). Les noyaux gris centraux (NGC) ont un rôle important dans l’initiation de la marche et son déroulement. Ils sont le siège de circuits où convergent les informations corticales sensori-motrices, associatives et limbiques. Les NGC sélectionnent les mouvements appropriés en inhibant ou activant le thalamus et par extension le cortex par la résultante d’un réseau intriqué d’interconnexions excitatrices et inhibitrices. L’ensemble des informations corticales transmises aux NGC, on pour porte d’entrée le striatum et le noyau subthalamique et sortent par la substance noire réticulée et le globus pallidus interne. Le globus pallidus externe et le noyau subthalamique sont les structures intermédiaires de contrôle. On distingue deux voies de traitement de l’information. Une voie directe facilitatrice où se produit une augmentation de l’activité thalamo-corticale et une voie indirecte qui la diminue supprimant ainsi la réalisation d’un mouvement (17). La substance noire aurait un rôle modulateur en envoyant des projections dopaminergiques sur les deux voies. Excitant la voie directe, et inhibant la voie indirecte, elle facilite les mouvements volontaires et la régulation du tonus musculaire.
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Table des matières
I. INTRODUCTION
II. CADRE THÉORIQUE
A. L’AVC source de handicap
B. La marche
1. Neurophysiologie
2. Cycle de marche
3. Marche de l’hémiplégique
C. La parésie spastique déformante
1. Parésie
2. Spasticité
3. Déformation
D. Equin neurologique
1. Anatomie et innervation
2. Retentissement
E. Traitement de l’équin
1. Faiblesse des releveurs
2. Hypertonie du triceps sural
3. Retractions tendineuses
F. Evaluation clinique
G. Evaluation paraclinique
1. Analyse de la marche
2. EMG
3. Bloc anesthésiques
4. Isocinétisme
III. OBJECTIFS DE L’ÉTUDE
A. Objectif primaire
B. Objectifs secondaires
IV. MATERIELS ET METHODES
A. Approbation éthique
B. Modèle de l’étude
1. Randomisation
2. Participants
C. Critères d’inclusion
D. Critères de non inclusion
E. Réalisation de Blocs nerveux sélectifs
F. Evaluation clinique
G. Evaluation isocinétique
V. MESURES DES RÉSULTATS
A. Objectif primaire
B. Objectifs secondaires
VI. ANALYSE STATISTIQUE
A. Calcul du nombre de sujets nécessaires
B. Analyses des résultats de l’objectif primaire
C. Analyse des résultats de l’objectif secondaire
VII. DISCUSSION
VIII. CONCLUSION
IX. BIBLIOGRAPHIE
X. ANNEXES
