L’auto-surveillance du diabète, quel lecteur de glycémie pour quel patient ?

Le diabète sucré

               Le diabète sucré regroupe un ensemble de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie pathologique. Il est lié à une carence relative ou absolue en insuline endogène ou à un défaut d’action de l’insuline ou aux deux conjugués. Ainsi, chez le sujet sain, la glycémie varie au cours du nycthémère entre des limites étroites (le plus souvent, elle sera entre 0,7g/L et 1g/L à jeun et restera inférieure à 1,4g/L en période postprandiale), alors que, chez le sujet diabétique, ces valeurs dites « normales » sont dépassées. Or, quand la glycémie dépasse 1,8g/L, la capacité de réabsorption du glucose par les tubules rénaux est outrepassée. Ceci induit une glycosurie qui se traduit par une polyurie osmotique. C’est consécutivement à cette observation qu’est né le nom de cette pathologie : « diabète » vient du grec « diabetes » qui signifie « passer à travers ». (Buysschaert, 2012; Monnier, 2010)

Le diabète de type 2

                  L’Institut National de Veille Sanitaire déclare le diabète de type 2 comme étant responsable de 92% des cas de diabète. Le diabète de type 2 est lié à une insulinorésistance, éventuellement associée à un déficit plus ou moins marqué de l’insulinosécrétion. La persistance d’une insulinosécrétion résiduelle évite au patient de développer une cétose. Ainsi, le diabétique de type 2 n’est pas insulinodépendant mais il deviendra au fil des années insulinorequérant par épuisementprogressif de l’insulinosécrétion. En raison du caractère progressif de l’évolution de la maladie, son installation est insidieuse. Effectivement, initialement, l’hyperglycémie n’étant pas permanente, le syndrome polyuro polydipsique est modéré. Son intensification progressive au fil du temps le rend difficile à détecter par le patient, conduisant à des diagnostics tardifs. On peut parler de diabète pléthorique puisque 80% des diabétiques de type 2 sont en excès pondéral. Habituellement, le diabète de type 2 survient chez des patients de plus de quarante ans mais la progression de l’obésité dans les populations jeunes conduit à la détection de cas de diabète de type 2 chez des adolescents de plus en plus fréquemment. Des antécédents familiaux sont retrouvés dans plus de 50% des cas. (Buysschaert, 2012; InVS, 2013; Monnier, 2010)

Le dépistage du diabète gestationnel

                Si l’âge de la mère est d’au moins 35 ans, si l’indice de masse corporel au début de la grossesse est supérieur ou égal à 25 kg/m², s’il existe des antécédents obstétricaux de diabète gestationnel ou de macrosomie ou s’il y a des antécédents familiaux de diabète de type 2 chez les apparentés du premier degré, le dépistage du diabète gestationnel est recommandé. En l’absence de tels facteurs de risque, il n’y a pas d’arguments suffisants pour procéder à un dépistage systématique. En outre, la mise en évidence de biométries fœtales supérieures au 97ème percentile ou d’un hydramnios doit amener à rechercher un diabète gestationnel, même en l’absence de facteurs de risque. On procède à la recherche d’un diabète de type 2 méconnu avant la grossesse lors de la première consultation prénatale par mesure de la glycémie à jeun pour laquelle on doit obtenir une valeur inférieure à 0,92 g/L. Dans l’idéal, en cas de facteurs de risque de diabète de type 2, un tel dépistage doit même être fait avant la conception de l’enfant. Si aucun diabète n’est diagnostiqué avant et en présence d’un des facteurs de risque précédemment cités, on poursuit le dépistage du diabète gestationnel par une épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale entre la vingt-quatrième et la vingt-huitième semaine d’aménorrhée puisque c’est à ce stade de la grossesse que la tolérance au glucose se détériore. Ainsi, l’International Association of Diabetes Pregnancy Study Group fixe les valeurs seuils de diagnostic d’un diabète gestationnel à une glycémie à jeun supérieure ou égale à 0,92 g/L et/ou une glycémieune heure après la charge orale de 75 grammes de glucose supérieure ou égale à 1,8 g/L et/ou une glycémie deux heures après la charge orale de glucose supérieure ou égale à 1,53 g/L. (Collège national des gynécologues et obstétriciens, 2010; Hôpital Européen Georges Pompidou, 2013a)

Physiopathologie du diabète gestationnel

                 Pour assurer un apport énergétique continu au fœtus malgré le caractère discontinu de la prise alimentaire, la femme voit son métabolisme du glucose et des lipides se modifier au cours de la grossesse. En effet, d’une part, la mère doit être en mesure de faire des réserves énergétiquesfacilement et rapidement. L’anabolisme doit alors être facilité. Pour cela, le nombre et la taille des cellules β des ilots de Langerhans augmentent, en conséquence de quoi le pic insulinique suivant les repas est amplifié. Le foie stocke ainsi d’avantage de glucose. Par ailleurs, la sensibilité du tissu graisseux et des muscles à l’insuline est amoindrie, plus particulièrement à partir de la vingt-sixième semaine d’aménorrhée. Cette insulinorésistance périphérique permet d’épargner du glucose et de le rendre plus disponible pour le fœtus. D’autre part, entre les repas et pendant la nuit, les réserves maternelles doivent pouvoir être mobilisées rapidement. Le catabolisme hépatique est donc accéléré grâce à la sécrétion de l’hormone lactogène placentaire par le placenta : par un puissant effet antagoniste de l’insuline, elle facilite la libération de glucose par le foie. La sécrétion de cette hormone débute aux alentours de la septième semaine d’aménorrhée, augmente progressivement et devient particulièrement importante à partir de la vingt-sixième semaine d’aménorrhée. C’est pour cela que l’on distingue deux phases dans la grossesse en ce qui concerne le métabolisme glucidique. Avant la vingt-sixième semaine d’aménorrhée, on a une sécrétion accrue d’insuline sans majoration importante de l’insulinorésistance, permettant un meilleur stockage du glucose et donc une amélioration de l’équilibre glycémique. A partir de la vingtsixième semaine d’aménorrhée, l’insulinorésistance s’accroît, d’où un moindre stockage du glucose et une plus forte libération. ( Figure 6) Ceci permet d’assurer l’apport énergétique supplémentaire nécessaire au bon développement du fœtus. Physiologiquement, l’organisme maternel s’adapte à ce stade de la grossesse en augmentant encore la production d’insuline mais, si le pancréas n’en est pas capable, le profil glycémique se dégrade et un diabète gestationnel se développe. Ceci concerne 2 à 6 % des femmes mais la prévalence est en hausse. Avec les nouvelles méthodes de dépistage, elle pourrait atteindre 12 ou 13 %. (Collège national des gynécologues et obstétriciens, 2010; Fédération Française des Diabétiques, 2011; Froger et al., 2012)

La néphropathie diabétique

                 La néphropathie diabétique est une micro-angiopathie atteignant les reins des patients diabétiques. Elle est définie par une macro-albuminurie qui peut être accompagnée d’une altération de la fonction rénale avec réduction du débit de filtration glomérulaire et augmentation de la créatininémie. Cependant, au stade où apparaissent ces manifestations, les lésions seraient installées depuis 5 à 10 ans. En effet, l’atteinte rénale débute par une phase asymptomatique avec hyper-filtration glomérulaire (en lien avec l’hyperglycémie) puis microalbuminurie. Ce n’est que dans un second temps qu’apparaît l’altération de la fonction rénale et la protéinurie. En l’absence de traitement, cette atteinte évolue avec une aggravation rapide de l’insuffisance rénale jusqu’à la mort rénale. Ainsi, en France, un tiers des nouveaux patients dialysés chaque année sont diabétiques. Chez le patient diabétique, il est impératif de réaliser régulièrement des examens de dépistage afin de surveiller l’évolution de sa fonction rénale. (Tableau 10) Ainsi, on recherche la protéinurie grâce à une bandelette urinaire. Si le résultat est négatif, on dose la microalbuminurie. S’il est positif, on procède à un dosage pondéral des protéines urinaires sur 24h. Ces prélèvements doivent être réalisés en période d’équilibre métabolique stationnaire car un déséquilibre aigu du diabète peut être responsable d’une micro-albuminurie à lui-seul. Aussi, il faut contrôler l’absence de leucocyturie et d’hématurie pour éliminer une éventuelle infection urinaire.

Complications fœtales et néonatales du diabète gestationnel

               Même si la morbidité fœtale est augmentée, il n’y a pas d’impact du diabète gestationnel sur la mortalité fœtale et périnatale. Les malformations fœtales sont la conséquence d’un mauvais équilibre glycémique en début de grossesse : la période critique se situe lors des sept semaines postconceptionnelles. Le diabète qui apparait lors des deux derniers trimestres de la grossesse n’est donc pas un facteur de risque de malformations. L’augmentation modérée de la fréquence des malformations en cas de diabète gestationnel par rapport à la population générale est liée à des cas de diabètes de type 2 méconnus mais déjàprésents dès le début de la grossesse. On peut alors en effet observer des malformations quitouchent le plus souvent le système nerveux central, le cœur ou les reins. La principale conséquence démontrée du diabète pendant la grossesse est la macrosomie fœtale : sa prévalence est augmentée en cas de diabète mal équilibré. Elle se définit comme un poids de naissance à terme supérieur à 4000 à 4500 grammes ou supérieur au 90ème percentile. Elle est liée au fait que, le glucose traversant le placenta, en cas de diabète mal équilibré, une hyperglycémie fœtale se met en place. Ceci amène le fœtus à sécréter d’avantage d’insuline afin de maintenir une glycémie normale. Cette hormone ayant un pouvoir anabolisant, une macrosomie va alors se développer. Or, ceci augmente le risque d’avoir un accouchement traumatique pour le fœtus. L’hyperinsulinisme fœtal est aussi susceptible de provoquer des hypoglycémies néonatales, dans les vingt-quatre à quarante-huit premières heures de vie. Si elles sont le plus souvent asymptomatiques, elles peuvent parfois être à l’origine de convulsions. C’est pourquoi on surveille la glycémie du nouveau-né en cas de diabète gestationnel mal équilibré ou traité par insuline ou en cas de macrosomie. En outre, l’hyperinsulinisme provoque une augmentation du métabolisme cellulaire. L’hypoxie tissulaire relative ainsi générée stimule la production d’érythropoïétine, ce qui explique la polyglobulie observée plus fréquemment chez ces nouveau-nés par rapport à la population générale. Par la suite, le risque d’obésité dans l’enfance est augmenté : à sept ans, 42 % des enfants de poids de naissance supérieur à quatre kilogrammes sont obèses contre 7 % de ceux qui avaient un poids de naissance normal. Le risque de diabète de type 2 à l’âge adulte est lui aussi accru en raison de l’hyperinsulinisme fœtal et néonatal et de la transmission génétique de facteurs favorisants l’apparition d’un diabète de type 2. (Collège national des gynécologues et obstétriciens, 2010; Froger et al., 2012; Hôpital Européen Georges Pompidou, 2013b)

Table des matières

Introduction
1. Le diabète et sa prise en charge
1.1. Définition du diabète
1.1.1. Le diabète sucré
1.1.2. Les différents types de diabète
1.1.2.1. Le diabète de type 1
1.1.2.2. Le diabète de type 2
1.1.2.3. Les formes intermédiaires
1.1.2.4. L’état pré-diabétique
1.1.2.5. Le diabète gestationnel
1.1.2.6. Les autres formes de diabète
1.1.3. Diagnostic du diabète
1.1.3.1. Les analyses utilisées
1.1.3.2. Les valeurs seuils
1.1.3.3. Le dépistage du diabète
1.2. Epidémiologie du diabète
1.2.1. Le diabète dans le monde
1.2.2. Le diabète en France
1.3. Physiopathologie du diabète
1.3.1. Physiopathologie du diabète de type 1
1.3.2. Physiopathologie du diabète de type 2
1.3.3. Physiopathologie du diabète gestationnel
1.4. Complications du diabète
1.4.1. Complications aigues métaboliques du diabète
1.4.1.1. L’hypoglycémie
1.4.1.2. La cétose et l’acidocétose
1.4.1.3. L’état hyperosmolaire
1.4.1.4. L’acidose lactique
1.4.2. Complications chroniques du diabète
1.4.2.1. La rétinopathie diabétique
1.4.2.2. La néphropathie diabétique
1.4.2.3. La neuropathie diabétique
1.4.2.4. La macro-angiopathie diabétique
1.4.2.5. Le pied diabétique
1.4.3. Complications du diabète gestationnel
1.4.3.1. Complications fœtales et néonatales du diabète gestationnel
1.4.3.2. Complications maternelles du diabète gestationnel
1.5. Traitement du patient diabétique
1.5.1. La diététique
1.5.2. Le traitement du diabète de type 1
1.5.2.1. Les insulines
1.5.2.2. La transplantation pancréatique et la greffe d’îlots
1.5.3. Le traitement du diabète de type 2
1.5.3.1. Les insulinostimulants
1.5.3.2. Les insulinosensibilisants
1.5.3.3. Les inhibiteurs des α-glucosidases intestinales
1.5.3.4. L’insulinothérapie
1.5.3.5. La chirurgie bariatrique
2. L’auto-surveillance glycémique
2.1. L’auto-surveillance glycémique, pourquoi et pour qui ?
2.1.1. Evaluation du déséquilibre glycémique par l’auto-surveillance glycémique
2.1.2. Utilisation de l’auto-surveillance glycémique par le patient dans sa vie quotidienne
2.1.3. L’auto-surveillance glycémique chez le diabétique de type 1 et chez le diabétique de type 2
2.1.3.1. L’auto-surveillance glycémique, indispensable chez le diabétique insulinotraité
2.1.3.2. L’intérêt de l’auto-surveillance glycémique chez le diabétique de type 2 non insulinodépendant, sujet de débats
2.1.4. L’auto-surveillance glycémique, seulement chez le patient ayant eu une éducation thérapeutique adaptée
2.2. L’auto-surveillance glycémique, avec quel matériel ? 
2.2.1. Historique
2.2.2. La mesure de la glycosurie
2.2.3. La mesure de la cétonurie et de la cétonémie
2.2.4. La mesure de la glycémie
2.2.4.1. Les bandelettes de mesure de la glycémie
2.2.4.2. Les lecteurs de glycémie
2.2.4.3. Les auto-piqueurs
2.2.4.4. Autres méthodes de mesure de la glycémie
2.2.4.5. Gestion des résultats de l’auto-surveillance glycémique
2.3. L’auto-surveillance glycémique, quand la pratiquer ? 
2.3.1.Les variations de la glycémie au cours du nycthémère
2.3.2.  Contrôles glycémiques chez le patient diabétique de type 1
2.3.3.Contrôles glycémiques chez le patient diabétique de type 2
2.3.4. Quelques cas particuliers
2.4. L’auto-surveillance glycémique, avec quels objectifs glycémiques ?
2.4.1.Les objectifs glycémiques chez le diabétique de type 1
2.4.2. Les objectifs glycémiques chez le diabétique de type 2
2.4.2.1. Le profil glycémique du diabétique de type 2
2.4.2.2. La prévention de la micro-angiopathie
2.4.2.3. La prévention de la macro-angiopathie
2.4.2.4. Des objectifs glycémiques à adapter à chaque patient
2.4.3. Quelques cas particuliers
2.4.3.1. L’enfant diabétique de type 1
2.4.3.2. Diabète et grossesse
2.4.3.3. L’insulinothérapie fonctionnelle
2.4.3.4. L’attitude minimaliste
2.4.3.5. Le patient âgé
2.5. L’auto-surveillance glycémique, quelles adaptations thérapeutiques permetelle ? 
2.5.1.  Les adaptations thérapeutiques chez le diabétique de type 1
2.5.1.1. Les trois méthodes d’adaptation des doses d’insuline
2.5.1.2. L’adaptation des doses d’insuline en pratique
2.5.1.3. L’insulinothérapie fonctionnelle
2.5.2. Les adaptations thérapeutiques chez le diabétique de type 2
2.6.L’auto-surveillance glycémique, quelle prise en charge par la sécurité sociale ? 
2.7. L’auto-surveillance glycémique, quel avenir ?
3. Les lecteurs de glycémie proposés par les différents laboratoires
3.1. Les lecteurs de glycémie proposés par le laboratoire Abbott Diabetes Care
3.1.1. FreeStyle Papillon Vision, lecteur de glycémie associant confort et
précision
3.1.2.FreeStyle Papillon Insulinx, lecteur de glycémie calculateur d’insuline
3.1.3. FreeStyle Optium Neo, système de mesure de la glycémie et de la cétonémie
3.1.4. FreeStyle Libre, système flash d’auto-surveillance du glucose
3.1.5. FreeStyle Navigator II, pour une lecture instantanée et continue du glucose en toute fiabilité
3.2. Les lecteurs de glycémie proposés par le laboratoire Bayer
3.2.1. Contour XT, lecteur de glycémie simple et précis
3.2.2. Contour Next, lecteur de glycémie pour un meilleur guidage
3.2.3. Contour Next USB, lecteur de glycémie enregistrant les insulines et les glucides
3.2.4. Contour Next Link, système d’auto-surveillance glycémique par radiofréquence
3.3. Les lecteurs de glycémie proposés par le laboratoire Lifescan
3.3.1.OneTouch Vita, lecteur de glycémie pour un suivi complet en toute simplicité
3.3.2. OneTouch Verio, lecteur de glycémie donnant plus d’informations qu’une simple mesure de la glycémie
3.3.3. OneTouch Verio IQ, lecteur de glycémie qui veut vraiment mieux vous connaître
3.4. Les lecteurs de glycémie proposés par le laboratoire Roche 
3.4.1.Accu-Chek Performa, lecteur de glycémie pour une confiance en toute simplicité
3.4.2. Accu-Chek Performa Nano, lecteur de glycémie associant performance et design
3.4.3 . Accu-Chek Mobile, lecteur de glycémie sans bandelettes
3.5. Les lecteurs de glycémie proposés par le laboratoire Sanofi diabète 
3.5.1.BG Star, lecteur de glycémie simple et fiable
3.5.2.iBG Star, lecteur de glycémie qui suit le rythme de vie du patient
3.5.3.MyStar Extra, lecteur de glycémie offrant une estimation de l’hémoglobine glyquée
3.6. Les lecteurs de glycémie innovants proposés par les autres laboratoires fabricants
Conclusion
Annexes
Bibliographie

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