L’athérosclérose et ses facteurs de risque

Physiopathologie de l’athérosclérose

L’athérosclérose est une maladie inflammatoire qui touche l’intima des artères [60]. À l’atteinte d’un stade avancé, elle est associée à une désorganisation majeure de l’intima provoquant ainsi une diminution de la lumière des artères et prédispose le patient aux évènements ischémiques aigus [49]. L’athérosclérose peut toucher les artères élastiques (des vaisseaux de gros calibre irriguant un grand territoire comme l’aorte) et les artères musculaires (des vaisseaux de petit et de moyen calibre comme les artères des membres et des viscères, les artères coronaires et les artères cérébrales) [49].

Progression de la lésion athéromateuse

Il semble que la première manifestation de l’athérosclérose soit une dysfonction endothéliale [60, 61]. La dysfonction endothéliale semble être causée par des concentrations élevées de lipoprotéines de faible densité (LDL), des radicaux libres, de l’hypertension, du diabète, d’altérations génétiques, d’un taux élevé d’homocystéine plasmatique, de certains microorganismes infectieux et par la combinaison de plusieurs de ces facteurs [60]. Ces différents mécanismes favorisent l’accumulation, sous l’endothélium, de macrophages engorgés de cholestérol LDL [53, 62]. Ces cellules sont appelées cellules spumeuses [49, 53].

L’accumulation de cellules spumeuses n’apparaitrait pas de façon uniforme le long des artères. En effet, certaines régions présentent des faiblesses permettant aux particules LDL de s’infiltrer plus facilement [53, 62]. Cette accumulation facilite l’adhésion des monocytes à l’endothélium favorisant ainsi l’évolution de ces regroupements [49]. Par la suite, les monocytes vont traverser l’endothélium et se transformer en macrophages [63]. Ainsi, un petit amas de macrophages spumeux se forme en plus d’une faible quantité de cellules musculaires lisses contenant des dépôts lipidiques [49]. La lésion est maintenant visible macroscopiquement et porte le nom de strie lipidique [49, 64].

Les lipides présents à l’intérieur des cellules sont des esters de cholestérols (représentant la plus grande proportion), du cholestérol et des phospholipides [49, 63]. À ce stade, le potentiel d’évolution de l’athérosclérose est tributaire des taux de lipoprotéines plasmatiques [49, 65], de la tension artérielle [49, 65], de l’inflammation [66, 67], de l’historique familial [68], du statut diabétique [69] et des habitudes tabagiques [65].

Ensuite, si la progression se poursuit, la lésion devient irréversible et elle est caractérisée par la présence de gouttelettes lipidiques extracellulaires [49]. Ces dépôts lipidiques sont présents à proximité des macrophages et des macrophages spumeux, ils remplacent la matrice extracellulaire de protéoglycanes et les fibres, puis repoussent les cellules musculaires lisses en position intimale [49]. Par la suite, la progression se caractérise par la formation d’un core lipidique [49]. Celui-ci est formé par la libération du contenu lipidique suite à la mort des cellules spumeuses [70]. Ce centre athéromateux est constitué d’une accumulation focale de lipides extracellulaires sous le groupement de cellules spumeuses de surface.

Des dépôts de calcium apparaissent et des capillaires entourent le core lipidique [49]. Par la suite, il y a formation de tissu fibreux dans l’intima [49]. Ce tissu fibreux entoure le core lipidique et forme ce qu’on appelle la chape fibreuse [49]. Il y a par ailleurs formation de plusieurs cores lipidiques entourés d’une épaisse chape fibreuse [49, 64]. La sténose artérielle est maintenant présente, elle n’amène pas de contraintes hémodynamiques pour de grosses artères comme l’aorte, mais peut en provoquer au niveau des artères coronaires [49]. C’est à partir de ce moment que la lésion est considérée comme une plaque d’athérosclérose telle que décrite par l’OMS L’évolution de cet athérome mène à des complications comme l’apparition d’évènements aigus [49]. L’érosion de la chape fibreuse va, à la longue, fragiliser la plaque [60]. Des fissures peuvent ainsi apparaitre à la surface de la lésion.

Celles-ci peuvent n’être que superficielles, mais elles peuvent aussi être plus profondes atteignant le core lipidique larguant ainsi des gouttelettes lipidiques dans la circulation sanguine [49]. Dans ce cas, il est possible que toute la plaque soit emportée et que la média se retrouve perforé créant ainsi un faux anévrisme. De plus, la forte contrainte hémodynamique peut mener à la rupture des vaisseaux sanguins entourant l’athérome créant une hémorragie [72]. Le contact du sang en circulation avec celui se situant sous l’endothélium et du contenu du core lipidique entraine l’initiation du processus thrombotique [72]. Cela peut donc entrainer la formation d’un caillot et pour les artères de moyen calibre comme les artères coronaires, causer une occlusion partielle ou complète. Le caillot peut aussi se former à l’intérieur de la plaque d’athérosclérose rétrécissant la lumière de l’artère et contribuer à sa progression [49]. Les principales étapes de la progression de la plaque d’athérosclérose se trouvent sur la Figure 1.

Principaux facteurs de risque de la maladie coronarienne Comme il a été mentionné précédemment, l’athérosclérose est la cause principale de toutes maladies coronariennes. Certains facteurs permettent de diminuer les risques de développement ou de complications de la plaque d’athérosclérose tandis que d’autres augmentent ce risque. Le concept de facteurs de risque en maladie coronarienne est né en 1961 avec l’étude de Framingham [73]. Les facteurs de risque de la maladie coronarienne sont divisés en deux catégories : modifiables et non modifiables. Parmi les facteurs de risque qui sont impossibles à modifier, nous retrouvons l’âge, le sexe, l’ethnicité et les antécédents familiaux de MCV.

Cependant, la majorité des facteurs de risque des maladies coronariennes sont modifiables [74]. De ceux-ci, nous comptons principalement l’hypertension artérielle, la dyslipidémie, le DT2, le tabagisme, l’obésité et la sédentarité [7, 75-78]. Il y a également d’autres facteurs de risque connus, mais d’une importance plus faible tels que des facteurs nutritionnels et des facteurs psychosociaux [75].

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Table des matières

Résumé
Summary
Liste des tableaux
Liste des figures
Liste des abréviations les plus fréquemment utilisées
Remerciements
Avant-propos
Introduction
CHAPITRE 1 – L’athérosclérose et ses facteurs de risque
1.1 Introduction
1.2 Physiopathologie de l’athérosclérose
1.2.1 Progression de la lésion athéromateuse
1.3 Principaux facteurs de risque de la maladie coronarienne
1.3.1 Facteurs de risque non modifiables de la MCV
1.3.2 Facteurs de risque modifiables de la MCV
1.4 La maladie coronarienne et son traitement
1.4.1 Angine stable
1.4.2 Infarctus du myocarde
1.4.3 Traitements
1.5 Conclusion
CHAPITRE 2 – Pratique d’activités physiques chez le patient coronarien
2.1 Introduction
2.2 Bienfaits de l’activité physique sur la condition des patients coronariens
2.2.3 Impact de l’activité physique sur la condition physique
2.2.3 Impact de l’activité physique sur la fonction cardiovasculaire
2.2.4 Impact de l’activité physique au niveau psychologique
2.4 Structure et organisation d’un programme de réadaptation cardiaque
2.4.1 Patients à prioriser
2.4.2 Indicateurs de qualité
2.4.3 Adhérence
2.4.4 Changement des habitudes de vie
2.5 – Conclusion
CHAPITRE 3 – Prescription de l’exercice
3.1 Introduction
3.2 Lignes directrices actuelles
3.2.1 Contre-indications à l’évaluation de la condition physique et à l’exercice
3.2.2 Prescription de l’exercice
3.3 Entrainement par intervalles à haute intensité
3.3.1 Bienfaits du HIIT
3.3.2 Prescription du HIIT
3.3.3 Risques potentiels de l’entrainement en HIIT
3.4 – Conclusion
CHAPITRE 4 – Objectifs et hypothèses
4.1 Objectifs généraux
4.2 Objectifs spécifiques
4.2.1 Premier objectif spécifique
4.2.2 Deuxième objectif spécifique
CHAPITRE 5 – Modification de la capacité cardiorespiratoire de patients coronariens à la suite d’une participation à un programme de réadapatation cardiaque : les résultats du programme de Cardi-O-Forme
CHAPITRE 6 – Conclusion et discussion
Références