Soutenance mémoire
Mécanisme de la ventilation
La ventilation est un ensemble de phénomènes dynamiques qui conditionnent la mobilisation des gaz à l’intérieur des voies aériennes. Entre deux cycles respiratoires, le volume de relaxation représente la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) ; la pression alvéolaire (PA) est égale à la pression atmosphérique (Patm). Lors de la respiration spontanée, la déformation de l’appareil thoraco-pulmonaire sous l’action des muscles respiratoires crée une différence de pression entre l’alvéole et le milieu ambiant. Cette différence de pression (PA – Patm) est génératrice de mouvements des gaz. Pour atteindre ces pressions, le volume pulmonaire doit augmenter lors de l’inspiration et diminuer lors de l’expiration. Ceci est assuré, d’une part, directement grâce aux mouvements du diaphragme, et, d’autre part, indirectement grâce aux autres muscles respiratoires qui agissent sur la cage thoracique. Lors de la respiration, le tonus du diaphragme et des muscles abdominaux varie en sens inverse. Cliniquement, on observe des mouvements synchrones de la cage thoracique et de la paroi abdominale : diminution des volumes thoracique et abdominal à l’expiration, augmentation des deux volumes à l’inspiration.
Echanges gazeux
Les échanges gazeux sont assurés par l’appareil respiratoire et le système circulatoire. Pour un débit cardiaque normal, qui est de 5 litres de sang par minute, environ 0,3 litre d’O2 est transporté par minute depuis les poumons vers la périphérie(VO2) et 0,25 litre de CO2 est transporté par minute de la périphérie vers les poumons (VCO2). Au repos, un débit ventilatoire total, appelé ventilation minute (V ou VE), de l’ordre de 7,5 litres par minute est nécessaire pour apporter ce volume d’O2 de l’environnement aux alvéoles et pour éliminer le CO2. Cet apport est réalisé grâce à l’inspiration et l’expiration d’un volume courant (VT) de 0,5 litre et ceci 15 fois par minute (fréquence respiratoire : FR) : V = VT x FR . Le volume courant (VT) est la somme de la ventilation alvéolaire (VA) et de la ventilation de l’espace mort (VD) : VT = VA + VD. VD représente le volume d’air mobilisé qui ne participe pas aux échanges gazeux. Chez le sujet jeune en bonne santé il y a l’espace mort anatomique qui est calculé de la trachée jusqu’aux voies aériennes les plus larges et équivaut à peu près à 2,2 ml/Kg de poids corporel ; tandis que chez un sujet pathologique il y a un total d’espace mort appelé espace mort pathologique correspondant à des bronchioles et leurs alvéoles correspondantes qui sont ventilées mais non perfusées. La somme d’espace mort anatomique et pathologique est appelée espace mort physiologique. VA représente la ventilation efficace qui participe aux échanges gazeux : VA = (VT – VD) x FR . Elle est inversement proportionnelle à la pression artérielle du CO2 (PaCO2) : VA = 1/PaCO2 . La ventilation alvéolaire et le taux de production de gaz carbonique par l’organisme, appelé également ventilation minute du CO2 (VCO2), vont déterminer la pression partielle alvéolaire du CO2 (PACO2) laquelle est sensiblement égale à la pression artérielle systémique de CO2 (PaCO2) : PACO2 ≈ PaCO2 = k x (VCO2/VA) k = 0,863 lorsque la pression partielle de CO2 est exprimée en mmHg et mesurée à 37°C dans un milieu saturé en vapeur d’eau. VA est exprimée en litre par minute alors que VCO2 en millilitre par minute. On ne peut pas diminuer PaCO2 sans augmenter VA. Dans un mélange gazeux les pressions partielles des divers gaz s’additionnent pour donner la pression totale ( P) du mélange. La part relative de chacun des gaz par rapport au volume total du mélange gazeux (concentration fractionnaire ou fraction : F) détermine la pression partielle (Pp). La composition, en terme de volume, est invariable. Par contre, la pression partielle (Pp) des gaz contenus dans ce mélange gazeux varie en fonction de la pression barométrique (PB) : Pp = PB x F . L’air ambiant contient 21% d’oxygène, 79% d’azote, une quantité négligeable de gaz carbonique (0,03%) et des gaz rares. FiO2 reste toujours 0,21 à l’air ambiant. PiO2 va déterminer la pression alvéolaire en oxygène (PalvO2 ou PAO2) et PAO2 va déterminer la pression artérielle en oxygène (PaO2) : PaO2 ≈ PAO2 = FiO2 x Patm PaO2 dépend de FiO2 et on ne peut pas modifier PaO2 sans modifier FiO2. L’échange d’oxygène et de gaz carbonique se fait en fonction des lois de diffusion, des zones de pression partielle élevée vers les zones de pression partielle basse. Il existe une différence alvéolo-artérielle physiologique pour l’oxygène avec P(A-a)O2 = 10 à 15 mmHg. Le gradient de pression alvéolo-capillaire est moins important pour le CO2 car ce gaz possède une capacité de diffusion plus importante. La capacité de diffusion du CO2 est 20 à 25 fois plus importante que celle de l’O2. Ces échanges d’O2 et de CO2 permettent d’obtenir une pression partielle d’O2 dans le sang artériel (PaO2) égale à 95-100 mmHg et une pression partielle de CO2 (PaCO2) égale à 40 mmHg. Ils nécessitent une harmonisation de la ventilation alvéolaire (VA) et du débit capillaire pulmonaire (Q), exprimée par le rapport (VA/Q). Il existe une distribution hétérogène de la ventilation et de la perfusion au niveau des poumons. Le poumon est divisé en trois zones appelées zones de WEST :
– aux bases, la perfusion est supérieure à la ventilation (VA/Q<1). C’est une zone bien perfusée mais mal ventilée.
– aux sommets la perfusion est inférieure à la ventilation (VA/Q>1) : zone bien ventilée mais mal perfusée.
– entre ces deux zones, il y a un équilibre entre la ventilation et la perfusion (VA/Q = 1).
D’autre part, il existe des shunts anatomiques (VA/Q = 0) correspondant à des zones perfusées mais non ventilées. Dans le sang, l’oxygène est transporté essentiellement sous forme combinée à l’hémoglobine (HbO2) et pour une faible quantité dissous dans le plasma. La saturation du sang artériel en O2 (SaO2) représente le rapport entre le contenu en O2 et la capacité de combinaison à l’hémoglobine : SaO2 = HbO2/Hb total. Il existe une relation non linéaire entre la saturation et la PaO2. Elle est représentée par la courbe de dissociation de l’hémoglobine ou courbe de Barcroft. Cette courbe peut se déplacer sous l’influence de plusieurs facteurs : pH, PaCO2 et température. L’acidose, l’hyperthérmie ou l’hypercapnie dévie la courbe vers la gauche, facilitant la libération d’O2 aux tissus. A l’inverse, lors d’alcalose, d’hypothérmie ou d’hypocapnie, la courbe se déplace en sens contraire. La quantité d’oxygène lié à l’hémoglobine est fonction de la PAO2. Le calcul de la différence alvéolo-artérielle en O2, P(A-a)O2, permet de quantifier un shunt intrapulmonaire. Le CO2 est transporté sous trois formes :
– combinée à l’hémoglobine ;
– dissoute dans le plasma ;
– sous forme de H2CO3 dissocié en ions bicarbonates (HCO3-) et en ions hydrogène(H+).
Gaz du sang artériel
Les gaz du sang sont indispensables pour affirmer l’I.R.A. en objectivant l’hypoxémie. Ils doivent être dosés à l’air ambiant car l’apport d’oxygène par sonde nasale à une FiO2 mal définie rend difficile l’interprétation des résultats. La PaO2 devrait être appréciée en fonction de l’âge du malade (elle baisse jusque vers 70 ans pour rester stable ensuite), de la température, du niveau de la capnie (une PaO2 normale chez un patient présentant une grande hypocapnie doit être considérée comme une hypoxémie), des antécédents du patient. Le pH, les bicarbonates et la PaCO2 permettent d’une part d’apprécier le caractère aigu décompensé d’une acidose respiratoire ou métabolique, et d’autre part en cas de détermination simultanée de la saturation de l’hémoglobine en oxygène de déterminer l’existence d’une anomalie de l’hémoglobine. En pratique, l’interprétation d’un gaz du sang doit toujours prendre en compte les conditions ventilatoires du patient : O2, paramètre de la ventilation mécanique, aspirations bronchiques. Lorsque l’on modifie ces conditions ventilatoires, il est nécessaire d’attendre 20 minutes pour qu’un équilibre biologique s’établisse avant de prélever les gaz du sang. D’autre part, c’est surtout l’étude chronologique des différents gaz du sang, plus qu’une valeur isolée, qui renseigne sur l’évolution des malades et qui permet de comprendre les modifications gazométriques observées.
Aide inspiratoire (AI)
Le mode ventilatoire spontané avec aide inspiratoire (VS-AI) est très largement répandu depuis plusieurs années en réanimation. Les infections nosocomiales, ainsi que les incidents et accidents relatifs à l’intubation et à la mise du patient sous ventilation mécanique, pourraient peut-être, dans ce mode ventilatoire, être diminués. Toutefois il est plus complexe qu’il n’y paraît, du fait de ses principes de fonctionnement, de ses réglages spécifiques et de l’interaction patient-machine. Les appels inspiratoires spontanés du patient sont détectés grâce au réglage du trigger inspiratoire (en débit ou en pression). Le trigger en débit est plus efficace et de loin le plus usité. Il est réglable et s’exprime en l/min (du plus sensible ± 0,3 au moins sensible ± 15). Sa valeur habituelle est de 2 à 6 l/mn. Si le seuil est réglé trop haut, le risque pour le patient est de ne pas voir son effort récompensé, ce qui augmente le travail respiratoire. A l’inverse, si le trigger est trop sensible (seuil bas), un phénomène d’auto-déclenchement, non volontaire peut se produire. Il en résulte alors une désynchronisation patient-appareil qui se manifeste cliniquement par une fréquence respiratoire élevée et anarchique aboutissant à l’épuisement du patient.
SUGGESTIONS
Au terme de notre étude consacrée à l’assistance respiratoire en urgence et réanimation médicale, nous pouvons dire que le Service de Réanimation – Urgences Médicales du CHUA/HJRA n’est pas encore à la hauteur car on y travaille toujours dans des conditions défavorables. Cette situation mérite d’être améliorée et mise aux normes pour que les praticiens puissent assumer leurs tâches. La fréquence élevée de la morbidité et de la mortalité inhérente au manque ou au retard de l’assistance respiratoire dans le cadre de l’urgence et de la réanimation nous incite à évoquer les suggestions ci-après. D’abord nous proposons des programmes de planification axés sur les gestes cliniques et les performances organisationnelles. Chaque structure d’urgence et de réanimation doit disposer d’un protocole d’assistance respiratoire prenant en compte la dimension de l’indication, de la réalisation pratique et de la surveillance. En plus d’une ressource humaine suffisante, il nous parait important que chaque structure dispose d’un plateau technique adéquat pour permettre une meilleure prise en charge des malades. Ceci met l’accent sur la nécessité des matériels et équipements, notamment d’assistance respiratoire dans les normes des urgences et réanimation. Le pouvoir publique est ainsi incité à prendre sa responsabilité car ces programmes exigent des investissements importants. Tous les praticiens susceptibles de réaliser une assistance respiratoire, en particulier les médecins urgentistes doivent entretenir et faire une mise à jour de leur connaissance et leur compétence par des formations théoriques et pratiques périodiques.Ils doivent actualiser l’application des exigences normatives et réglementaires à l’assistance respiratoire. Ces formations consisteraient à rappeler les bases anatomiques et physiologiques qui permettent de comprendre les principes des techniques de maîtrise des voies aériennes, les principes de la ventilation mécanique et les interactions patientventilateur, les principes des différents modes ventilatoires et leur interaction avec la physiologie du patient, les principes de surveillance des patients soumis à une assistance respiratoire. Un enseignement spécifique de la prise en charge des situations d’urgence améliorerait le résultat en privilégiant les méthodes pédagogiques actives. Les formations pratiques pourraient faire appel à l’apprentissage sur mannequin. Nous insistons sur l’intérêt d’une bonne tenue des dossiers qui doivent montrer la traçabilité de tout acte entrepris. Nous suggérons également la mise en place d’une structure pré hospitalière de prise en charge des urgences vitales notamment l’assistance respiratoire dans l’espoir de voir réduire le taux de mortalité précoce des patients en détresse vitale. Notre suggestion porte enfin sur des études prospectives pour établir et valider les recommandations sur la conduite de l’assistance respiratoire en urgence et réanimation médicale.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES
I PHYSIOLOGIE DE LA RESPIRATION
I.1 Mécanisme de la ventilation
I.2 Mécanique ventilatoire
I.2.1 Propriétés élastiques de l’appareil thoraco-pulmonaire
I.2.2 Résistances
I.2.3 Travail ventilatoire
I.2.4 Volumes pulmonaires
I.2.5 Débits
I.2.6 Echanges gazeux
I.2.7 Commande ventilatoire
II PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË
II.1 Mécanisme de l’hypoxémie
II.1.1 Anomalies du rapport VA/Q
II.1.1.1 Shunt intra pulmonaire
II.1.1.2 Effet shunt
II.1.1.3 Effet espace mort
II.1.2 Hypoventilation alvéolaire
II.2 Variations de la capnie
III EVALUATION DE L’ATTEINTE RESPIRATOIRE
III.1 Signes d’appel
III.2 Eléments de confirmation
III.2.1 Données de l’interrogatoire
III.2.2 Eléments cliniques
III.2.2.1 Modifications de la ventilation
III.2.2.2 Signes d’hypoxémie, d’hypercapnie
III.2.3 Radiographie thoracique
III.2.4 Gaz du sang artériel
III.2.5 Débit expiratoire de pointe (DEP)
III.3 Signes de gravité communs
III.3.1 Sur le plan respiratoire
III.3.2 Sur le plan général
III.3.2.1 Cyanose
III.3.2.2 Sueurs
III.3.2.3 Signes de répercussion circulatoire
III.3.2.4 Signes neuropsychiques
III.3.3 Sur le plan biologique
III.4 Définitions et critères de gravité du SDRA
III.4.1 Définition actuelle du SDRA
III.4.2 Eléments de gravité
III.5 Recherche du mécanisme et de l’étiologie de l’IRA
III.5.1 Sur la base des antécédents
III.5.2 Sur la base de la clinique
III.5.3 Sur les données de la radiographie pulmonaire
III.5.4 Sur la base de la gazométrie
III.5.5 Sur la base d’éléments physiopathologiques
IV VENTILATION MECANIQUE
IV.1 Objectifs
IV.2 Indications
IV.2.1 En phase aiguë
IV.2.2 En traitement au long cours
IV.3 Modifications induites par la ventilation mécanique
IV.4 Modalités de ventilation mécanique
IV.4.1 Ventilations invasives
IV.4.1.1 Intubation endotrachéale
IV.4.1.2 Trachéotomie
IV.4.1.3 Aspiration endotrachéale
IV.4.2 Ventilations non invasives
IV.5 Modes ventilatoires
IV.5.1 Mode contrôlé
IV.5.2 Mode assisté
IV.5.3 Mode mixte assisté et contrôlé
IV.5.4 Mode particulier réglé en temps de pression
IV.6 Réglages
IV.6.1 FiO2
IV.6.2 PEP
IV.6.3 AI
IV.6.4 Autres paramètres de réglage
IV.7 Sevrage et extubation
IV.7.1 Critères de sevrage
IV.7.2 Extubation
IV.8 Complications de la ventilation mécanique
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE
I But
II Méthodologie
III Résultats
TROISIEME PARTIE:COMMENTAIRES, DISCUSSIONS , SUGGESTIONS
I Commentaire et discussion sur la méthodologie
II Commentaire et discussion sur le résultat de nos recrutements
II.1. Sur le résultat global
II.2. Sur l’indication
II.3. Sur la mise en œuvre pratique
III Suggestions
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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