L’artérite virale du cheval

L’ARTÉRITE VIRALE DU CHEVAL

Les infections à Herpès virus équins (EHV-1 et EHV-4)

Ces maladies dues à deux alphaherpesvirus touchent les équidés du monde entier, l’equine herpesvirus 4 (EHV-4) étant cependant moins répandu que l’EHV-1. Les virus infectent les cellules endothéliales vasculaires. On comprend qu’en raison d’une lésion primaire assez identique, cette affection puisse, dans certains cas, se distinguer difficilement de l’artérite virale. Elle se manifeste par des symptômes respiratoires, nerveux centraux, et par des avortements.

Symptômes

La rhino-pneumonie virale équine

Il s’agit d’une rhinopharyngite aiguë fébrile évoluant rapidement en trachéobronchite. Si la densité de chevaux est élevée, cette maladie revient chaque année sur les foals et les yearlings en automne ou en hiver. Exposé au virus, chaque individu réagit différemment en fonction de son état immunitaire, d’une éventuelle gestation et, peut-être, de l’âge. Mais c’est surtout la souche virale en cause qui conditionne la localisation prédominante des lésions et on assiste tantôt à des épidémies de maladies respiratoires, tantôt à des avortements en série, associés ou non à des signes neurologiques. Classiquement, après une incubation de 2 à 10 jours, une fièvre s’installe (39 à 42 C°, anorexie variable, malaises), qui persiste de 1 à 7 jours, accompagnée de signes respiratoires supérieurs : congestion nasale et conjonctivale, jetage séreux, larmoiement ; pharyngite, toux, adénites rétromandibulaires et rétropharyngiennes. La constipation alterne avec la diarrhée. Cependant, en raison d’infections bactériennes secondaires (en particulier streptococciques), on assiste le plus souvent, après un retour à une température normale, à une récidive de la fièvre avec persistance de la toux ; le jetage devient purulent ; une pneumonie s’installe. La fièvre diphasique rapportée par certains observateurs n’a pas d’autre explication. Notons l’absence d’ictère, utile au diagnostic différentiel. Restent à envisager, maintenant, les signes nerveux et les avortements, qui, de façon variable, suivent ou accompagnent les manifestations respiratoires.

L’encéphalomyélopathie

Dans le tissu cérébral ou dans la substance de la moelle épinière peut survenir une vasculite à médiation immune (avec manchons lymphocytaires périartériolaires) qui s’accompagne d’infarcissements et d’hémorragies. Les signes neurologiques apparaissent sur des chevaux de tous âges, qu’il s’agisse d’une encéphalomyélopathie primaire, des suites d’une rhino-pneumonie ou d’un avortement dû au virus. Le déficit nerveux survient brusquement, allant d’une ataxie modérée des membres pelviens à une paraplégie et s’installe en 24 heures pour ne plus progresser ensuite. On relève logiquement une rétention fécale et urinaire (celle-ci étant suivie d’incontinence par écoulement continu des urines de surplus), ainsi qu’un déficit sensitif et moteur du périnée et de la queue. Les animaux légèrement atteints guérissent le plus souvent à la faveur d’un simple traitement de soutien, lequel, parfois, peut même permettre à certains chevaux couchés de récupérer. La localisation à divers nerfs crâniens est possible, avec les symptômes qui en sont la conséquence normale, et l’on parle alors de polynévrite équine. La mort ne survient que rarement, essentiellement sur des malades tétraplégiques (voir chatpfe.com).

L’avortement

L’avortement se déclencherait de 2 à 12 semaines après l’infection sur 1 à 5 % des juments exposées au virus, mais, le plus souvent, en fin de gestation soit pour 95 % au cours des 4 derniers mois. La jument avorte sans aucun signe précurseur. Une infection contractée dans les jours qui précèdent le part se traduit, chez le poulain, par des troubles respiratoires et digestifs suraigus, mortels dans les 2 jours suivant la naissance.

Les lésions macroscopiques
Elles correspondent à des foyers microscopiques d’endothélite vasculaire, d’infiltration périvasculaire en manchon et de thrombose. L’épithélium respiratoire est hyperhémié, ulcéré et même nécrosé. Le parenchyme pulmonaire est ponctué de minuscules et multiples foyers de couleur « prune ». Les alvéoles sont remplis d’un exsudat sérofibrineux. Chez les animaux morts de la forme neurologique de la maladie, les lésions macroscopiques peuvent manquer. On relève parfois des hémorragies minimes dans les méninges, dans le tissu cérébral ou dans la moelle épinière.

Épidémiologie
Comme tous les herpès-virus, l’EHV4 et l’EHV1 persistent à vie chez leur hôte, toute baisse immunitaire étant susceptible de réactiver la réplication virale.

Le Purpura hémorragique

La cause de la vasculite aseptique qui caractérise cette maladie est vraisemblablement le dépôt d’immuns complexes sur les parois des capillaires et des petits vaisseaux. Conjointement, elle serait due à une réaction d’hypersensibilité de type III. Elle fait presque toujours suite à une infection des voies respiratoires supérieures à Streptococcus equi, comme en témoigne la forte concentration en anticorps IgA développés contre la protéine M de ce microorganisme. Le purpura hémorragique ayant pour lésion élémentaire une vasculite se rapproche cliniquement de l’artérite virale et les herpès-viroses à EHV-1 et -4. Cette affection atteindrait, selon SORENSEN35, de 1 à 10 % des chevaux, après un épisode de grippe (avec surinfection streptococcique) ou de gourme. Aussi a-t-elle sévi particulièrement dans les dépôts de remonte militaires. Elle ne s’accompagne ni de thrombocytopénie, ni d’ictère.
Symptômes Les signes cliniques apparaissent en principe 2 à 4 semaines après l’évolution d’une affection des voies respiratoires, tantôt frustes et peu caractéristiques, tantôt graves et dans ce cas mortels à près de 50 %.
Forme modérée Sensibilité douloureuse et raideur musculaires : sans présenter de réelle prostration, le cheval répugne à se déplacer, à mobiliser l’encolure. Il prend l’allure d’un cheval fourbu. La température est pourtant normale, le pouls varie dans les limites habituelles. Le rythme respiratoire n’est pas modifié ou bien légèrement augmenté sans doute en raison de la douleur. L’appétit est conservé. Les excrétions urinaires et fécales sont inchangées. Des lésions d’urticaire peuvent apparaître en différentes parties du corps, sauf, dans la plupart des cas, au niveau des extrémités ; elles sont de dimensions variables, souvent circonscrites et en relief, et elles craquent sous la pression du doigt. À la palpation, on trouve les muscles tendus et durs. On remarque parfois un léger œdème d’un ou de plusieurs membres. Des pétéchies sur les muqueuses se voient en particulier sur la conjonctive et dans la bouche. (Elles permettent le diagnostic différentiel avec les herpès-viroses 1 et 4, dans lesquelles ce signe manque.)
 Forme grave Après une première phase où dominent la sensibilité et la raideur musculaire apparaissent des œdèmes froids et indolores dans l’auge, au poitrail et sur les membres, et dont le volume et l’extension augmentent en 2 à 3 jours. À la tête, l’œdème commence par les lèvres et le bout du nez, puis remonte jusqu’aux yeux et aux salières, avec boursouflure et fermeture des paupières. La muqueuse nasale puis celle du larynx participent à cet engorgement, ce qui peut entraîner une dyspnée allant jusqu’à l’asphyxie. En raison d’hémorragies sous-muqueuses, certains malades présentent un jetage séro-sanguinolent qui ne tarde pas à devenir purulent en cas de nécrose des premières voies respiratoires. Quant aux œdèmes des membres et de la partie déclive de l’abdomen, ils sont fréquemment asymétriques et presque toujours franchement délimités. S’ils sont très importants, le tégument peut laisser sourdre des gouttes de sérosité puis se nécroser par larges plaques, en particulier au niveau des articulations en faisant place à des plaies granuleuses.

Table des matières

TABLE INTRODUCTION
1. État de la question
2. Sources
3. Plan adopté
1. RAPPEL SUR L’ARTÉRITE VIRALE DU CHEVAL ET SON DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
1.1. Artérite Virale Équine (EVA)
1.1.1. Le virus
1.1.2. Pathogénie
1.1.3. Symptômes
1.1.4. Anatomie pathologique
1.2. Les infections à Herpès virus équins (EHV-1 et EHV-4)
1.2.1. Symptômes
1.2.2. Les lésions macroscopiques
1.2.3. Épidémiologie
1.3. Le Purpura hémorragique
1.3.1. Symptômes
1.3.2. Lésions
1.4. Maladies faiblement évocatrices de la Fièvre typhoïde équine
1.4.1. La Grippe
1.4.2. L’Anémie infectieuse équine
1.4.3. Les infections à Rhodococcus
1.4.4. Les Leptospiroses
1.4.5. Les Babésioses
1.4.6. Les intoxications végétales
1.5. Symptômes à retenir pour cette enquête
2. L’ÉPIZOOTIE D’ARTÉRITE VIRALE DE 1825 ET LE TRIOMPHE DE LA DOCTRINE DE FRANÇOIS BROUSSAIS
2.1. Avant 1824
2.2. L’épizootie de 1824 – 1825
2.2.1. Marche de l’épizootie
2.2.2. Symptômes et lésions de l’épizootie de 1825
2.2.3. La contamination par un étalon en 1826 : une preuve de la contagion destinée à rester méconnue
2.2.4. Une étiologie en accord avec les idées de l’époque
2.2.5. Le refus de l’idée de contagion et ses raisons
2.2.6. Un traitement conforme à l’étiologie admise
3. L’ÉPIZOOTIE D’ARTÉRITE VIRALE de 1841-1843 : LE TEMPS DES ANATOMOPATHOLOGISTES
3.1. Répartition de l’épizootie
3.2. Symptômes et lésions de l’épizootie de 1841-1842
3.3. Entre les épizooties, un état désormais enzootique dans les grands effectifs
3.4. Étiologie et traitement
4. L’ÉPIZOOTIE D’ARTÉRITE VIRALE DE 1851 – 1853 : LA FIÈVRE TYPHOÏDE CONTRE L’ALTÉRATION DU SANG
4.1. Une maigre documentation épidémiologique
2 4.2. La fièvre typhoïde du cheval : un emprunt controversé à la pathologie humaine
4.2.1. La fièvre typhoïde de l’homme
4.2.2. Les vétérinaires s’emparent du mot typhoïde
4.2.3. « Fièvre » ou « affection typhoïde » ?
4.2.4. La diathèse typhoïde d’André SANSON
4.3. La théorie de l’altération de la masse sanguine
5. L’ÉPIZOOTIE D’ARTÉRITE VIRALE DE 1858 – 1860 : LES TYPHOÏDIENS, LES ÉPIZOOTISTES ET LES PARTISANS DU CHARBON
5.1. Une épizootie moins importante que les autres ?
5.2. Encore la fièvre typhoïde du cheval et la diathèse d’André SANSON. Les débats de la Société Centrale
5.3. Épizootistes contre Typhoïdiens
5.4. Une foi naïve dans le laboratoire : le secours encore illusoire de la micrographie et de la chimie
5.5. Maladies typhoïdes du cheval et charbon
5.5.1. Le sang de rate d’Onésime DELAFOND
5.5.2. L’affection charbonneuse atténuée de Pierre MÉGNIN
6. L’ÉPIZOOTIE D’ARTÉRITE VIRALE DE 1871-1872
6.1. Les raisons d’une quasi-absence de sources
6.2. La tentative de J.-B. SALLE de trouver, pour l’affection typhoïde, un agent analogue à la bactéridie de C.-J. DAVAINE
6.3. Les faits tendant à prouver la contagion s’accumulent
7. L’ÉPIZOOTIE D’ARTÉRITE VIRALE DE 1881-1882
7.1. La plus forte épizootie depuis 1825 ?
7.2. Étiologie : la résistance des derniers anticontagionnistes
7.3. L’affection typhoïde MLRC ?
7.4. La transmission vénérienne enfin admise
7.5. « L’influenza » et la « grippe », avatars de l’EVA
7.6. Le traitement s’adoucit
8. L’ARTÉRITE VIRALE ENZOO-ÉPIZOOTIQUE APRÈS 1885 : LES HYPOTHÈSES BACTÉRIOLOGIQUES L’ÉPILOGUE VIROLOGIQUE
8.1. Des épizooties en 1890-1893, en 1918 et en 1939 ?
8.2. Le développement de la bactériologie appliqué à l’affection typhoïde
8.2.1. La pneumo-entérite des fourrages de V. GALTIER et Th. VIOLET
8.2.2. La pasteurellose de J.-L.-M. LIGNIÈRES
8.2.3. Jean BASSET et l’arrivée discrète de la virologie
8.3. Un traitement inchangé ou presque
8.3.1. Encore la saignée
8.3.2. Le Novarsénobenzol® médicament providentiel ?
DISCUSSION
1. Une histoire complète de l’EVA aurait dû inclure celle des maladies cliniquement voisines
2. Les différentes épizooties du XIXe siècle ont pu être cernées
3. EVA et Histoire
4. L’EVA révélatrice des relations dogmatiques entre médecine vétérinaire et médecine humaine
5. L’EVA, un challenge diagnostic
BIBLIOGRAPHIE
OUVRAGES et ARTICLES PARUS jusqu’en 1912 inclus
OUVRAGES et ARTICLES PARUS APRÈS 1912

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