L’appareil lacrymal

L’appareil lacrymal

Rôle protecteur

Il s’effectue à deux niveaux distincts :

Le film lacrymal offre une protection mécanique 

D’une part vis à vis du glissement des paupières sur la cornée. Les sécrétions lacrymales, de nature différente, sont ainsi régulièrement réparties sur la cornée grâce d’une part à la contraction de la membrane nictitante et à son mécanisme d’essuie-glace, et d’autre part au mécanisme de clignement des paupières supérieure et inférieure. Les clignements des paupières permettent aussi d’évacuer le film lacrymal vers les points lacrymaux.
D’autre part le film lacrymal élimine les petits corps étrangers qui sont piégés dans le mucus et il draine les différents micro-organismes et les petits corps étrangers vers les émonctoires lacrymaux. Lors de traitement, il véhicule les médicaments.

Le film lacrymal offre une protection immunologique 

Il existe une protection immunologique non spécifique procurée par les substances antibactériennes de la couche aqueuse et par la barrière constituée par le mucus dont la viscosité gène la progression des bactéries et des virus.
Il existe aussi une protection immunologique spécifique. En effet, le film lacrymal peut contenir : • Des leucocytes qui proviennent des vaisseaux du limbe et de la conjonctive. • Des lysozymes qui lui procurent une action anti-bactérienne. Leur quantité augmente lors d’irritation ou d’infection oculaire. • Des immunoglobulines qui jouent un rôle important dans la défense des infections oculaires superficielles. L’immunité locale met principalement en jeu les IgA sécrétoires contenues dans la couche aqueuse mais surtout retenues dans le mucus au contact de l’épithélium cornéen.
La fonction la plus importante des immunoglobulines réside dans la défense de la muqueuse en réduisant ou en prévenant l’adhérence des micro-organismes à l’épithélium. Il semble que les IgA, lorsqu’elles sont stimulées localement, constituent un complexe sur la muqueuse qui réagit avec l’antigène (généralement une bactérie ou un virus) et permet l’adhérence de ces micro-organismes sur les cellules épithéliales de l’organe. Ce complexe disparaît quand il y a davantage d’IgA et de mucus produits, les antigènes et les IgA sont alors tous les deux expulsés avec les sécrétions.

Rôle trophique

Il prévient la dessication cornéenne par son rôle d’enduit conféré par la phase lipidique qui limite l’évaporation. L’absence de cette phase, pour des raisons pathologiques (inflammation ou dégénérescence des glandes de Meibomius), entraîne un véritable éparpillement des larmes tout autour des yeux, humidifiant les paupières supérieure et inférieure.
Il a un rôle d’agent mouillant qui permet l’humidification de l’épithélium cornéen et conjonctival et protège ainsi leurs cellules constitutives.
Il assure aussi la nutrition de la cornée en assurant à la cornée avasculaire un apport en nutriments et en permettant les échanges gazeux nécessaires à sa vie en l’alimentant en oxygène et en prenant les déchets de son métabolisme.

Rôle optique
Le film lacrymal est aussi responsable de la qualité optique de la surface épithéliale en transformant celle-ci, hérissée de microvillosités, en un dioptre régulier et lisse.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1 L’appareil lacrymal
1.1 L’appareil lacrymal sécréteur
1.1.1 La glande lacrymale principale
1.1.2 La glande lacrymale nictitante
1.1.3 Les autres glandes lacrymales
1.2 L’appareil lacrymal évacuateur
2 Le film lacrymal
2.1 Les phases du film cornéen
2.1.1 La phase lipidique
2.1.2 La phase aqueuse
2.1.3 La phase muqueuse
2.2 Importance quantitative respective de la sécrétion des différentes glandes chez le chien
2.3 Les rôles du film cornéen
2.3.1 Rôle protecteur
2.3.2 Rôle trophique
2.3.3 Rôle optique
2.4 Physiologie du film lacrymal
2.4.1 Formation
2.4.2 Mouvements
2.4.3 Stabilité
3 La cornée
3.1 Structure
3.2 Physiologie
4 Les conjonctives
4.1 Structure
4.2 Physiologie
5 Immunologie de la surface oculaire
5.1 Défense immunitaire non spécifique
5.1.1 Les barrières anatomiques
5.1.2 La flore normale
5.1.3 Les larmes
5.2 Défense immunitaire spécifique
5.2.1 Le tissu lymphoïde associé à la conjonctive ou CALT
5.2.2 Immunoarchitecture de la glande lacrymale
5.2.2.1 Importance relative des ensembles cellulaires
5.2.2.2 Localisation
5.2.2.3 La barrière hématolacrymale
5.2.3 La réponse immunitaire de la surface oculaire
SECONDE PARTIE : LES KCS DU CHIEN
1 Manifestations cliniques
2 Diagnostic. 2.1 Le test de Schrimer
2.2 Lee test à la fluoréscéïne
2.3 Le test au rose bengale
2.4 Le temps de rupture du film lacrimal
2.5 Le frottis conjonctival
3 Etiologie. 3.1 Facteurs prédisposants
3.2 Facteurs déterminants.
3.2.1 Facteurs non immunologiques
3.2.1.1 Facteurs infectieux
3.2.1.2 Facteurs traumatiques
3.2.1.3 Facteurs iatrogènes
3.2.1.4 Autres facteurs
3.2.2 Facteurs immunologiques
4 Histopathologie
5 Sérologie
6 Proposition d’un schéma pathogénique de la KCS auto-immune
6.1 Initiation
6.1.1 Rupture de la barrière hématolacrymale
6.1.2 Hyperactivité des lymphocytes T helper
6.2 Evolution
6.2.1 Destruction du tissu lacrymal
6.2.2 Installation de la KCS
6.2.2.1 Rôle de l’insuffisance lacrymale
. 6.2.2.2 Rôle des phénomènes immuns
7 Thérapeutique
7.1 Traitements médicaux
7.1.1 Thérapeutique de substitution
7.1.1.1 Les larmes artificielles
7.1.1.2 Les gels lacrymaux
7.1.1.3 Autres.
7.1.2 Stimulation de la production lacrymale.
7.1.3 Les immunomodulateurs.
7.1.4 Contrôle de l’infection et de l’inflammation.
7.2 Traitements chirurgicaux.
TROISIEME PARTIE : LA CYCLOSPORINE A.
1 Caractéristiques physico-chimiques de la CsA.
1.1 Structure.
1.2 Propriétés physico-chimiques.
2 Mode d’action.
2.1 Rappels sur la réponse immunitaire.
2.1.1 La réponse immunitaire à médiation cellulaire.
2.1.1.1 Les lymphocytes T helpers.
2.1.1.2 Les lymphocytes T cytotoxiques.
2.1.2 La réponse immunitaire à médiation humorale.
2.2 Mode d’action de la cyclosporine A.
2.2.1 Action immunomodulatrice de la cyclosporine A.
2.2.1.1 Action sur les composants du système immunitaire.
2.2.1.1.1 Effets de la cyclosporine A sur les lymphocytes T.
2.2.1.1.1.1 Inhibition de la prolifération.
2.2.1.1.1.2 Cas des lymphocytes T helpers.
2.2.1.1.1.3 Cas des lymphocytes T cytotoxiques.
2.2.1.1.1.4 Cas des lymphocytes T effecteurs des réactions d’hypersensibilité retard
2.2.1.1.2 Effets de la cyclosporine A sur les lymphocytes
B. 2.2.1.1.3 Effets de la cyclosporine A sur les macrophages et les cellules Natural Killer
2.2.1.2 Action moléculaire de la cyclosporine A.
2.2.1.2.1 Fixation de la CsA sur des récepteurs
2.2.1.2.1.1 La calmoduline
2.2.1.2.1.2 La cyclophilline.
2.2.1.2.1.3 La calcineurine
2.2.1.2.2 Effets sur la synthèse des lymphokines
2.2.1.2.2.1 Cas de l’interleukine
2.2.1.2.2.2 Cas des autres lymphokines
2.2.1.2.3 Effets sur les récepteurs de l’interleukine
2.2.2 Activité anti-inflammatoire.
2.2.3 Activité lacrymomimétique.
3 Pharmacocinétique de la CsA.
3.1 Devenir de la CsA administrée par voie générale.
3.1.1 Biodisponibilité.
3.1.2 Distribution.
3.1.2.1 Distribution sanguine.
3.1.2.2 Distribution tissulaire.
3.1.2.3 Distribution oculaire.
3.1.3 Métabolisme.
3.1.4 Elimination.
3.2 Devenir de la CsA administrée par voie topique au niveau oculaire.
3.2.1 Résorption.
3.2.1.1 Pénétration transcornéenne.
3.2.1.2 Pénétration conjonctivo-sclérale
3.2.1.3 Facteurs de variations
3.2.2 Distribution
3.2.3 Elimination
3.3 Devenir de la CsA administrée par voie sous-conjonctivale.
4 Étude toxicologique de la CsA.
4.1 Résultats des tests toxicologiques
4.1.1 Par administration unique.
4.1.2 Par administrations réitérées
4.1.3 Tolérance locale
4.2 Effets secondaires de la CsA
4.2.1 Insuffisance rénale
4.2.2 Hypertension artérielle
4.2.3 Neurotoxicité
4.2.4 Hépatotoxicité
4.2.5 Autres effets
4.3 Toxicité locale du traitement à la cyclosporine A au niveau oculaire

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