L’ANGIOPLASTIE DANS LA PRISE EN CHARGE DE LA MALADIE CORONARIENNE

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Epidémiologie

La prévalence de la maladie coronaire reste élevée à 9,2 % de la population en Europe et 7,2 % en France.
Malgré l’évolution de la prise en charge et les stratégies modernes de revascularisation coronaire, la maladie coronaire est la première cause de mortalité à l’échelle mondiale, elle est responsable de 16% de tous les décès enregistrés dans le monde (9). En France, c’est la 1ere cause de mortalité chez la femme et la 2éme chez l’homme après le cancer (10).
En raison du caractère polymorphe de la maladie coronaire, sa prévalence et son incidence sont difficiles à évaluer, en effet, les chiffres varient selon les études épidémiologiques en fonction de la définition utilisée notamment pour le syndrome coronarien chronique (1).
En 2018, 1,5 million de personnes atteintes d’un syndrome coronarien chronique (SCC) ont été prises en charge par l’assurance maladie, dont 43 % étaient âgées de plus de 75 ans. Quatrième maladie chronique grave la plus fréquente derrière les maladies psychiatriques, le diabète et les affections malignes, sa prévalence augmente avec l’âge (11).
En 2019, l’assurance maladie dénombre 103 600 personnes prises en charge pour syndrome coronaire aigu (SCA) (12).

Tableau clinique :

Syndrome coronarien chronique

Depuis 2019, « le syndrome coronarien chronique » est la nouvelle terminologie de la « maladie coronaire stable », cette nouvelle appellation est plus cohérente avec le « syndrome coronarien aigu ». Elle reflète la définition de la maladie qui est un processus dynamique et progressif d’athérosclérose et d’altération de la fonction artérielle qui se développe tout au long de la vie du patient coronarien, elle reflète (13).
Le syndrome coronarien chronique (SCC) associe plusieurs types de patients illustrant l’hétérogénéité de la maladie (13)(14):
• Les patients avec un angor symptomatique et/ou une dyspnée.
• Les patients développant une insuffisance cardiaque et suspects d’atteinte coronaire.
• Les malades avec antécédent de SCA et/ou revascularisation il y a moins d’1 an.
• Les malades ayant eu un geste de revascularisation il y a plus d’1 an.
• Les patients suspects d’atteinte microvasculaire ou de vasospasme.
• Les sujets asymptomatiques qui ont pu être dépistés.
Dans le SCC, quand la sténose coronaire est inférieure à 50% de réduction de la lumière artérielle, les artères coronaires peuvent compenser ce phénomène par un mécanisme de remodelage artériel, qui se traduit par une augmentation de la taille de l’artère et par un développement d’une circulation de suppléance. À ce stade, la maladie est asymptomatique. Lorsque la sténose réduit d’au moins 70% le calibre de l’artère coronaire, il peut paraitre à l’effort des symptômes d’angine de poitrine, manifestation de l’ischémie myocardique (15).
L’ischémie myocardique d’effort, appelée aussi crise d’angor se caractérise par une douleur de type médio-thoracique, rétrosternale, en barre irradiant dans les épaules, les bras, le cou, la mâchoire inférieure, constrictive, à type d’oppression et de serrement, la douleur ne dure généralement que quelques minutes. Elle cède au repos ou avec la prise de trinitrine.
La crise se déclenche généralement à un niveau d’effort relativement fixe ; marche rapide, en montée ou contre le vent, par exemple, ou par l’exposition au froid. Si l’effort disparaît, les besoins en O2 du myocarde diminuent. Il survient de nouveau une adéquation entre les besoins et les apports en O2, et l’ischémie myocardique disparaît.
Les signes d’une crise peuvent être atypiques : un malaise, une fatigue, un essoufflement ou des douleurs ressenties au niveau du coeur ou de l’abdomen (épigastrique).
La gravité de l’angor stable dépend des facteurs de risques cardiovasculaires associés (cités dans la partie étiologie athérosclérose), et sa sévérité est évaluée selon la classification de la Société Canadienne de Cardiologie CCS.

Syndrome coronarien aigue :

Le syndrome coronarien aigu (SCA) est un ensemble de symptômes qui résultent d’une diminution brutale du flux coronarien. (1) (16)
On distingue trois grands types de syndrome coronarien aigu. Ils ont une physiologie commune basée sur l’existence d’un processus inflammatoire aigu local induisant l’apoptose des cellules musculaires lisses et dégradant le collagène, fragilisant ainsi la chape fibreuse de la plaque athéroscléreuse. Cette dernière devenue instable est le siège d’une érosion ou d’une rupture induisant la formation d’un thrombus. Le thrombus est initialement plaquettaire et non occlusif, mais l’activation plaquettaire induit une vasoconstriction coronarienne paroxystique (sécrétion de substances vasoconstrictrices par les plaquettes), qui entraine la réduction brutale et transitoire du débit coronarien favorisant la survenue d’épisodes d’ischémie myocardique souvent spontanés. En l’absence de traitement, le thrombus devient secondairement fibrinocruorique, instable, et qui peut se fragmenter et migrer dans la circulation en aval de la lésion, provoquant une occlusion des branches de petit calibre. L’occlusion est responsable de la constitution de foyers de micro-nécrose myocardique induisant une élévation transitoire d’un marqueur spécifique, la troponine (9).
Dans les SCA, l’occlusion coronaire existe même au repos, elle est soit complète provoquant un infarctus du myocarde IDM ; nécrose d’une zone de myocarde soit incomplète ce qu’on appelle une sténose avec douleur persistante au repos provoquant un SCA sans sus décalage de l’onde ST ou angor instable. Voir figure ci-dessous.

Prise en charge thérapeutique non interventionnelle :

Cette partie aborde le traitement des syndromes coronariens chroniques, et des syndromes coronariens aigus (traitement au long cours dit de post-infarctus). Celui-ci est basé sur la correction des facteurs de risque cardiovasculaire, un traitement médicamenteux et des mesures hygiéno-diététiques (1) (19) (20) (21).

Les mesures hygiéno-diététiques :

La mise en oeuvre d’un mode de vie sain fait partie intégrante dans le traitement des maladies coronaires. Il diminue le risque de survenue d’évènements cardiovasculaire et de complications mortelles de la maladie, il conditionne également l’efficacité du traitements pharmacologiques (22) (23).
Un mode de vie sain s’accompagne de :
– Un sevrage tabagique :
Première cause de mortalité toutes causes et de mortalité cardiovasculaire évitables, le tabagisme est le deuxième facteur de risque IDM. Cesser de fumer est potentiellement la plus efficace de toutes les mesures de prévention.
– Une correction des habitudes alimentaires :
La prévention par la nutrition ne diffère pas qu’elle soit primaire ou secondaire. Les recommandations reposent sur une alimentation variée s’inspirant de l’alimentation méditerranéenne traditionnelle, avec un apport en calories adapté. En effet, l’apport énergétique doit permettre de maintenir un IMC < 25 kg/m2.
Les caractéristiques d’une alimentation saine d’après le PNNS 2019-2023, sont résumées en annexe 1.
– Une activité physique adaptée : L’activité physique régulière est associée à une diminution de la morbidité cardiovasculaire et de la mortalité chez les patients atteints de coronaropathie. Elle doit être pratiquée à raison de 3 à 5 fois par semaine et pendant 30 minutes par séance, en développant à la fois l’endurance physique et la résistance musculaire.
– Une perte de poids chez les personnes en surpoids ou obèses est recommandée pour obtenir des effets bénéfiques sur la dyslipidémie, l’hypertension artérielle et le diabète.
– Une gestion de stress : les stress est souvent mis en cause dans la survenue de maladies comme l’hypertension artérielle ou l’infarctus du myocarde. Il est donc indispensable de dépister les facteurs de stress dans l’environnement du patient coronarien et les corriger.

Correction des facteurs de risque cardiovasculaire :

La prise en charge passe aussi par la correction pharmacologique des facteurs de risques cardiovasculaires :
 Traitements pharmacologiques du contrôle de la pression artérielle.
 Traitements pharmacologiques du contrôle lipidique.
 Traitements pharmacologiques du contrôle glycémique.

Traitement médicamenteux du SCC :

Il n’y a pas de définition universelle de traitement optimal pour les patients souffrant d’un syndrome coronarien chronique. Le traitement est personnalisé selon les comorbidités du patient et réévalué à chaque consultation, dont l’objectif est de soulager les symptômes causés par l’ischémie myocardique et de diminuer la progression de l’athérosclérose en contrôlant les facteurs de risque cardiovasculaires (5).

La revascularisation myocardique :

Il existe trois techniques de revascularisation : le pontage aortocoronarien, l’intervention coronaire percutanée (IPC) ou angioplastie coronaire et la thrombolyse avec médicaments fibrinolytique.
– La chirurgie ou pontage aorto-coronarien consiste à utiliser une veine saphène, ou une artère mammaire interne en tant que greffon, pour dériver le sang venant de l’aorte ou d’une de ses branches saines vers le réseau artériel en aval des sténoses. Le pontage se pratique le plus souvent sous circulation extracorporelle. Dans certains cas, elle peut être faite à coeur battant.
– L’IPC ou l’angioplastie coronaire est une technique percutanée de dilatation réalisée sous contrôle radiologique, elle ne nécessite pas d’ouverture de la cage thoracique. Elle consiste à dilater une sténose coronaire à l’aide d’un ballonnet de manière à élargir la lumière de l’artère. Le plus souvent, un stent coronaire est posé ; ce stent est monté sur le ballonnet qui, une fois gonflé, est impacté dans la paroi de l’artère, corrigeant ainsi le rétrécissement.
– La thrombolyse, consiste à perfuser un activateur du plasminogène, qui transforme le plasminogène à simple chaine en plasminogène à chaine double, doué d’activité fibrinolytique. Il exerce donc une action protéolytique sur la fibrine du thrombus intra-coronaire. Cette technique n’est jamais utilisée en première intention, elle se fait lorsqu’une angioplastie coronaire ne peut etre réalisée dans les délais recommandés.
Aujourd’hui, l’IPC est la stratégie de reperfusion préférée chez les patients qui ont un SCA avec sus-décalage du segment ST dans les 12 heures après le début des symptômes, sous réserve que cela peut être réalisé rapidement, c’est-à-dire dans les 120 minutes entre le diagnostic (premier contact médical) et la réalisation de l’angioplastie. Cette technique a contribué fortement à une baisse de mortalité à court terme et à long terme après un IDM avec sus-décalage du segment ST, qui est aujourd’hui inférieur à 5% (17).
L’IPC est également privilégiée en cas d’un SCA sans sus-décalage du segment ST avec une seule lésion coronaire coupable. Si présence de plusieurs lésions, le choix entre l’IPC et le pontage aorto-coronarien va dépendre des critères cliniques et anatomiques du patient et le score SYNTAX qui évalue la complexité des lésions. Ce choix fait l’objet d’une discussion collégiale pluridisciplinaire et la décision est discutée avec le patient, à qui appartient la décision finale (20). Dans le cadre de maladie coronarienne stable, plusieurs études ont montré que l’IPC soulage efficacement les symptômes d’ischémie, réduit l’utilisation de médicaments anti-angineux et améliore la capacité d’exercice et la qualité de vie par rapport à une traitement médicamenteux seul lors d’un suivi à court et à long terme (25).Elle est envisagée en fonction des lésions coronaires, de la persistance des symptômes malgré un traitement médicamenteux optimal, et de l’état du patient.
Ainsi, l’angioplastie coronaire dépasse largement le pontage aorto-coronarien. En effet, en 2014, les données d’hospitalisation rapportaient 146 712 séjours avec actes de dilatation et pose de stents et 19 898 actes de pontage avec augmentation de 16% de l’angioplastie et une stabilité des pontages depuis 2009 (26).

L’angioplastie :

La première angioplastie est réalisée pour la première fois chez l’homme en 1977 par Andreas Gruntzig, et la première pose de stent chez l’homme est réalisée par Jacques Puel à Toulouse en 1986.
Elle est destinée à traiter le rétrécissement du diamètre luminal de l’artère et rétablir la circulation sanguine en dilatant la lésion, au départ à l’aide d’un ballon seul mais à l’heure actuelle elle est généralement couplée à la mise en place d’une endoprothèse coronaire appelée stent, laissée de manière permanente dans l’artère.
En France, l’angioplastie coronaire a connu un essor important. Entre 2015 et 2020, le nombre d’angioplasties a augmenté de près de 30% en France, pour atteindre 192 000 procédures en 2019 (31). L’angioplastie coronaire est réalisée au décours immédiat de l’acte de coronarographie dans près de 67 % des cas (32).
L’examen se déroule de la même façon que la coronarographie avec les mêmes précautions. Lorsque la coronarographie met en évidence la présence d’une lésion à traiter, le guide et cathéter diagnostique sont remplacés par le cathéter et guide d’angioplastie qui restent en place jusqu’à la fin de la procédure. Le guide a un diamètre externe plus petit qui permet la navigation dans les artères coronaires et le franchissement de la lésion, et qui sert de rail pour que le couple stent-cathéter de dilatation à ballonnet dégonflé glisse jusqu’à être placé au niveau de la lésion. L’inflation du ballonnet s’effectue avec un mélange de sérum physiologique et de produit radio-opaque. La pression d’inflation est augmentée jusqu’à ce que l’empreinte de la sténose sur le ballon cède et le stent pénètre la plaque athéromateuse. Le ballonnet est alors dégonflé et retiré.

La resténose intra-stent :

La resténose est généralement définie sur des critères angiographiques tels que la survenue d’une nouvelle sténose artérielle en dépit de l’implantation optimale d’un stent. Le mécanisme de la resténose : après angioplastie au ballon seul, la resténose a été décrite dès les premières années de la technique et était liée à un phénomène de remodelage négatif aboli par la mise en place d’endoprothèses coronaires. La mise en place de stents endocoronaires a permis de s’opposer au phénomène de resténose coronaire, en agissant sur ces deux composantes : Le retour élastique de la paroi artérielle (le phénomène de remodelage négatif), et la prolifération des cellules musculaires lisses de la média, responsable d’une hyperplasie néo-intimale, en particulier à l’aide du principe actif recouvrant les stents actifs. Cependant, la première génération de stents actifs expose à un risque élevé de thrombose de stent tardives par rapport aux stents nus, entrainant une augmentation de 40% de récidives d’IDM, et une surmortalité de 10 à 20% (37).
L’arrivée des stents actifs de deuxième génération a réduit significativement le taux de resténose par rapport aux stents nus. Le taux de resténose est approximativement de 12 % avec ces stents actifs et de 30% pour les stents nus (37).
Après les stents actifs de deuxieme génération, le dernier outil développé pour lutter contre le phénomène de resténose intra-stent est le ballon dit actif. Selon le même principe que pour les stents actifs, il s’agit de délivrer une drogue antiproliférative au site de dilatation pour diminuer le phénomène de resténose. (38) En cardiologie interventionnelle, les ballons actifs sont à ce jour peu utilisés dans cette indication car leur intérêt reste limité comparé aux stents actifs dans le traitement de la resténose intra-stent (39). Le phénomène de resténose se manifeste le plus souvent de façon graduelle et progressive. Toutefois, il peut se manifester d’une manière plus urgente sous la forme d’un syndrome coronarien aigu (SCA) dans 18 % des cas ou d’un infarctus avec sus-décalage du segment ST dans 2,1 % des cas (40).
D. La thrombose de stent : La thrombose de stent est une complication peu fréquente après l’angioplastie (l’incidence est d’environ 1% avec les stents actifs actuellement disponibles), mais reste associée à une mortalité très élevée (1) (41). Ce risque est associé au processus de réendothélialisation qui se produit après la pose de stent, et il est souvent lié à l’absence de compliance thérapeutique au traitement antiagrégant plaquettaire après angioplastie (détaillé dans la partie suivante). Selon la définition consensuelle de l’Academic Research Consortium, on distingue 3 types de thromboses ; thromboses certaines (prouvées à la coronarographie), thromboses probables (décès inexpliqué dans les 30 jours et infarctus dans le territoire du stent sans confirmation angiographique quel que soit le délai après la procédure) et thromboses possibles (décès inexpliqué, survenant plus de 30 jours après l’implantation).

La double anti-agrégation plaquettaire après la pose de stent :

Le traitement antiagrégant suivant l’implantation d’un stent comportera dans un premier temps une double anti-agrégation plaquettaire avant de poursuivre l’aspirine seule à vie.
L’intérêt de ce traitement est double ; prévenir la thrombose intra-stent et prévenir la survenue d’évènements ischémiques comme pour tout patient coronarien.
Sachant que tous les antithrombotiques comme l’héparine non fractionnée ou héparine de bas points moléculaire, ainsi que les inhibiteurs des récepteurs GpIIb/IIIa, administrés par voie orale sont incapables de prévenir la thrombose de stent. Seule la co-administration de deux antiagrégants plaquettaires, aspirine et thiénopyridine peut obtenir cet effet.

Evolution des recommandations sur la durée de la double anti-agrégation plaquettaire DAAP :

La double anti-agrégation plaquettaire fait partie des thérapeutiques les plus étudiées dans le domaine de la cardiologie, notamment la recherche clinique de la durée du traitement. Une durée de DAAP trop courte expose le patient au risque de thrombose de stent et d’infarctus du myocarde, alors qu’une prolongation de traitement expose à un surrisque hémorragique avec un impact médico-économiques non nul (coût de la consommation médicamenteuse et de la prise en charge des complications hémorragiques) (25) (14).
En 2012, l’ANSM a publié les recommandations suivantes : une durée de DAAP d’un an en post IDM, quel que soit le type de stent implanté. En dehors du contexte d’IDM, la DAAP est de 1 mois après la pose de stent nu, et elle est de 6 à 12 mois après pose de stent actif. Suite à la période de DAAP l’aspirine en monothérapie au long court est recommandée (45).
En 2017, la société européenne de cardiologie a ouvert la porte à une adaptation individualisée de la durée de la DAAP en fonction du risque hémorragique et ischémique du patient basé sur des scores ; PRÉCISE-DAPT et DAPT-SCORE (annexe 3), et non sur le type de stent. En effet quelle que soit la durée prévue de DAAP, un stent actif est l’option thérapeutique préférée (46).
La DAAP dans le syndrome coronarien aigu est recommandée pendant 12 mois sauf si :
– La personne présente une contre-indication telle qu’un risque hémorragique élevé (par exemple, score PRECISE-DAPT ≥ 25) la durée est réduite à 6 mois.
– La personne présente un risque ischémique important et tolère la DAAP sans complication hémorragique, la poursuite de la DAAP pendant plus de 12 mois peut être envisagée (46).
La DAAP dans le syndrome coronarien chronique est de 6 mois. Cette durée est également réduite à 3 mois si haut risque hémorragique, ou prolongée pendant plus de 6 mois et jusqu’à 30 mois, pour les patients chez lesquels le risque ischémique prévaut sur le risque hémorragique et tolèrent bien le traitement.
Chez les patients qui ont une coronaropathie stable et chez qui une DAAP pendant 3 mois pose des problèmes de sécurité, une DAAP pendant 1 mois peut être envisagée.

Autres recommandations de la HAS : information du patient et la carte de porteur de stent

En raison de la nécessité de la bithérapie antiplaquettaire, la HAS a recommandé dans les conditions pour l’accès au remboursement des stents actifs une (1):
• Attribution systématique d’une carte au patient précisant le nom, la date de pose du stent et du traitement antiagrégant plaquettaire à suivre avec sa durée souhaitée .
• Information au préalable des patients sur la nécessité de poursuivre la bithérapie antiplaquettaire entre 6 et 12 mois (observance au traitement antiagrégant plaquettaire) et sur la difficulté de bénéficier des conditions chirurgicales.
• Concertation pluridisciplinaire incluant l’anesthésiste, le chirurgien et le cardiologue pour valider toutes décisions d’arrêt ou de maintien des agents antiagrégants plaquettaires notamment en cas d’intervention chirurgicale (le risque thrombotique est majeur par effet rebond en cas d’arrêt du traitement). L’arrêt temporaire des antiagrégants plaquettaires expose à un risque accru d’évènement vasculaire et doit faire l’objet d’une réflexion sur le bénéfice/risque et la date de reprise du traitement.

Cas particulier des patients sous anticoagulants :

Entre 6 et 8% des patients stentés pour un SCA ou une maladie coronaire stable ont une indication à recevoir un anticoagulant (1).
La DAAP doit être la plus courte possible : elle est réduite à un mois quel que soit le type de stent utilisé. En cas de haut risque ischémique, elle doit être envisagée pour une durée d’un à six mois au maximum. La prescription de ticagrelor ou prasugrel n’est pas recommandée, le seul inhibiteur P2Y12 préconisé en trithérapie est le clopidogrel (44).

Table des matières

PARTIE 1 LA MALADIE CORONAIRE
I. Etiologie
II. Epidémiologie
III. Tableau clinique
A. Syndrome coronarien chronique
B. Syndrome coronarien aigue
IV. Prise en charge thérapeutique non interventionnelle
A. Les mesures hygiéno-diététiques
B. Correction des facteurs de risque cardiovasculaire
C. Traitement médicamenteux du SCC
D. Traitement médicamenteux post-infarctus
E. La revascularisation myocardique
PARTIE 2 L’ANGIOPLASTIE DANS LA PRISE EN CHARGE DE LA MALADIE CORONARIENNE
I. Généralité
A. La coronarographie
B. L’angioplastie
II. Le stent ou endoprothèse coronaire
A. Les types de stent
B. Evolution des recommandations sur l’utilisation des stents coronaires
C. La resténose intra-stent
D. La thrombose de stent
III. La double anti-agrégation plaquettaire après la pose de stent
A. Les anti-agrégants plaquettaires
B. Les effets indésirables
C. Précaution d’emploi, Situations à risque et contre-indications absolues
D. Evolution des recommandations sur la durée de la double anti-agrégation plaquettaire DAAP
E. Autres recommandations de la HAS information du patient et la carte de porteur de stent
F. Cas particulier des patients sous anticoagulants
ETUDE ANALYSE DES PRESCRIPTIONS DES ANTI-AGREGANTS PLAQUETTAIRES A L’OFFICINE CHEZ LES PATIENTS AYANT SUBI UNE ANGIOPLASTIE AVEC POSE DE STENT CORONAIRE.
I. Mise en place de l’étude
A. Objectif
B. Matériels et méthodes
C. Critères d’inclusion et d’exclusion
II. Résultats et discussions
A. Analyse des prescriptions
B. Information sur le stent posé
C. Eligibilité et intérêt des patients vis-à-vis le bilan de médication
III. Conclusion
PARTIE 3 ACTION DE LA PHARMACIE CLINIQUE A L’OFFICINE
I. La pharmacie clinique
II. Les Processus de la pharmacie clinique
A. La dispensation des produits de santé
B. Le Bilan Partagé de Médication
C. Plan Pharmaceutique Personnalisé et Entretien Pharmaceutique
III. Le bilan de médication dans la prise en charge du patient coronarien ayant subi une pose de stent coronaire
A. Retour d’information sur les bilans de médication
B. Les limites des bilans de médication
C. Comment le pharmacien à travers le bilan de médication contribuerait à sécuriser la prise de la double anti-agrégation plaquettaire et l’arrêter au moment opportun
IV. Fiches d’aide aux pharmaciens d’officine pour analyser les prescriptions mentionnant une double anti-agrégation plaquettaire après pose de stent et fiche conseil destinée aux patients sur les précautions à prendre durant la prise du traitement
A. Constitution des fiches
Conclusion générale
Bibliographie 

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