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Les complications thrombo-emboliques
Cinq essais de prévention primaire et un essai de prévention secondaire ont souligné le risque thrombo-embolique, en particulier cérébral, de la fibrillation auriculaire et le bénéfice du traitement anticoagulant, qui réduit le taux d’événement embolique de plus de 70 %. Le risque d’embolie artérielle périphérique concerne également les fibrillations auriculaires récentes, datant de moins de 48 heures, même si ce risque semble moindre que pour les arythmies auriculaires plus prolongées [21].
La FA est une cause majeure d’accidents emboliques, en particulier d’accident vasculaire cérébral (AVC) dont 15 à 20 % en sont la conséquence directe.
Leur survenue augmente fortement avec l’âge, passant de 1,5% par an dans la tranche de 50 à 59 ans à 23,5% dans la tranche de 80 à 89 ans, selon l’étude de Framingham [68].
Le risque d’AVC dans la FA paroxystique est tout à fait comparable à celui des formes chroniques; il n’est en effet influencé ni par le type de FA, ni par la durée de l’arythmie. Le choix du traitement antithrombotique se fait donc de façon similaire dans tous les types de FA et repose sur la stratification du risque thrombo-embolique [70].
Selon Mbolla [74] les complications thromboemboliques représentent 31,3% des cas de fibrillations auriculaires au Congo.
Les facteurs prédictifs d’un événement embolique artériel, dans l’analyse univariée, sont la présence d’une cardiopathie sous-jacente, une dysfonction ventriculaire gauche, un antécédent d’hypertension artérielle et de diabète. L’analyse multivariée isole l’hypertension artérielle comme prédicteur indépendant du risque artériel (rapport de cotes : 6,5 ; intervalle de confiance à 95 % : 1,5-45). Dans ce travail, en ne tenant compte que des événements emboliques artériels survenant lors de la période de suivi, le taux est de 7 %, proche de celui rapporté dans la fibrillation auriculaire (4 à 7,5 % par an) [59].
Outre les facteurs cliniques et morphologiques décrits dans les études SPAF (âge supérieur à 75 ans, sexe féminin, diabète, antécédents d’hypertension artérielle, antécédents thrombo-emboliques, dilatation de l’oreillette gauche, altération de la fonction contractile ventriculaire gauche), d’autres marqueurs du risque thrombo-embolique et de la récidive d’arythmie auriculaire ont été mis en avant par les études utilisant l’échocardiographie trans-œsophagienne [59]. Ces facteurs sont la dilatation de l’auricule gauche, la réduction des vélocités dans l’auricule gauche traduisant la dysfonction de cette structure lors d’une arythmie auriculaire (vélocités de vidange inférieures à 25 cm/s), la présence d’un contraste spontané ou d’un thrombus dans l’oreillette ou l’auricule gauche et, enfin, la présence de plaques aortiques d’épaisseur égale ou supérieure à 4 mm [21].
LA STRATIFICATION DU RISQUE THROMBO-EMBOLIQUE
Les facteurs de risque de survenue d’accidents thrombo-emboliques dans la FA retenus dans les recommandations de l’ACC/AHA/ESC sont [69]:
-l’âge (supérieur à 60 ans, avec un net accroissement du risque au-delà de 75 ans), l’hypertension artérielle,
les antécédents thromboemboliques, -le diabète,
la maladie coronarienne,
la décompensation cardiaque,
une fraction d’éjection ventriculaire gauche inférieure ou égale à 35%,
la thyrotoxicose,
une valvulopathie (en particulier la sténose mitrale),
les prothèses valvulaires,
-l’existence d’un thrombus auriculaire.
Les complications hémodynamiques
La perte de la systole auriculaire et la tachyarythmie des ventricules peuvent s’accompagner d’une réduction marquée du débit cardiaque particulièrement chez les patients avec dysfonction diastolique, hypertension artérielle, cardiomyopathie hypertrophique ou sténose mitrale. Cela peut être responsable d’une insuffisance cardiaque aiguë avec œdème pulmonaire et/ou foie cardiaque. L’insuffisance cardiaque est retrouvée dans 81% des cas [74].
Un rythme ventriculaire rapide au cours de la FA (> 130 battements par min) peut entraîner à la longue une altération de la fonction systolique ventriculaire gauche réalisant la cardiomyopathie dilatée rythmique qui peut régresser avec le contrôle de la fréquence ventriculaire [65].
Les complications rythmiques
Les pauses post-tachycardie
Parfois la FA se complique de pauses cardiaques se manifestant par des syncopes. Elles peuvent disparaître si la FA est bien traitée mais elles nécessitent le plus souvent la mise en place d’un stimulateur cardiaque, afin de permettre un traitement anti-arythmique efficace [16].
La transformation d’une FA en une fibrillation ventriculaire
Elle est surtout rencontrée dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White lorsque la perméabilité antérograde de la voie accessoire est très grande et permet de hautes fréquences cardiaques au cours de la FA. Le patient a un risque de fibrillation ventriculaire si la période réfractaire de la voie accessoire est inférieure à 250ms. La fibrillation ventriculaire expose le patient à une mort subite . Une ablation endocavitaire de la voie accessoire est alors indiquée [16].
Les autres complications
La fibrillation auriculaire est généralement contrôlée avec un traitement adapté. Cependant, sa tendance « naturelle » est à la chronicisation. De plus, elle peut être la source de multiples complications :
l’augmentation de la mortalité cardio-vasculaire (risque multiplié par 2) et de la mortalité globale ; les FA récidivantes ;
la maladie rythmique de l’oreillette : association d’une hyperexcitabilité et d’une bradycardie (sinusale ou bloc sino auriculaire) ;
les complications iatrogènes telles que les troubles de la coagulation induits par le traitement anticoagulant et les effets pro-rythmiques des antiarythmiques.
Le pronostic
Son pronostic dépend de la fréquence ventriculaire et de l’état du myocarde. En effet elle est bien tolérée si la FC n’est pas trop élevée et si le myocarde ventriculaire n’est pas altéré. La FA est un facteur d’IC réduisant le débit de repos de 30% et empêchant son augmentation à l’effort. Elle est aussi un facteur de thrombose auriculaire et d’embolies de la grande circulation justifiant le traitement anticoagulant au long cours.
Le traitement
Les buts
Les objectifs du traitement sont les suivants :
restaurer et maintenir le rythme sinusal,
ralentir la fréquence ventriculaire,
prévenir les récidives et les accidents thromboemboliques,
traiter les pathologies sous-jacentes et la cause surtout dans les FA non valvulaires.
Le ralentissement la fréquence ventriculaire
Le traitement médical (tableau VI)
Le rythme sinusal peut ne pas être d’emblé corrigé, dans ce cas, l’objectif doit être de maintenir la fréquence entre 60 et 80 battements par minute au repos, et entre 90 et 115 bat/min pour les efforts modérés. On dispose pour cela de trois classes de médicaments : bêta bloquants, antagonistes calciques (diltiazem ou vérapamil), et digitaliques. Le choix de l’une ou l’autre sera fondé, entre autres, sur l’existence de contre-indications et la fonction ventriculaire gauche. Une association de digitaliques avec l’une des deux autres classes est souvent nécessaire. Dans le cas de la FA paroxystique, l’utilisation des digitaliques seuls n’est pas recommandable en raison d’un manque d’efficacité dans cette indication et un probable effet favorisant la survenue des accès de FA. Les antiarythmiques de la classe Ic sont indiqués en première intention en l’absence de cardiopathie [15]. Une dysfonction ou une hypertrophie ventriculaire gauche privilégie l’amiodarone. L’ablation par radiofréquence a bénéficié d’un progrès énorme [1, 45] elle est ainsi précocement utilisée en deuxième intention, soit au même titre que l’amiodarone, en cas d’échec des antiarythmiques de classe Ic (classe IIa niveau de preuve C). Le manque de données concernant les patients ayant une IC ou une HVG significative ne permet de la recommander qu’après échec de l’amiodarone (figure 6). Les antiarythmiques de classe Ia ne fonts plus partie des recommandations. Seule persiste l’indication du disopyramide pour le maintient du rythme sinusal après réduction de la FA d’origine vagale [86].
En première intention les bêtabloquants et les inhibiteurs calciques (indication de classe I) chez les patients n’ayant ni insuffisance cardiaque ni voie accessoire [86].
La digitaline est indiquée désormais en classe I niveau de preuve C (plutôt que IIb) pour le contrôle de la fréquence cardiaque des patients sédentaires ou insuffisants cardiaques [48, 86].
Lorsque la fréquence cardiaque n’est pas suffisamment contrôlée par la digitaline à l’effort le traitement doit associer digitaline+bêtabloquant+inhibiteurs calcique non dihydropyridiniques (recommandation de classe IIa, niveau de preuve B) [35].
Des indications de l’amiodarone dans le contrôle de la fréquence cardiaque apparaissent, ainsi l’Amiodarone per os n’est indiquée qu’en cas d’échec des autres thérapeutiques. La voie veineuse donc ponctuelle est envisagée chez les patients réfractaires aux autres traitements (classe I, niveau de preuve C) [35].
L’ablation par radiofréquence du nœud auriculo-ventriculaire ne doit être envisagée que lorsque les traitements médicamenteux se révèlent inefficaces ou sont associés à des effets secondaires inacceptables (classe IIa niveau de preuve B). Le tableau V donne les classes et niveaux de preuves [1, 35].
Le traitement étiologique
Il correspond à la prise en charge de toutes les affections et circonstances pouvant engendrer ou se compliquer d’une FA. Il comprend le traitement des cardiopathies sous jacentes dont l’HTA, des cardiopathies ischémique et des causes non cardiaques (hyperthyroïdie, pneumonie).
Le traitement préventif
Prévention des récidives
Fibrillation auriculaire non valvulaire dans le service de Cardiologie de HOGGY [Rappels] 53 L’utilisation d’antiarythmiques à long cours permet d’éviter les récidives de FA. L’amiodarone est prescrite en traitement d’entretien à la dose de 200 mg par jour. En cas d’échec de l’amiodarone l’ablation par radiofréquence est indiquée [35].
Prévention des complications thrombo-emboliques
Les grands essais thérapeutiques [25, 34] avec les antivitamines K (AVK) ont montré une réduction du risque embolique en moyenne des 2/3. Il est important d’obtenir pour une FA non rhumatismale un INR cible de 2,5 (entre 2 et 3), ce qui représente une anticoagulation modérée et un rapport risque-bénéfice optimal (prévention efficace des accidents emboliques et un faible taux d’accidents hémorragiques, environ de 1% par an). Pour des patients à haut risque embolique comme ceux ayant une prothèse valvulaire mécanique, l’INR doit être compris entre 3 et 4. Le traitement anticoagulant doit être utilisé avant toute cardioversion pharmacologique ou électrique. Deux stratégies sont possibles [21]:
la première consiste à anticoaguler le patient par AVK durant 3 semaines au moins avant la cardioversion.
La seconde consiste à prescrire un traitement par héparine jusqu’à obtenir un temps de coagulation compris entre 2 et 3 fois celui du témoin et vérifier par une échocardiographie transoesophagienne l’absence de thrombus intra-cavitaire.
Après la cardioversion, les AVK doivent être poursuivis pendant au moins 4 semaines, ou plus si le risque de récidive de la FA est jugé important.
L’aspirine est parfois utilisée pour prévenir le risque embolique. Les patients recevant 325 mg/ j d’aspirine ont présenté un risque embolique (1,9%) plus faible que ceux du groupe placebo mais plus élevé que ceux du groupe traité par antivamines K (1,3%). L’utilisation de l’aspirine n’est donc recommandée qu’en cas de contre-indication aux AVK ou chez un sujet jeune (< 60 ans) ne présentant pas d’autre facteur de risque thrombo-emboliques [65].
Les AVK à doses ajustées sont le traitement recommandé chez les patients à haut risque ; l’objectif est d’atteindre un INR de 2,5 (en pratique, fourchette de 2 à 3) ;
l’aspirine est indiquée à la posologie de 75 à 325 mg/jour chez les patients à faible risque ;
les AVK ou l’aspirine sont prescrites chez les patients à risque modéré, en fonction du contexte et des préférences de ces derniers (tableaux VIII et IX) [65, 31].
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Table des matières
NTRODUCTION
Les rappels
I. La définition et la classification de la fibrillation auriculaire (FA)
1. La définition
2. La classification
2.1. La classification de l’American Heart Association (AHA)
2.2. Une autre classification distingue:
II. La physiopathologie de la FA
1. Le mécanisme
1.1. Les mécanismes de réentrées
1.2. L’inflammation
1.3. Le rôle du facteur atrial natriurétique
1.4. Les mécanismes génétiques
2. Les conséquences
3. L’anatomopathologie et le remodelage dans la fibrillation auriculaire
III. Le diagnostic
1. Le diagnostic positif
1.1. Les signes cliniques
1.1.1. Les signes fonctionnels
1.1.2. Les signes physiques
1.2. Les signes paracliniques
1.3. L’estimation du risque thromboembolique
1.3.1. Les facteurs de haut risque d’accident thromboembolique
1.3.3. La recherche de pathologies cardiaques sous-jacentes et de conditions favorisantes réversibles
2. Le diagnostic étiologique
2.1. Les facteurs de risque de faire une FA
2.2. Les différentes causes
2.2.1. Les causes cardiaques
2.2.2. Les causes extra cardiaques
2.2.3. La FA idiopathique et neurogène
IV. L’évolution et les complications
1. L’histoire naturelle de la FA paroxystique
2. Les éléments de surveillance
3. Les modalités évolutives
4. Les complications
4.1. Les complications thrombo‐emboliques
4.2. Les complications hémodynamiques
4.3. Les complications rythmiques
4.4. Les autres complications
V. Le pronostic
VI. Le traitement
1. Les buts
2. Les moyens
2.1. Les moyens pharmacologiques
2.2.1. Les antiarythmiques (tableau I et II)
2.2.2. Les antithrombotiques
2.2.3. Autres traitements (traitement étiologique)
2.1. Les moyens non pharmacologiques
3. Les indications
3.1. Le traitement curatif
3.1.1. La restauration du rythme sinusal : cardioversion
3.1.2. Le ralentissement la fréquence ventriculaire (figure 7)
3.1.3. Le traitement étiologique
3.2. Le traitement préventif
3.2.1. Prévention des récidives
3.2.2. Prévention des complications thrombo-emboliques
3.2.3. Traitement des cardiopathies sous jacentes et des causes de FA
METHODOLOGIE
I. Le cadre d’étude
1. Le type et la période d’étude
II. Le matériel et la méthode d’étude
1. Les patients
1.1. Les critères d’inclusion
1.2. Les critères de non inclusion
2. Le recueil des données
2.1. Les données épidémiologiques
2.2. Les données cliniques
2.3. Les données paracliniques
2.3.1. La biologie
2.3.2. La radiographie du thorax de face
2.3.3. L’électrocardiogramme de surface (ECG)
2.3.4 .L’enregistrement électrocardiographique de longue durée
Il a déterminé :
2.3.5. L’échocardiographie trans-thoracique
2.3.6. L’échocardiographie trans-oesophagienne
2.3.7. Le scanner cérébral
2.4. Les aspects étiologiques
2.4.1. Les causes cardio-vasculaires
2.4.2. Les causes extra-cardiaques
2.4.3. Les fibrillations auriculaires idiopathiques
2.5. Les modalités thérapeutiques
2.5.1. L’évolution
3. La saisie et l’analyse statistique des données
RESULTATS
I. Les résultats globaux
1. Les caractères épidémiologiques de notre population générale
1.1. La prévalence
1.2. L’âge
1.3. Le sexe
II. L‘étude analytique de la fibrillation auriculaire
1. La fibrillation auriculaire valvulaire
1.1. Les aspects épidémiologiques
1.1.1. La prévalence
1.1.2. L’âge
1.1.3. Le sexe
1.2. Les aspects cliniques
1.3. Les aspects paracliniques
1.4. Le traitement
1.5. L’évolution et les complications
2. La fibrillation auriculaire non valvulaire
2.1. L’épidémiologie
2.1.1. La prévalence
2.1.2. L’âge
2.1.3. Le sexe
2.2. Les antécédents
2.2.1. Les antécédents extra- cardiaques
2.2.2. Les antécédents cardiaques ou terrain de cardiopathies
2.2.3. Les facteurs de risque cardio-vasculaires
2.3. La clinique
2.3.1. La symptomatologie
2.3.2. Les constantes
2.3.3. Les signes physiques
2.4. Les signes paracliniques
2.4.1. La biologie
2.4.2. Le télécoeur
2.4.3. L’électrocardiogramme
2.4.4. L’enregistrement électrocardiographique de longue durée
2.4.5. L’échocardiographie transthoracique
2.4.6. L’échographie transoesophagienne
2.4.7. La tomodensitométrie
2.4.8. L’écho-Doppler des membres inférieurs
2.5. Le diagnostic étiologique
2.6. La stratégie thérapeutique
2.6.1. Le traitement anti-arythmique
2.6.2. Le traitement ralentisseur
2.6.3. Le traitement anticoagulant
2.6.4. Le choc électrique externe
2.6.5. Le traitement étiologique et des cardiopathies sous-jacentes..
2.7. L’évolution et les complications
2.7.1. L’évolution
2.7.2. Les complications
2.7.3. Le taux de mortalité
3. L’étude comparative de la fibrillation auriculaire valvulaire et non valvulaire
3.1. Comparaison des aspects épidémiologiques des fibrillations valvulaires et non valvulaires
3.2. Comparaison des aspects cliniques des fibrillations auriculaires valvulaires et non valvulaires
3.3. Comparaison des aspects paracliniques des fibrillations auriculaires valvulaires et non valvulaires
3.4. Comparaison des aspects thérapeutiques des fibrillations auriculaires valvulaires et non valvulaires
3.5. Comparaison des aspects évolutifs des fibrillations auriculaires valvulaires et non valvulaires
DISCUSSION
I. Commentaires sur la méthodologie
I. Discussion
1. La prévalence
2. L’âge
3. Le sexe
4. L’étude analytique des fibrillations auriculaires
4.1. La fibrillation auriculaire valvulaire
4.1.1. Les aspects épidémiologiques
4.2. La fibrillation auriculaire non valvulaire
4.2.1. Les aspects épidémiologiques
4.2.2. Les aspects cliniques
4.2.3. Les aspects paracliniques
4.2.4. Les aspects étiologiques
4.2.5. La stratégie thérapeutique
4.2.6. Evolution / Complications
4.3. Etude comparative des deux formes de fibrillations auriculaires
4.3.1. Comparaison des aspects épidémiologiques
4.3.2 Comparaison des aspects cliniques
4.3.3. Comparaison des aspects paracliniques
4.3.4. Comparaison des aspects thérapeutiques
4. 3.5. Comparaison des aspects évolutifs
Conclusion et Recommandations
Annexes
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