L’ANASARQUE CONGENITALE

L’ANASARQUE CONGENITALE

DEUXIEME PARTIE : L’ANASARQUE DANS L’ESPECE CANINE

Dans l’espèce canine, les œdèmes congénitaux peuvent être distingués en deux entités pathologiques : l’œdème lymphatique congénital et l’anasarque congénitale. Il semble donc important d’indiquer les caractéristiques de ces deux types d’œdème de façon à pouvoir les différencier parfaitement, leur étude, leur traitement et leur pronostic différant totalement.

CAS PARTICULIER DE L’ŒDEME LYMPHATIQUE CONGENITAL

L’œdème lymphatique congénital (ou éléphantiasis, œdème lymphatique primitif) correspond à une accumulation de liquide dans l’espace interstitiel, particulièrement dans la graisse sous-cutanée.
Il est décrit dans toutes les parties du monde mais reste d’une incidence très limitée, quarante-quatre cas canins seulement étant décrits jusqu’en 1995, voire synthèse de Neu et Von Rautenfeld (27). Il atteint indifféremment tous les types de chiens.

Etude des mécanismes mis en jeu

L’œdème lymphatique congénital est lié à un gène autosomal dominant à expressivité variable (14, 23), qui se traduit par une anomalie du drainage lymphatique des membres atteints.
Cette affection peut s’expliquer par une lymphe insuffisamment drainée en périphérie, provoquant ainsi la concentration de protéines dans le tissu interstitiel. Cela entraîne alors l’augmentation de la pression oncotique et par la suite un appel d’eau vers les tissus (11, 12). Si le système lymphatique ne peut éliminer ce surplus de liquide interstitiel, des sous-produits métaboliques s’accumulent alors, ce qui aboutit au dépôt de collagène et éventuellement à une fibrose.
Le défaut de drainage de la lymphe est lié à deux groupes d’anomalies (12, 36) :
! Un développement anormal des vaisseaux et des nœuds lymphatiques : soit à une hyperplasie ou une dilatation des vaisseaux lymphatiques collecteurs suite à des malformations de leurs valvules ; soit à une hypoplasie des vaisseaux lymphatiques cutanés, pré-collecteurs et collecteurs, avec une aplasie du nœud lymphatique par suite d’un développement anormal ! Des lésions fibreuses des nœuds lymphatiques, elles-mêmes à l’origine d’une obstruction des vaisseaux lymphatiques, et donc d’un défaut de drainage de la lymphe. Ceci provoquerait la dilatation des vaisseaux, réversible au début et pouvant par la suite devenir irréversible, les vaisseaux constamment dilatés perdant leur capacité à se contracter.

Signes cliniques

L’œdème lymphatique congénital n’entraîne aucun symptôme chez la mère.L’âge d’apparition de l’œdème chez le chiot est révélateur du degré de sévérité d’une atteinte lymphatique. Ainsi, plus le développement lymphatique est anormal, plus les signes cliniques sont visibles tôt. Lorsque l’œdème lymphatique se révèle tardivement, dans les premiers mois de la vie du chiot, ce n’est qu’à l’occasion d’un traumatisme mineur, d’infections superficielles de la peau ou d’infections systémiques. Ceci entraîne alors un déséquilibre des fluides interstitiels, contrairement à un chiot dépourvu d’anomalie génétique qui ne développerait pas d’œdème lymphatique dans les mêmes conditions.Les chiots présentent le plus souvent un œdème de l’un ou des deux postérieurs, voire de tout l’arrière-train (photo 6). L’œdème peut également toucher en plus un ou deux antérieurs et occasionnellement s’étendre à la région de la tête. Dans le cas précis où l’œdème s’étend à la tête, au cou et au tronc, les chiots atteints ne sont pas viables. Cependant, la plupart du temps, l’œdème reste localisé aux membres et apparaît quelques semaines après la naissance. Il se manifeste le plus fréquemment sur des chiots de 4 à 6 semaines, qui deviennent ainsi des non-valeurs économiques. A cause de leur infirmité, les chiots affectés sont rejetés par le reste de la fratrie lors de l’allaitement, obligeant ainsi les éleveurs à un maternage. L’affection peut ne concerner qu’une partie de la portée, touchant préférentiellement les jeunes femelles (27).L’état général des chiots atteints reste bon, et leur croissance et leur activité sont normales (23). Des mécanismes de compensation comme la mise en jeu d’autres vaisseaux lymphatiques peuvent venir tempérer le tableau clinique.

Diagnostic clinique

L’œdème lymphatique congénital est simple à diagnostiquer par la clinique et peut se confirmer par radiographie. Cependant, la suspicion de la présence d’une telle affection est largement dépendante de l’élimination d’une autre cause d’atteinte lymphatique (36) ou de l’échec d’un traitement à base de corticoïdes, de diurétiques et d’antibiotiques. Les éléments déclenchant ou précipitant l’œdème, tels qu’un traumatisme ou une infection, ne doivent pas cacher aux yeux du clinicien son origine réelle.A la palpation (17, 27, 32, 36), l’œdème apparaît mou, non-douloureux, d’une distribution symétrique, et n’est pas chaud. Le signe du godet est positif. La peau est quant à elle intacte sur l’ensemble des parties du corps atteintes.Les examens biochimique et hématologique ne révèlent aucune anomalie (14). Le taux d’albumine étant normal, une pression osmotique basse n’est donc pas à l’origine de la formation de l’œdème.La nature du liquide responsable de l’œdème est un transsudat non spécifique. Différentes bactéries, telles que des streptocoques ou des staphylocoques, peuvent également être isolées de ce liquide mais elles sont alors le résultat d’une infection secondaire. Le liquide, riche en protéines (5 à 10 g/L), s’accumule dans les tissus et représente en effet un substrat très favorable aux bactéries.
L’examen des matières fécales ne montre aucune anomalie concernant les parasites, le taux de graisse, le taux d’amidon et le taux de fibres (27).Le diagnostic définitif est permis par un test d’évaluation de la circulation lymphatique par lymphographie (36). Il consiste en l’injection locale par voie intradermique de 0,5 à 1 ml de Bleu de Evans ou d’un colorant bleu/violet breveté à 11 %. Normalement, la résorption de ce colorant se réalise rapidement, un réseau de vaisseaux lymphatiques devenant alors visible. Une insuffisance de drainage lymphatique se caractérise par une hyperplasie des vaisseaux lymphatiques extrêmement dilatés et sinueux, une absence des nœuds lymphatiques poplité et une absence de connexions avec le système lymphatique abdominal ou thoracique. Cependant, cette technique permet d’évaluer uniquement le système lymphatique périphérique, et non les vaisseaux lymphatiques cutanés initiaux ni les vaisseaux pré-collecteurs pouvant également être à l’origine de lymphopathies.La lymphographie indirecte (27) a donc été proposée (photo 7). Elle consiste en l’injection sous-épidermique de produit de contraste hydrosoluble permettant de visualiser la circulation initiale de la lymphe, les vaisseaux lymphatiques pré-collecteurs et les vaisseaux lymphatiques efférents, jusqu’aux nœuds lymphatiques.Photo 7 : Lymphographie indirecte digitale et métatarsienne (27) du chiot Labrador présenté photo 6. Pas de visualisation des vaisseaux lymphatiques initiaux ou des nœuds lymphatiques distaux.

Diagnostic nécropsique

Les lésions macroscopiques montrent une absence de nœuds lymphatiques drainant la région atteinte. Ce signe n’est pas nécessairement en accord avec la gravité de la pathologie mais laisse suspecter néanmoins fortement l’existence d’un œdème lymphatique congénital. Un œdème chronique des membres (ou éléphantiasis) peut conduire à une induration ou à une sclérose par prolifération des tissus atteints.Les lésions microscopiques montrent quant à elles la présence de structures lymphatiques primitives et rudimentaires dans les tissus atteints : les vaisseaux lymphatiques sont peu nombreux et non organisés en réseau au niveau du tissu sous-cutané. L’ensemble des nœuds lymphatiques sont hypoplasiques de façon marquée. Leur tissu périnodal et trabéculaire contient de nombreuses chaînes lymphatiques dilatées et irrégulières. Occasionnellement, ces chaînes sont bouchées par des agrégats de cellules inflammatoires. Les sinusoïdes sous-capsulaires sont distendus. La peau possède un épiderme normal et des atteintes focales d’acanthose, d’œdème et d’exocytose neutrophilique. Le derme est caractérisé par une infiltration diffuse de neutrophiles, de cellules plasmatiques, de lymphocytes et de macrophages.

Diagnostic différentiel

Un œdème lymphatique non congénital peut apparaître sur des chiens de tout âge, et se trouve alors secondaire à un défaut de drainage lymphatique résultant de phénomènes mécaniques, chimiques, toxiques, inflammatoires, infectieux, néoplasiques ou de radiations endommageant le système lymphatique (27). Ce défaut de drainage peut également être la conséquence d’une intervention chirurgicale.L’absence de signes de maladies cardiaques, tels que la présence de murmures, d’une cardiomégalie, d’une distension veineuse ou de troubles du rythme, aide à l’élimination d’une défaillance cardiaque à l’origine de l’œdème.

Traitement

Dans le cas de l’œdème lymphatique congénital, le traitement n’est pas toujours aisé et les résultats peuvent n’apparaître qu’au bout de quelques années. Il est important de savoir que plus l’œdème sera modéré, plus il aura tendance à se résorber spontanément, totalement ou partiellement, en quelques mois. Dans les cas graves où les vaisseaux lymphatiques sont irréversiblement dilatés, l’amputation, voire l’euthanasie, semblent inévitables.Il n’existe pas de traitement vérifié, mais certains essais thérapeutiques ont été proposés.Ceux-ci ne trouvent leur efficacité que dans leur régularité et leur précocité d’application.

Traitement médical palliatif

! Le but est d’activer la circulation lymphatique par des massages centripètes. Les massages ne doivent pas être violents en raison de la fragilité des vaisseaux lymphatiques. Certains recommandent même un massage dans de l’eau chaude. A lui seul, le massage donne de bons résultats.! La patte atteinte est ensuite entièrement bandée à l’aide d’un bandage élastique, de l’extrémité distale à l’extrémité proximale du membre. Ce bandage est laissé 12 heures par jour les premiers mois puis sera laissé uniquement la nuit les mois suivants. Il faut alors veiller à rembourrer les points d’appui et à ne pas provoquer d’œdème par striction.! Le 5,6 benzoalphapyrone, préparation à base de coumarine ne possédant pas de propriété anticoagulante contrairement au dicoumarol (« VENALOT Depot », Schaper & Brummer, Salzgitter-Ringelheim, Allemagne), sera donné par voie orale à la dose de 1 à 2 mg/kg/j en deux ou trois prises quotidiennes. Ce médicament est supposé accélérer la lyse des protéines accumulées à l’origine de l’œdème, par stimulation du système de phagocytose mononucléaire (27).! Si une exacerbation des symptômes ou une infection secondaire sont notées, traiter immédiatement avec des corticostéroïdes combinés à des antibiotiques doués d’une bonne disponibilité, à savoir de la prednisolone à la dose de 1 à 2 mg/kg/12h par voie orale pendant 8 à 14 jours combinée à de l’ampicilline à la dose de 40 à 50 mg/kg/12h par voie orale pendant 3 à 4 semaines.! Les diurétiques et autres spironolactones ne sont pas indiqués pour le traitement de l’œdème lymphatique congénital.

Traitement chirurgical 

Le traitement chirurgical est exclusivement réservé aux cas graves où des effets nuisibles de l’œdème sont notés. L’objectif de ce traitement est de déplacer le liquide accumulé, d’éliminer les espaces morts potentiels pour la collection des fluides, et d’encourager le drainage par un chemin alternatif. La méthode de choix est l’opération de Thompson. Elle consiste en l’enfouissement du tissu lymphatique superficiel dans le tissu lymphatique profond, de façon à oblitérer les vaisseaux lymphatiques sous-cutanés dilatés et à encourager le drainage par le système lymphatique profond. Cette technique se fonde également sur les contractions musculaires qui permettent alors un drainage plus efficace et la prévention de la formation d’un nouvel œdème.Lorsque les résultats obtenus par cette technique sont peu satisfaisants ou qu’une récidive apparaît, une ablation radicale du tissu sous-cutané œdématié et de la peau de la région atteinte peut être réalisée. Une greffe de peau est alors nécessaire. Cette méthode, décrite par Charles (36), ne donne pas toujours des résultats concluants. Ainsi, des améliorations sont visibles seulement dans 2 à 5 % des cas chez des chiens présentant des modifications mineures des vaisseaux lymphatiques.

Pronostic

Le pronostic d’un retour spontané à un état normal de l’animal, sans traitement ou intervention chirurgicale, est réservé ; un seul cas est rapporté dans la littérature (36).Lorsque les chiens atteints survivent au-delà de trois à quatre mois, leur vie n’est alors plus menacée. Cependant, ils nécessitent un traitement à vie pour lutter contre une éventuelle récidive et des infections bactériennes (36). Il n’existe pas de traitements pré-définis car chaque cas est différent, cependant il faut se fonder sur le traitement médical préalablement décrit.

Prévention et éradication

Ici, la cause est bien connue : un gène autosomal dominant à expressivité variable est en cause (12). Il faut donc proscrire de la reproduction tout animal atteint, ainsi que le parent vecteur s’il a pu être repéré ou les deux parents dans le cas contraire. Il faut écarter aussi les frères et sœurs apparemment sains puisque l’œdème lymphatique congénital peut, à la limite, ne pas être apparu à l’âge de mise à la reproduction.

L’ANASARQUE CONGENITALE

L’anasarque congénitale (ou hydropisie fœtale, « water puppy syndrome », walrus puppies, chiot hippopotame, anasarque juvénile, œdème congénital létal) correspond à une hydropisie du tissu fœtal provoquant un œdème sous-cutané généralisé associé à des quantités variables de liquide dans les cavités abdominale et thoracique. Cette affection est responsable de dystocie par disproportion fœto-maternelle, de mortinatalité ou encore de morbidité néonatale.L’anasarque congénitale a une répartition mondiale mais reste d’une incidence globale très limitée. Elle peut apparaître dans toutes les races canines, mais elle est prédominante dans la race du Bulldog Anglais. D’après l’étude menée par Grandjean (16), la fréquence d’apparition de l’anasarque est en moyenne de 6,4 % chez le Bulldog Anglais.Le « water puppy syndrome », dont la prévalence est plus importante dans la race Bulldog Anglais, est responsable de la perte de chiots mais aussi de la perte possible de la mère. En effet, dans cette race, la tête déjà naturellement très grosse pour la taille de la filière pelvienne maternelle, devient trop importante lors d’anasarque, rendant obligatoire la mise en place d’une césarienne et augmentant ainsi les risques pour la chienne.

Etude des mécanismes mis en jeu

L’origine exacte du « water puppy syndrome » est mal connue. Plusieurs facteurs peuvent concourir à l’apparition de cette affection.

FACTEURS NON-INFECTIEUX

La simple présence de fœtus non-développés et morts dans le même utérus, de déficiences nutritionnelles ou de désordres hormonaux peuvent être à l’origine du « water puppy syndrome »
Une origine traumatique avec décollement placentaire ne peut être exclue.
Pour un grand nombre d’éleveurs, une origine alimentaire est mise en cause. Ainsi, un régime hyposodé permettrait de diminuer la prévalence de l’anasarque. Cependant, aucun fondement scientifique ni théorique physiopathologique ne viennent étayer cette hypothèse.
Une origine génétique est également soupçonnée. Son développement serait apparu après la seconde guerre mondiale et viendrait de gènes largement disséminés dans les 30 dernières années (29). Le mode spécifique d’hérédité n’a cependant pas encore été déterminé.
L’augmentation des risques relatifs d’anomalies cardiaques congénitales peut être mise en relation avec l’augmentation de la prévalence de l’anasarque congénitale. Trois anomalies principales ont été décrites : des défauts de septum ventriculaire incluant la tétralogie de Fallot, des désordres de la valve mitrale et des fistules artério-veineuses. Le mode d’héritabilité de ces défaillances cardiaques est généralement considéré comme polygénique (15). La sténose pulmonaire est une des plus fréquentes anomalies cardiovasculaires congénitales chez le Bulldog Anglais. Celle-ci peut ou non coexister avec la présence d’une artère coronaire droite unique et suggérer
l’influence de facteurs génétiques. Cependant, deux études différentes démontrent que
l’anasarque congénitale n’est pas associée à des anomalies coronaires majeures ni à une sténose pulmonaire.
Dans certains cas d’anasarque congénitale, les lésions ont pu être rattachées à des défauts de circulation associés à de l’anoxie. Cette affection s’explique alors par la différence de physiologie existant entre le chiot et l’adulte. Ainsi, chez l’adulte, le degré d’œdème qui peut être produit est proportionnel à la quantité de fluide drainée par les vaisseaux sanguins. Cette quantité étant restreinte, l’importance d’un éventuel œdème reste limitée. Au contraire, chez le fœtus, la quantité potentielle de transsudat, et donc l’importance de l’œdème, est quasiment illimitée puisque la quantité de fluide perdue des vaisseaux sanguins fœtaux est immédiatement remplacée par le fluide maternel via le placenta.

 FACTEURS INFECTIEUX

Le parvovirus canin de type 1 (8) fut isolé pour la première fois en 1967 de fèces canins d’aspect normal. Le chien est l’unique hôte de ce parvovirus autonome incomplètement caractérisé. Ses propriétés antigéniques et génomiques sont distinctes du parvovirus canin de type 2 et ne ressemblent à aucun parvovirus d’une autre espèce. Récemment, des chercheurs (8) ont montré que ce virus se réplique préférentiellement dans certains types de cellules, comme les cellules pulmonaires primitives fœtales ou les microvillosités intestinales fœtales.
La pathogénie naturelle du parvovirus canin de type 1 pour les chiens est indéterminée. Ce virus peut entraîner une infection transplacentaire aboutissant fréquemment à la mort de l’embryon ou du fœtus. Ainsi, l’infection d’une femelle par voie oro-nasale durant le premier tiers de sa gestation entraîne des résorptions embryonnaires. Au milieu de sa gestation, l’infection est à l’origine de mort fœtale avec possibilité de momification et de malformations congénitales, comme l’anasarque ou une myocardite (photo 8). Les chiennes infectées plus tardivement dans leur gestation donnent naissance à des chiots normaux qui ont ou pas une réponse immune active, à des chiots morts-nés ou à des chiots affaiblis mourant peu de temps après leur naissance (8).
Les chiennes gestantes de fœtus infectés peuvent être mises en évidence car elles ont des titres en anticorps beaucoup plus élevés que les chiennes gestantes de fœtus sains (8). Une chienne est considérée infectée par le parvovirus canin de type 1 dès que son titre en anticorps est supérieur à 10.

 Signes cliniques

L’anasarque congénitale ne montre pas de symptômes bien définis chez la mère. Elle peut apparaître chez une femelle en bonne condition générale ou chez une femelle ayant des symptômes frustres de dystocie, comme une distension aiguë de l’abdomen, une détresse respiratoire, un abattement, une apathie et une pâleur des muqueuses. La température et la fréquence cardiaque peuvent quant à elles être normales.
L’anasarque congénitale ne touche pas forcément toute la portée et peut ne concerner qu’un seul chiot parmi d’autres normaux ou morts-nés. Les chiots atteints d’anasarque sont soit moribonds et meurent dans les quelques minutes à quelques heures suivant la mise-bas, soit morts-nés. Ils présentent un œdème sous-cutané généralisé à l’ensemble du corps, particulièrement marqué au niveau de la tête et du cou. Cet œdème s’accompagne d’une quantité plus ou moins importante de transsudat dans les cavités abdominale et thoracique. Le poids des fœtus atteints, de 310 g à 1,3 kg, est multiplié par 1,5 fois à 4 fois par rapport au poids normal des fœtus variant de 210 g à 450 g (29). Les fœtus affectés peuvent être détachés du placenta et flotter librement dans l’utérus. Dans de rares cas, l’anasarque congénitale peut être associée à un œdème de l’amnios et/ou de l’allanto-chorion.

Diagnostic clinique

Le diagnostic de l’anasarque congénitale est évident lorsque le fœtus œdématié est né, mais il reste beaucoup plus délicat avant la mise-bas. Ainsi, les signes à rechercher ne sont pas bien définis. Les fœtus œdématiés ne pouvant pas passer la filière pelvienne, et ayant le plus souvent tendance à se localiser au niveau de l’extrémité ovarienne de la corne utérine, sont difficiles à palper. Le diagnostic de certitude passe donc généralement par l’échographie comparative des différents fœtus. En effet, l’œdème sous-cutané et le liquide emplissant les cavités thoracique et/ou abdominale du fœtus peuvent être visualisés à l’échographie de la chienne gestante (1). Cet œdème est caractérisé par une couche anéchogène d’épaisseur variable séparant la peau des tissus sous-jacents, et se retrouve principalement au niveau du cou et du dos (photos 9 et 10). Une laparotomie est également possible pour observer le volume utérin. Cependant, celle-ci est trop invasive et est délaissée au profit de l’échographie (21).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : ETUDE INTERSPECIFIQUE DE L’ANASARQUE
I. L’ANASARQUE DANS L’ESPECE BOVINE
II. L’ANASARQUE DANS L’ESPECE OVINE
III. L’ANASARQUE DANS L’ESPECE CAPRINE
IV. L’ANASARQUE DANS L’ESPECE HUMAINE
DEUXIEME PARTIE : L’ANASARQUE DANS L’ESPECE CANINE
I. CAS PARTICULIER DE L’OEDEME LYMPHATIQUE CONGENITAL
1) Etude des mécanismes mis en jeu
2) Signes cliniques
3) Diagnostic clinique
4) Diagnostic nécropsique
5) Diagnostic différentiel
6) Traitement
a) Traitement médical
b) Traitement chirurgical
7) Pronostic
8) Prévention et éradication
II. L’ANASARQUE CONGENITALE
1) Etude des mécanismes mis en jeu
a) Facteurs non-infectieux
b) Facteurs infectieux
2) Signes cliniques
3) Diagnostic clinique
4) Diagnostic nécropsique
5) Diagnostic différentiel
6) Traitement
7) Prévention et éradication
TROISIEME PARTIE : ETAT DES LIEUX DANS DES ELEVAGES DE BULLDOGS ANGLAIS EN FRANCE
I. PRESENTATION GENERALE DES ELEVAGES
1) Les différents types de lignée
2) Le nombre moyen de reproducteurs
3) L’âge de la mise à la reproduction
4) Les critères de sélection des reproducteurs
5) Les garanties sanitaires lors de saillies extérieures
6) Le nombre moyen de portées réalisées par les reproductrices
7) L’alimentation des femelles gestantes
8) Le nombre moyen de chiots par portée
9) Les affections observées à la naissance des chiots
II. ETUDE DES ELEMENTS POUVANT ETRE MIS EN RELATION AVEC L’APPARITION DE L’ANASARQUE
1) L’influence du type de lignée
2) L’anasarque et l’âge de la mise à la reproduction
3) L’anasarque et les saillies par des mâles extérieurs à l’élevage
4) L’influence du nombre de chiots par portée sur l’anasarque
5) L’anasarque et l’influence de l’alimentation de la chienne gestante
III. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

Télécharger le rapport complet