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CLASSIFICATION DE L’ALCOOLISME SELON LE CIM-10 ET LE DSM-IV
L’alcoolisme est classé, selon l’Organisation Mondiale de la Santé (Classification Internationale des Maladies ou CIM-10), en deux types : La forme aiguë, l’alcoolisme aigu et l’alcoolisme chronique correspondant à une consommation régulière et chronique, plus ou moins excessive. L’Organisation Mondiale de la Santé définit l’état de dépendance lorsque « certains symptômes du trouble ont persisté au moins un mois ou sont survenus de façon répétée sur une période prolongée; au moins trois manifestations sont présentées en même temps au cours de la dernière année.» La forme aiguë se manifeste par une consommation occasionnelle plus ou moins intense et ne s’accompagne généralement de phénomène de dépendance, contrairement à l’alcoolisme chronique. La forme chronique se manifeste par une consommation quotidienne, de façon générale, et habituelle, au-delà des seuils de toxicité (2 à 3 verres standards par jour), et n’a pas forcément l’ivresse majeure. Le Manuel Diagnostique et Statistique des troubles mentaux (DSM-IV) : Classe l’alcoolisme dans les troubles liés à l’utilisation d’une substance (l’alcool). Il caractérise la maladie alcoolique comme dépendance. Selon le DSM-IV, la « dépendance est un mode d’utilisation inapproprié d’une substance, entrainant une détresse ou un dysfonctionnement cliniquement significatif, survenant à n’importe quel moment sur la même période de douze mois » (13).
METABOLISME DE L’ALCOOL
L’alcool a été longtemps considéré comme un élément nutritif :
« l’aliment sain » de Pasteur :
• sans Azote,
• destiné à être brûlé,
• fournissant de l’eau et du gaz carbonique et
• produisant ainsi de la chaleur;
S’il n’est pas toxique par lui-même, il peut être dangereux par son mode d’élimination (oxydation de l’éthanol) qui entraine des perturbations de nombreux processus enzymatiques :
• appauvrissement en Nicotamide-Adénine-Dinucléotide oxydé, accepteur d’électrons (NAD),
• excès de production de ce coenzyme réduit (NADH2),
• dénutrition azotée
• stéatose hépatique.
Son rôle bénéfique est ainsi contesté :
• la connaissance des carences et des avitaminoses est relativement récente,
• les calories fournies par l’alcool ne sont utilisés qu’en cas de bon équilibre nutritionnel,
• l’effet doping est onéreux pour l’organisme (14).
-un sujet normalement alimenté (2 800kcal) et non accoutumé à l’alcool, oxyde un maximum de 100g d’alcool par 24heures soit moins de 2g/kg/24heures. Cet alcool apporte 7kcal par gramme. Les repas à prédominance glucidique entrainent des alcoolémies moins élevées et moins durables. L’alcool diffuse rapidement dans tout l’organisme:
• 6 pour cent sont éliminés directement,
• 94 pour cent de l’alcool ingéré sont métabolisés pour les trois quarts paroxydation (alcool déshydrogénase) en acétaldéhyde-pyruvate-acétylcoenzyme A.
Celui-ci ne soit intégré au cycle de Krebs, soit à l’origine de formation d’acides gras, qui sont eux-mêmes oxydés et ainsi le tout est producteur d’énergie. Ce métabolisme se fait dans le foie. Cette énergie n’est utilisée: ni dans la lutte contre le froid: la chaleur procurée est le fait d’une vasodilatation cutanée qui accroit au contraire la déperdition de chaleur,
• ni dans le travail musculaire: l’alcool ne fait que supprimer temporairement la sensation de fatigue.
La première étape de la dégradation de l’alcool après oxydation par l’alcooldéshydrogénase conduit à la formation d’acétaldéhyde:
• Si celui-ci s’accumule dans l’organisme, il engendre des effets secondaires: la preuve en est « l’effet antabuse » employé dans certaines cures de dégoût qui correspond au blocage du métabolisme de l’alcool à ce stade: l’accumulation d’acétaldéhyde entraine des céphalées, une asthénie, une vasodilatation, une tachycardie;
• Normalement, un système enzymatique particulier, l’acétaldéhydedéshydrogénase le transforme en acétylcoenzyme A, ce qui nécessite l’intervention de la vitamine B1 (thiamine pyrophosphate) et le rôle permanent et réversible de l’oxydoréduction (NAD-NADH2) comme accepteur d’électrons, ensuite comme source de calories. Cet enzyme acétaldéhyde-déshydrogénase est également utilisé dans le catabolisme des catécholamines: l’excès d’alcool sanguin instaure une compétition pour l’acétaldéhyde-déshydrogénase entre acétaldéhyde et catécholamine (15).
-A une dose supérieure à 2g/kg/24heures chez l’homme normal, à une dose inférieure à 2g/kg/24heures chez l’éthylique chronique dénutri, l’alcool cesse d’être une source de calories: la mise en jeu de voies métaboliques différentes (voie xanthine-oxydase-catalase et système microsomial d’oxydation) entraine un accroissement des dépenses azotées. En 1970, Rubin et Lieber ont montré l’existence du système enzymatique des microsomes hépatiques qui est également utilisé dans l’absorption hépatique de certains médicaments (tranquillisants, barbituriques, hydantoïnes, anticoagulants, hypoglycémiants): cette voie métabolique commune pourrait expliquer la mauvaise tolérance du mélange alcool-tranquillisants (en période d’alcoolémie élevée, le système enzymatique n’étant pas disponible pour le médicament, son métabolisme est ralenti et son action plus longue et plus intense sur l’organisme; d’autre part la voie microsomique, anormalement développée sans l’effet de l’excès d’alcool chez l’alcoolique chronique, permettra une tolérance à de fortes doses de tranquillisants lors du sevrage). Le système microsomial d’oxydation oxyde l’éthanol en acétaldéhyde par consommation d’oxygène. La réaction s’accompagne d’un gaspillage responsable d’anomalies de structure et de fonction dans différents organes. Ce système n’intervient que si la déshydrogénation normale est dépassée. Parallèlement, se forment la production et la libération de gamma-glutamyltransférase (GGT). 1g/kg d’alcool en une soirée entraine, 12 heures après, une élévation de 21 pour cent de l’activité des GGT sériques par rapport au taux de base. L’intensité de la réaction ne se retrouve sur aucun autre enzyme (alanine-amino-transférase, aspartateamino-transféras , lactodéshydrogénase, créatine phosphokinase). Mais il faut savoir que les barbituriques, les hydantoïnes, les hypnotiques peuvent augmenter le taux des GGT sériques (16).
-le métabolisme lipidique est aussi perturbé par l’introduction d’alcool en excès.
Cet alcool, capté par le foie, entraine un blocage enzymatique et un excès de production de coenzyme réduit (NADH2+), une diminution enzymatique mitochondriale des acides gras, et par là même déjà, une diminution de production d’énergie. Le taux d’acide gras augmente, de même que celui des alpha-glycérophosphates. L’estérification ainsi produite (acide gras/alpha-glycérophosphate) conduit à la formation de triglycérides en excès: il existe ainsi une stéatose hépatique et une hypertriglycéridémie. L’excès des ions H+ entraine une hausse des lactates en dépens des pyruvates et une baisse de la néoglucogenèse à partir des acides aminés. L’appauvrissement en produit azoté est important. L’activité minéralocarticoide est perturbée : augmentation du sodium urinaire et sanguin et de l’aldostérone. Les carences en vitamines B1 et B6, en acide folique sont également fréquentes (17).
AUTRES COMPLICATIONS DE L’ALCOOLISME
-les maladies à conséquences médico-légales : L’annotation « coups et blessures volontaires » et « conduite en état d’ivresse ou d’ébriété », ayant occasionné un accident de la circulation représentent deux types fréquents d’inculpation alcoolique (36).
-les complications métaboliques et intoxications aigues graves due à l’alcool éthylique : La littérature permet de rassembler dans ce groupe :
• l’intoxication aigue grave de l’adulte,
• les hypoglycémies post-alcooliques,
• la rhabdomyolyse aigue,
• l’acidocétose,
• le béribéri avec acidose lactique (37).
-Autres affections : D’autres pathologies telles que la cardiopathie alcoolique, le syndrome de ZIEVE, des infections sont mentionnées dans la littérature (38).
Les complications d’ordre carentiel
Les carences en vitamine B1 : L’apport en Hydrate de Carbone doit être prudent en raison de l’aggravation souvent spectaculaire de la carence thiaminique qu’il peut provoquer (45). Une vitaminothérapie par voie parentérale est indiquée (46) dans ce groupe de pathologies représentées par : l’encéphalopathie de WERNICKE, le syndrome et la maladie de KORSAKOFF, la polyneuropathie alcoolique et la cardiopathie béribérique (47).
Les carences multiples : L’encéphalopathie pseudo pellagreuse : Classiquement le traitement de l’encéphalopathie pseudo pellagreuse consiste à :
• éviter l’apport excessif en Thiamine et
• Prescrire de la vitamine PP (48).
La névrite optique : Pour traiter la névrite optique, les auteurs classiques recommandent :
• Une vitaminothérapie mixte B1 et B12 et
• La suppression définitive du tabac (49).
L’encéphalopathie porto-cave : Le traitement de cette pathologie est actuellement bien codifié, consistant :
• en un régime hypoprotidique
• une lutte contre les infections intestinales, par :
des antibiotiques intestinaux, genre NEOMYCINE®
des laxatifs doux, type LACTULOSE®,
à éviter les hémorragies intestinales et
à fournir :
-des acides aminés permettant une mobilisation de l’ammoniaque en excès (acide aspartique, glutamine) et
-du glucose en quantité suffisante (50).
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : CONSIDERATIONS GENERALES
I.1. Historique
I.2. Définition
I.1.1. Classification de JELLINEK
I.1.2. Classification de FOUQUET
I.1.3. Classification clinique
I.1.4. Classification selon la CIM-10 et le DSM-IV
I .3. Métabolisme de l’alcool
I.4. Complications de l’alcoolisme
I.5. Diagnostic de l’alcoolisme
I.6. Physiopathologie de la toxicomanie alcoolique
I.7. Aspects psychodynamiques de l’alcoolisme selon SIGMUND FREUD
1.8. Aspects sociaux, juridiques et économiques de l’alcoolisme
I.7.1. En France
I.7.2. A Madagascar
I.9. Traitement de l’alcoolisme
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
II.1. Méthodologie
II.1.1. Critères d’inclusion
II.1.2. Critères d’exclusion
II.2. Résultats
II.3. Nos observations
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
III.1. Sur le plan séméiologique
III.2. Du point de vue thérapeutique
III.3.Du point de vue socio-économique
III.4. Concernant la législation
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
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