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Les effets délétères en présence d’un trouble de la conduction
Les modifications n’ont en général que peu de retentissement sur un système de conduction normal. En présence d’une anomalie de ce système, certains effets sont à craindre :
− Bloc auriculo-ventriculaire I et de bloc auriculo-ventriculaire II Möbitz I.
Il y a un ralentissement de la conduction au niveau du nœud auriculo–ventriculaire. Le trouble n’évolue pas en per-opératoire vers un bloc auriculo-ventriculaire paroxystique (164). Les anesthésiques locaux qui n’ont que peu d’effets sur la conduction nodale ne sont donc pas concernés. Par contre, les halogénés tels l’enflurane et l’halothane s’ils sont utilisés à des fractions élevées peuvent entraîner la survenue lentement progressive d’un bloc auriculo-ventriculaire complet de siège nodal (183).
− Bloc auriculo-ventriculaire II, Möbitz II: il traduit une atteinte du tronc (QRS fins) ou des branches (QRS larges). Le patient peut à tout moment présenter un bloc auriculo-ventriculaire complet paroxystique (47).
− Bloc bifasciculaire : il existe une absence de conduction au niveau de la branche droite et de l’une des hémibranches gauches du faisceau de His (58).
• Bloc de branche droit et hémibloc postérieur. Il y a possibilité de survenue d’un bloc paroxystique parce que l’hémibranche antérieure gauche est fragile. Ce risque existe pendant la période opératoire mais également à la sortie de l’hôpital (47).
• Bloc de branche droit et hémibloc antérieur : la bonne qualité de la conduction au niveau de l’hémibranche postérieure, ajoutée à la pauvreté des effets des anesthésiques locaux et généraux sur la conduction au niveau du tronc et du faisceau de His fait que le risque de survenue d’un bloc auriculo-ventriculaire paroxystique est presque nul, du moins si le patient est asymptomatique (98,124,125,221).
− En cas d’intoxication digitalique ou d’hyperkaliémie, les anesthésiques locaux peuvent compromettre de façon significative la conduction infranodale.
Cas d’un patient porteur d’un stimulateur cardiaque
Certains troubles de la conduction nécessitent la mise en place d’un stimulateur cardiaque. Les possibilités d’interférence se rencontrent plus avec l’environnement opératoire qu’avec l’anesthésie.
− L’équilibre hydroélectrolytique
Les dyskaliémies sont responsables d’une élévation du seuil de stimulation avec perte d’entraînement mais aussi de troubles du rythme et de la conduction ventriculaire (3,112,171).
− Perte de stimulation
Ceci survient surtout avec les stimulateurs unipolaires. Cette inhibition du stimulateur en fonctionnement sentinelle peut être entraînée par plusieurs facteurs (85).
− Les potentiels électriques d’origine musculaire (muscle pectoral ou diaphragme). En anesthésie ceci peut survenir lors des fasciculations induites par le suxaméthonium (80).
− Le bistouri électrique (surtout décrit en urologie lors de la chirurgie endoscopique) (15,68,94,136,195,215,237). Le circuit de détection est incapable de faire la différence entre un courant parasite et celui provenant du ventricule. Il inhibe alors la stimulation. Pour les stimulateurs qui se commutent en mode asynchrone, le risque est lié aux coagulations brèves et itératives (35,251).
Ces interférences peuvent se rencontrer aussi avec les neuro-stimulateurs.
− L’élévation du seuil de stimulation (79) résulte des modifications de l’interface endocarde-électrode les semaines qui suivent la pose du stimulateur. La perte d’entraînement peut survenir s’il s’y ajoute d’autres facteurs : le suxaméthonium et les anesthésiques locaux à des taux sériques élevés peuvent augmenter le seuil de stimulation (80).
Si un infarctus du myocarde survient en per-opératoire sur la zone de stimulation il peut y avoir une perte de stimulation.
− Le déplacement de la sonde surtout les semaines suivant l’implantation. Il peut être favorisé par un changement de position du malade, un choc (133), voire la ventilation assistée (216). Il y a risque de mobilisation de la sonde de stimulation par la mise en place d’une sonde de SWAN-GANZ.
− La fibrillation ventriculaire
La sonde joue un rôle de canalisation de courant induit par le bistouri électrique vers le cœur. Il peut en résulter une fibrillation ventriculaire (139,184) et même une brûlure de l’endocarde.
− Reprogrammation et détériotion du stimulateur (33,54,59,87,128,137,209)
Les nouveaux stimulateurs sont munis de fonction de programmation. Le voisinage du champ opératoire et de l’ensemble boîtier-électrode de stimulation est déterminant dans la survenue de ce type de complications. L’application conjointe d’un bistouri électrique et d’un aimant favorise la reprogrammation au hasard du pacemaker (200). Des cas de détérioration du stimulateur ont été notés (19).
− Autres interférences
− En cas de cardioversion, une reprogrammation du stimulateur peut survenir ou plus rarement une détérioration du circuit de télémétrie (4,8,35,128).
− La résonnance magnétique nucléaire utilisant un champ magnétique intense est à même de reprogrammer le stimulateur voire l’endommager (199).
− La lithotritie extracorporelle par les ultrasons peut inhiber le stimulateur cardiaque si la fréquence des ondes de choc est supérieure à la fréquence de déclenchement du stimulateur.
Les troubles du rythme
Quelques produits anesthésiques ont des effets arythmogènes. C’est le cas de l’halothane et du suxaméthonium (52,119,152,204). Parmi les anesthésiques locaux, la bupivacaïne et l’étidocaïne sont susceptibles de provoquer des troubles du rythme ventriculaire graves. Tel ne semble pas être le cas de la lidocaïne. Mais ces effets délétères n’apparaissent que dans les circonstances pathologiques ou lorsqu’ils sont administrés à des doses toxiques chez des sujets normaux. Leur toxicité est favorisée par l’acidose, l’hypercapnie et l’hypoxie (47).
Cas d’un patient porteur d’un défibrillateur implantable
L’anesthésie prise isolément n’a pas d’effet sur le défibrillateur, mais pendant la période opératoire certaines situations sont à même d’aggraver le risque de survenue de trouble du rythme. Il s’agit de désordres hydroélectrolytiques, du stress chirurgical. Lemploi d’agents arythmogènes comme les halogénés peut aggraver cette situation (200).
Le défibrillateur implantable reconnaît les impulsions du bistouri comme une activité électrique anormale du cœur pouvant entraîner une défibrillation inopportune. La sonde de SWAN GANZ peut entraîner une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire (200).
La cardiopathie ischémique
Le diagnostic d’une ischémie myocardique peropératoire
L’élévation de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion et la détection d’akinésie segmentaire mises en évidence par une échocardiographie ont montré leurs limites par une sensibilité imparfaite et surtout une mauvaise spécificité. Actuellement la meilleure méthode est constituée par l’utilisation de l’électrocardiographie informatisée permettant l’analyse continue du segment ST.
Il a été établi des aspects caractéristiques du segment ST en peropératoire (42) en cas d’ischémie. Le sous-décalage horizontal du segment ST supérieur à 1 mm est l’aspect le plus fréquent de l’ischémie myocardique peropératoire. S’il survient un sous-décalage descendant de ST, le point J de jonction entre le complexe QRS et le segment ST doit être sous-décalé de plus de 1 mm par rapport à la ligne isoélectrique pour que ce phénomène soit considéré comme spécifique. Le sous-décalage de J avec ST ascendant, sans inversion de l’onde T n’est pas considéré comme spécifique.
Le sus-décalage de plus de 2 mm avec modification de l’onde T est généralement rencontré dans le spasme coronaire en période opératoire. Toutes ces modifications spécifiques doivent durer vingt secondes au moins. L’amplitude des modifications est proportionnelle à la masse myocardique atteinte (155). Ces différentes modifications permettent de suspecter le type d’atteinte myocardique : le sous-décalage ascendant exprime une ischémie débutante alors qu’un sous-décalage descendant annonce une atteinte plus grave : le début d’une atteinte transmurale. Le sous-décalage horizontal est considéré comme moins grave.
Les effets de l’anesthésie
L’ischémie myocardique survient lorsqu’il n’ y a pas assez d’oxygène sur un territoire du myocarde pour assurer le fonctionnement cellulaire normal (147). Le trouble dépend donc des variations de la consommation myocardique en O2 (MVO2) et des facteurs influençant l’apport en O2 des cellules myocardiques. Cependant, il peut survenir en période opératoire des épisodes ischémiques sans modifications hémodynamiques.
− Elevation de la consommation du myocarde en O2
Les principaux facteurs déterminant la consommation myocarde en O2 (MVO2) sont par ordre décroissant : la tension systolique, la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique (25,240). Il survient une ischémie, quand en aval d’une sténose, l’augmentation de la demande en O2 ne peut être satisfaite.
En période opératoire, l’augmentation de la demande en O2 peut se voir dans plusieurs circonstances :
− élévation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque;
− sécrétion catécholergique qui résulte de stimulations nociceptives pendant la chirurgie, lors de la laryngoscopie et de l’intubation; elle réapparaît en période de réveil.
Il existe des évènements qui augmentent la consommation globale de l’organisme en O2 :
− lors de la période de réveil, en plus de la réapparition des stimuli, il apparaît une thermogénèse importante en réponse à l’hypothermie induite par la chirurgie; le frisson peut multiplier la consommation globale de l’O2 de l’organisme par quatre (42),
− la reprise de la ventilation spontanée avec le travail des muscles respiratoires (42).
− Baisse de l’apport myocardique en O2
Il s’agit d’une baisse de la pression de perfusion coronaire. Toute baisse de la volémie est alors susceptible d’entraîner une baisse de l’apport en O2 au niveau des territoires myocardiques en aval d’une sténose, surtout si elle s’accompagne d’une tachycardie.
− L’élévation de la fréquence cardiaque
L’augmentation de la fréquence cardiaque favorise l’ischémie myocardique par les deux phénomènes (25) : augmentation de la consommation d’O2 et diminution de l’apport en O2 au niveau du myocarde du fait de la diminution du temps de remplissage diastolique des coronaires.
− Ischémie myocardique en dehors des modifications hémodynamiques au cours de l’anesthésie
Un processus ischémique peut survenir en dehors de toute modification hémodynamique (122,213).
Deux mécanismes sont incriminés :
• Modifications de la distribution coronaire
– Lorsqu’un athérome n’atteint pas toute la circonférence d’une artère coronaire, il peut survenir une vasomotricité sur la partie saine diminuant le flux sanguin (201). Celle- ci peut exister également sur la partie athéromateuse. D’où la notion de sténose coronaire dynamique (29,93).
– Par les modifications du système nerveux autonome ou par les effets de médicaments, il peut survenir une vasodilatation sur l’ensemble du réseau coronaire diminuant l’apport en O2.
C’est le cas des halogénés (104,156,239). Cette vasodilatation est responsable chez certains coronariens du syndrome de « vol » entraînant une ischémie dans les territoires d’aval de la sténose (194).
• Spasme coronaire
Le spasme d’une artère coronaire saine athéromateuse, favorisé par l’arrêt du traitement par inhibiteur calcique au long cours (36,66), l’alcalose respiratoire (26), l’hypertonie sympathique en réponse aux stimuli nociceptifs (248) et l’administration de chlorure de Calcium (22,105), peut entraîner un processus ischémique, par diminution d’apport en O2 entraînant une ischémie sous-endocardique ou transmurale (26,34,70143,247).
L’infarctus du myocarde postopératoire
L’infarctus du myocarde en périopératoire est d’habitude silencieux et survient avec prédilection entre J0 et J2 postopératoire. Plusieurs phénomènes peuvent expliquer la survenue d’un infarctus du myocarde en postopératoire.
¾ La formation d’une thrombose au niveau de la sténose coronaire (17) et (47). Certains phénomènes de la période opératoire peuvent favoriser la formation de la thrombose :
• la baisse du flux coronaire par :
– perturbation hémodynamique,
– altération prolongée du métabolisme cellulaire myocardique par des épisodes ischémiques (sidération myocardique),
– sténose coronaire dynamique par augmentation du tonus alpha adrénergique,
– spasme coronaire;
• l’hypercoagulabilité sanguine (42). Elle est d’autant plus marquée que les contraintes hémodynamiques et métaboliques périopératoires sont importantes.
¾ Les épisodes ischémiques peropératoires : plusieurs études ont montré la relation entre l’ischémie peropératoire et l’infarctus du myocarde postopératoire (7). Les épisodes ischémiques en peropératoire peuvent par leurs effets délétères cumulatifs sur le métabolisme myocardique entraîner une nécrose myocardique aïgue irréversible (47).
L’hypertension artérielle systémique
Les hypertensions sont caractérisées par une augmentation des résistances vasculaires systémiques avec augmentation de la pression transmurale de distension ventriculaire, une augmentation de la précharge et du volume d’éjection, du moins au début de l’hypertension artérielle. Secondairement, il y a une hypovolémie et le débit cardiaque se normalise alors que le tonus veineux reste augmenté (224). La contrainte imposée au myocarde et aux vaisseaux systémiques aboutit à des modifications structurales avec augmentation de la masse musculaire cardiaque et une hypertrophie des muscles artériolaires lisses. Le risque opératoire de l’hypertendu est peu important si la tension artérielle est modérée, stable et non compliquée (90,148). Ailleurs il existe une instabilité tensionnelle en périopératoire avec un retentissement viscéral possible. Les médicaments antihypertenseurs sont également pris en compte dans cette labilité tensionnelle.
Les accès hypertensifs per- et postopératoire
Plusieurs phénomènes peuvent expliquer ces à-coups tensionnels :
− L’augmentation de la vasoconstriction artériolaire par une hyperréactivité noradrénergique; ceci est provoquée par les stimuli nociceptifs de l’intubation, l’acte chirurgical et la période de réveil (142,186,196,231). Chez l’hypertendu, il existe une augmentation de la sensibilité du système vasculaire résistif aux cathécholamines (1,75). Les anesthésiques participeront à ces à-coups par interférence avec le système sympathique ou auront des effets bénéfiques par une atténuation des stimuli nociceptifs.
− Si l’hypertension artérielle est mal contrôlée, l’hypertrophie réactionnelle du muscle lisse majore la vasoconstriction.
− Les modifications structurales du myocarde majorent l’augmentation du volume d’éjection résultant des décharges catécholergiques.
− Même si l’anesthésie et la ventilation peuvent entraîner une diminution du retour veineux, un remplissage excessif chez un hypertendu dont la compliance veineuse est diminuée peut participer à la survenue d’accès hypertensif (75).
− Chez un hypertendu, le baroréflexe est réajusté à des niveaux supérieurs. En plus, l’effet sympathodépresseur de l’augmentation de la pression artérielle par le baroréflexe est altéré (46).
Les effets délétères de ces accès hypertensifs peuvent se ressentir au niveau cardiaque avec possibilité d’ischémie myocardique, au niveau cérébral (avec risque d’oedème) et au niveau rénal par une vasoconstriction.
Les hypotensions artérielles peropératoires
Ces épisodes sont surtout liés à l’action des agents anesthésiques qui induisent une baisse de l’activité catécholergique.
La diminution brutale du tonus du système sympathique entraîne une chute de la pression artérielle beaucoup plus importante chez l’hypertendu. Ceci est majoré par l’altération du système baroréflexe et l’hypovolémie relative ou absolue. La chute du tonus veineux (augmenté à l’état basal) est plus importante chez l’hypertendu (224), surtout pendant l’induction de l’anesthésie. L’hypertrophie ventriculaire gauche compromet la compliance du ventricule gauche. Ceci, associé à une diminution du retour veineux réduit le volume télédiastolique et entraîne de ce fait une baisse du volume d’éjection systolique et de la pression artérielle (76). Le retentissement viscéral de ces hypotensions est le risque de diminution de la pression de perfusion de certains organes (myocarde, cerveau).
La myocardiopathie hypertrophique
C’est une maladie autosomique à transmission dominante. Il s’agit d’une hypertrophie idiopathique du cœur. Il peut y avoir ou non un obstacle à l’éjection du ventricule gauche. L’hypertrophie pariétale entraîne un trouble de la compliance : toute chute du retour veineux est mal tolérée. En présence d’un obstacle à l’éjection, la physiopathologie est identique à celle du rétrécissement aortique : la diminution du retour veineux entraîne une baisse sensible du débit cardiaque. Un retentissement négatif de la période opératoire est causé par tout mécanisme qui provoque ou majore l’obstruction de la chambre de chasse, entraînant une diminution du débit cardiaque (151). Ces mécanismes sont :
− une stimulation de la contractilité myocardique (activation sympathique, tachycardie),
− une diminution de la précharge : hypovolémie, vasodilatation.
Les effets favorables de la période opératoire doivent contribuer à diminuer l’obstruction :
− la baisse de la contractilité (halothane),
− le maintien d’une précharge élevée,
− le maintien d’une postcharge élevée.
Les cardiopathies congénitales
− En cas de cardiopathie congénitale cyanogène les effets délétères sont surtout causés par une hypotension artérielle. Elle majore le shunt droit– gauche et l’hypoxémie. Ceci explique les effets néfastes que peut avoir une anesthésie rachidienne. Par contre une augmentation des résistances vasculaires systémiques aura des effets favorables (89).
− Communication interauriculaire et communication interventriculaire
L’augmentation des résistances vasculaires systémiques a des effets néfastes par une augmentation du flux sanguin pulmonaire. Ce qui peut altérer la fonction du ventricule droit. L’augmentation de la résistance à l’éjection du ventricule droit (ventilation avec pression positive téléexpiratoire) peut provoquer une inversion du flux qui devient droit-gauche (151).
− Dans les deux cas, lors de la mise en place de voies veineuses il y a risque d’embolie paradoxale (89,151).
Les valvulopathies
La connaissance de la physiopathologie des valvulopathies permet de prévoir les conséquences des modifications circulatoires de l’anesthésie et de la chirurgie sur chaque type de valvulopathie.
Le rétrécissement aortique
Il s’agit d’un obstacle à l’éjection du ventricule gauche. L’augmentation de la pression intracardiaque aboutit à une hypertrophie concentrique du myocarde. Il y’a une augmentation de la consommation d’oxygène et une baisse de la perfusion coronaire. L’hypertrophie entraîne un trouble de la compliance du ventricule gauche; son remplissage est ainsi pour une grande partie dépendante de la systole auriculaire (130). D’où l’effet délétère de toute perte du rythme sinusal. Le volume d’éjection est fixe du fait de la réduction du volume cavitaire. Le débit cardiaque est alors fonction de la fréquence cardiaque. La bradycardie peut compromettre la fonction du ventricule gauche. La tachycardie réduit le temps de perfusion coronaire.
Au cours de l’acte opératoire, tout facteur qui réduit le remplissage du ventricule gauche est mal toléré : hypovolémie, veinodilatation, perte de la systole auriculaire (52,151). La conséquence est une baisse du volume systolique et du débit cardiaque. La chute de la tension artérielle et du débit cardiaque peut entraîner un collapsus brutal irrécupérable (151).
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : Les modifications cardiovasculaires au cours de l’anesthésie
I. Rappel sur les différents types d’anesthésie
A. Les anesthésies loco- régionales
1- L’anesthésie locale
2- L’anesthésie loco-régionale intraveineuse
3- Les blocs nerveux périphériques
4- Les blocs périmédullaires
a. La rachianesthésie
b. L’anesthésie péridurale
B- L’anesthésie générale
II. Les modifications cardiovasculaires au cours de l’anesthésie
A. Les modifications normales
1. Les anesthésies périmédullaires
a. Les effets des anesthésiques périmédullaires
b. L’adaptation de l’organisme aux effets cardiovasculaires des anesthésies périmédullaires
c. Les facteurs susceptibles d’influencer les effets cardio-vasculaires des anesthésies périmédullaires
Chapitre I :
Chapitre II :
2. L’anesthésie générale
a. Les effets indirects de l’anesthésie
b. Les effets directs des différents produits anesthésiques
B. Les modification en cas de pathologie cardiovasculaire
1. Les troubles de la conduction
a. Le mécanisme d’action
b. Les effets délétères en présence d’un trouble de conduction
c. Cas d’un patient porteur d’un stimulateur cardiaque
2. Les troubles du rythme
3. La cardiopathie ischémique
a.Le diagnostic d’une ischémie myocardique peropératoire
b.Les effets de l’anesthésie
c.L’infarctus du myocarde postopératoire
4. L’hypertension artérielle systémique
a.Les accès hypertensifs per- et postopératoires
b.Les hypotensions artérielles péropératoires
5. La myocardiopathie hypertrophique
6. Les cardiopathies congénitales
7. Les valvulopathies
a.Le rétrécissement aortique
b.L’insuffisance aortique
c.Le rétrécissement mitral
d.L’insuffisance mitrale
e.Le paient porteur d’une prothèse valvulaire
8. L’insuffisance cardiaque
a.Physiopathologie
b.Le retentissement de l’anesthésie et de la chirurgie
Anesthésie et médicaments cardiovasculaires
I. Les digitaliques
II. Les antiarythmiques
III. Les béta-bloquants
IV. Les inhibiteurs calciques
A. Les dihydropyridines
B. Le vérapamil et le diltiazem
V. Les dérivés nitrés et la molsidomine
VI. Les diurétiques
VII. Les autres antihypertenseurs
A. Les réserpiniques
B. La clonidine
C. L’alpha-méthyl-dopa
D. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Evaluation générale
I. Evaluation clinique
II. Evaluation paraclinique
III .Identification des facteurs de risque
A. Les facteurs de risque liés au patient
B. Les facteurs de risque liés à la chirurgie
C. Les index de risque cardiovasculaires
1. L’index multifactoriel de risque cardiaque en chirurgie non cardiaque de Goldman et Coll
2. L’équation de Coopermen en chirurgie vasculaire
Chapitre III :
Chapitre IV :
3. Les scores de Larsen et Shah
4. Les scores de Detsky et de L’Italien
5. La classification de l’ASA
DEUXIEME PARTIE : Méthodologie
I. Malades et méthode
II. Le groupe des patients atteints de pathologie cardiovasculaire
A. Critères d’inclusion
B. Critères d’exclusion
C. Paramètres étudiés
D. Déroulement de l’étude
III. Le groupe des témoins
IV. Analyses statistiques
Résultats
I. Le groupe des patients atteints de pathologie cardiovasculaire
A. Caractéristiques épidémiologiques
B. Les antécédents et les pathologies associées
C. Les symptômes et l’examen clinique
1. Les signes fonctionnels
2. Les constantes
3. Les signes généraux
4. Les signes physiques
D. Les données paracliniques
1. La biologie
Chapitre I :
Chapitre II :
2. Le télécoeur de face
3. L’échocardiographie Doppler transthoracique
E. Le type de pathologie cardiovasculaire
F. Les traitements reçus
G. Le type de chirurgie
H. Identification des facteurs de risque
I. Le type d’anesthésie
J. Les différents types de complication
K. Le suivi postopératoire
II. Caractéristiques des témoins
III. Analyses statistiques
A. Test de comparaison de deux échantillons indépendants
B. Analyse de régression : modèle dicotomique
Discussion
I. Les différents types de cardiopathies retrouvés
II. Analyse du problème de prise en charge périopératoire
III. Etudes des facteurs influençants la morbidité et la mortalité périopératoires
Proposition d’une stratégie de prise en charge en fonction de la cardiopathie
I. Prévention de l’endocardite infectieuse
II. L’hypertension artérielle systémique
III. Les troubles de la conduction et du rythme
Chapitre IV :
Chapitre III :
A. Les troubles de la conduction
B. Le patient porteur d’un pacemaker
C. Les troubles du rythme
D. Le patient porteur d’un défibrillateur implantable
IV. La cardiopathie ischémique
A. Le traitement préopératoire
B. L’attitude pratique
C. La période opératoire
D. Cas de notre étude
V. Les myocardiopathie hypertrophiques
VI. Les cardiopathies congénitales
VII. Le transplanté cardiaque
VIII. Chirurgie sous coelioscopie et thoracoscopie chez le cardiaque
A. Sous coelioscopie
B. Sous thoracoscopie
IX. L’insuffisance cardiaque
A. Evaluation
B. Stratégie de réduction du risque
C. La période opératoire
D. Cas de notre étude
X. Les valvulopathies
A. Le rétrécissement aortique
B. L’insuffisance aortique
C. Le rétrécissement mitral
D. L’insuffisance mitrale
E. Le patient porteur d’une prothèse valvulaire
F. Cas de notre étude
XI. La période postopératoire
A. Physiopathologie
B. Précautions postopératoires
XII. Approche préopératoire globale
CONCLUSION
REFERENCES
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