L’acidose ruminale chronique ou subaiguë

L’acidose ruminale chronique ou subaiguë

Circonstances d’apparition et facteurs de risque
Populations à risque
La vache en transition alimentaire

Soixante pour cent des cas d’acidose ruminale subaiguë surviennent lors des deux premiers mois de lactation [23]. Ces vaches consomment des rations dont la densité énergétique est élevée ; elles sont donc soumises à une augmentation de la quantité de concentrés parfois élevée, et parfois de façon brutale (transition inférieure à 3 semaines).Par ailleurs, cette situation se produit également lorsque toutes les vaches reçoivent la même ration de mélange. Une baisse de la MSI autour de la mise bas entraîne une diminution de la consommation des fourrages par rapport aux concentrés. En outre l’estimation de la consommation de fourrages ne peut pas être exacte. La diminution de l’ingestion chez les vaches en fin de période sèche est simultanée à l’augmentation des concentrés ; ces circonstances sont très favorables à l’apparition de l’acidose ruminale.Le développement des papilles ruminales n’est pas maximal tout comme la surface de muqueuse ruminale disponible, au début de la lactation : 21 jours sont nécessaires pour que la muqueuse ruminale soit optimale (Mackie, 1979).De plus, à ce moment, une augmentation du nombre de bactéries et une modification des espèces prédominantes apparaissent. Les bactéries amylolytiques sont majoritaires car la proportion des substrats rapidement fermentescibles augmente .
Les AGV formés (acétate, et surtout butyrate et propionate) ont une concentration intra-ruminale plus élevée. Ils sont absorbés par la muqueuse ruminale (sous forme de BHB pour le butyrate). L’acide acétique va directement dans le sang. Le propionate est métabolisé dans le foie où il est transformé en glucose .
L’augmentation du pH du liquide ruminal n’est pas forcément due à une augmentation des AGV, il s’agit surtout d’un défaut d’absorption des AGV par la muqueuse ruminale. La diminution du pH semble cependant nécessaire pour initier le processus d’adaptation de la muqueuse ruminale

La vache au pic de lactation

Ces vaches sont susceptibles de développer une acidose chronique lorsque la formulation de la ration n’est pas appropriée au moment où l’ingestion est maximale. Les rations à risque présentent des glucides facilement et rapidement fermentescibles en quantité élevée. Les autres facteurs sont le type et la taille des fibres, le mode et la fréquence de distribution, la MSI totale, le type de grain, la capacité tampon du fourrage, l’état corporel et la production laitière.

Les principaux facteurs de risque alimentaires La surconsommation de glucides rapidement et facilement fermentescibles de type blé, orge, triticale, tourteau de soja de même qu’une herbe riche en sucre favorisent la formation de propionate dans le rumen,.Le manque d’éléments fibreux et/ou une fibrosité hétérogène dans la ration augmentent le risque d’ARSA. Ceci peut être dû à la constitution d’une ration mal équilibrée, mais aussi à un mauvais  réglage de la vis de la mélangeuse, un hachage excessif ou irrégulier des ensilages.Les ensilages trop acides sont des facteurs de risque d’acidose. Le taux de la MS dans la ration doit être supérieur à 45%. Concernant les vaches dans la période de transition alimentaire, un BACA trop faible pour prévenir le risque d’hypocalcémie peut entraîner une ARSA.L’accès au foin étant moins évident pour les primipares ou pour les animaux dominés s’il y a peu de places à l’auge, ces animaux sont susceptibles de développer une ARSA.

Physiopathologie
Mécanismes de l’acidose ruminale

Le pH normal du fluide ruminal varie entre 6 et 6,8. Les différents tampons sont les bicarbonates de la salive, le phosphate et les sels d’AGV. Les bicarbonates sont les plus importants avec une concentration de 100-130 mmol/l dans la salive.L’apport d’une grande quantité de composés organiques rapidement fermentescibles dans le rumen entraîne la production d’AGV. Les populations bactériennes (dont la croissance était au départ limitée par l’apport en énergie) ont une croissance accélérée car la compétition vis-à-vis des substrats qui leur sont nécessaires est moindre.Il s’ensuit une augmentation de la quantité totale d’AGV dans le rumen, une diminution de leur absorption et une diminution du pH vers des valeurs comprises entre 6 et 5,6. La baisse du pH entraîne une diminution du nombre des bactéries cellulolytiques et des bactéries gram négatives et une croissance des coques. A ce stade, les protozoaires ont une croissance accélérée ce qui permet la transformation de l’amidon en butyrate. Lorsque le pH est compris entre 5 et 5,5, la population bactérienne majoritaire est Streptococcus bovis qui produit de l’acide lactique transformé par Megashaera elselenii en valérate. Les fermentations bactériennes sont plutôt orientées vers la synthèse de propionate . La population de protozoaires diminue alors fortement.
Si le pH atteint 5,2, Megashaera elselenii ne transforme plus le lactate et la population bactérienne est dominée par les bactéries du genre Lactobacillus qui ne synthétisent que dulactate .Si l’augmentation de tous les AGV participe à la diminution du pH du liquide ruminal,l’étude de Enemark [25] montre que la concentration en propionate est responsable de 48% de cette variation.Un facteur important est la fibrosité de la ration . Elle est évaluée avec la quantité de fibres au détergent neutre physiquement efficaces (peNDF) contenues dans la ration, c’est à dire le pourcentage de MS retenue par les mailles de 8-19 mm du séparateur de particules Benn State . L’augmentation de la longueur des fibres dans une ration entraîne l’augmentation de la peNDF ingérée [28,30]. La peNDF est un meilleur indicateur de mastication et de la valeur acidogène de la ration que le pH ruminal, selon Plaizier et al.Le temps de rumination augmente la production quotidienne de salive ; à l’inverse cette production diminue lorsque la vache rumine moins. Cependant, Yang observe en 2007 que l’effet de la peNDF sur le temps de mastication et de rumination n’existe que pour des rations dont la proportion de fourrages est de 60%. Une peNDF élevée associée à une proportion de fourrages égale à 35% n’entraîne pas une augmentation de la rumination. Les auteurs concluent de cette étude que l’augmentation de la longueur des fibres fait augmenter le pH ruminal et le temps de mastication, mais seulement pour les rations dont le rapport fourrages/concentrés est supérieur au seuil précédemment indiqué. L’augmentation du pH ruminal est expliquée par une baisse de la digestibilité des matières organiques, des NDF et des fibres au détergent acide dans tout le tractus digestif lorsque la peNDF augmente.Ainsi, la peNDF considérée seule, semble avoir assez peu d’influence sur le pH [30]. D’autre part, la peNDF de la ration n’est pas forcément représentative de la peNDF ingérée.

Table des matières

Introduction
Partie I : synthèse bibliographique sur les maladies de production
I-1/ L’hypocalcémie
I-1-1/ Clinique et facteurs de risque
I-1-2/ Prévention
I-1-2-1/ La complémentation en calcium
I-1-2-2/ La vitamine D
I-1-2-3/ Le BACA et ses effets
I-1-2-4/ L’utilisation de sels anioniques
I-1-3/ Traitement
I-2/ L’acidose ruminale chronique ou subaiguë
I-2-1/ Définition
I-2-2 / Circonstances d’apparition et facteurs de risque
I-2-2 -1/ Populations à risque
I-2-2 -1-A/ La vache en transition alimentaire
I-2-2 -1-B/ La vache au pic de lactation
I-2-2 -2/ Les principaux facteurs de risque alimentaires
I-2-3/ Physiopathologie
I-2-3-1/ Mécanismes de l’acidose ruminale
I-2-3-2/ Conséquences pathologiques de l’ARSA et les signes cliniques
I-2-4/ Prévention de l’acidose ruminale chronique
I-2-4-1/ Le mode d’alimentation
I-2-4-2/ L’ajout de substances tampons dans la ration
I-2-4-3/ L’ajout de microorganismes directement dans la ration
I-2-4-4/ L’immunisation
I-3/ La cétose
I-3-1/ Définitions et physiopathologie
I-3-2/ La cétose de type I
I-3-2-1/ Circonstances d’apparition et signes cliniques
I-3-2-2/ Facteurs de risque
I-3-2-3/ Pathogénie
I-3-3/ La cétose de type II, ou stéatose
I-3-3-1/ Circonstances d’apparition et signes cliniques
I-3-3-2/ Facteurs de risque de la stéatose
Etat corporel au vêlage
Apport énergétique de la ration
I-3-4/ Traitement de la cétose clinique
I-3-5/ Cétose et reproduction
I-3-6/ Relations des deux types de cétose avec les autres maladies péri partum
I-3-7/ Incidence économique de la cétose et de la stéatose
Partie II : Diagnostic des maladies métaboliques dites de production chez la vache
laitière à l’échelle de l’élevage
II-1/ Analyses sur le troupeau en fin de tarissement et autour de la mise bas
II-1-1/ Etude de la prévalence de la stéatose
II-1-1-1/ Mesure de la concentration en AGNE dans le sang
II-1-1-2/ Evaluation de la glycémie
II-1-1-3/ Mesure de la concentration en BHB dans le sang
II-1-1-4/ La biopsie hépatique
II-1-2/ Etude du risque d’hypocalcémie dans un troupeau
II-1-2-1/ La mesure du pH urinaire
II-1-2-2/ La mesure de la calcémie
II-2/ Etude du troupeau en début de lactation
II-2-1/ Etude du risque d’ARSA dans un troupeau
II-2-1-1/ Observation et identification des signes d’appel dans le troupeau
II-2-1-1-A/ Boiteries et fourbure
II-2-1-1-B/ Observation des bouses
II-2-1-1-C/ Rumination
II-2-1-1-D/ Tympanisme ruminal
II-2-1-1-E/ Composition du lait
II-2-1-1-F/ Autres signes
II-2-1-2/ La mesure du pH ruminal
II-2-1-2-A/ La ruminocentèse
II-2-1-2-B/ Le prélèvement à l’aide d’une sonde ruminale
II-2-1-2-C/ Comparaison ruminocentèse – sonde ruminale
II-2-1-3/ La flore ruminale
II-2-1-4/ Température du fluide ruminal
II-2-2/ Etude de la prévalence de la cétose subclinique
II-2-2-1/ Les différents tests disponibles au chevet de l’animal et leurs valeurs
diagnostiques
II-2-2-1-A/ Méthodes analytiques sur le sang
II-2-2-1-A-a/ Les différentes méthodes de mesure au laboratoire :
chromatographie gazeuse, cinétique de réaction, spectrophotométrie et fluorométrie
II-2-2-1-A-b/ Mesure du BHB sanguin avec l’appareil portable Optium Xceed®
II-2-2-1-B/ Tests réalisables sur l’urine
II-2-2-1-C/ Tests réalisables sur le lait
II-2-2-1-D/ Relation entre les concentrations en corps cétoniques dans le lait et dans le sang
II-3/ Choix des lots d’animaux, du nombre d’animaux et interprétation des résultats
selon les critères choisis
II-3-1/ Interprétation des résultats des tests diagnostiques
II-3-2/ Tableau 17 : Récapitulatif des tests et indicateurs diagnostiques des maladies métaboliques de production
Partie III : Etude de la mesure du BHB dans le lait avec l’appareil portable Optium Xceed®
III-1/ But de l’expérience
III-2/ Matériel et méthodes
III-2-1/ Description des animaux
III-2-2/ Facteurs de risque de cétose et maladies post-partum
III-2-3/ Protocole expérimental
II-2-3-1/ Prélèvements
II-2-3-2/ Réalisation de la mesure
II-2-3-3/ Evaluation de la répétabilité de la mesure
II-2-3-4/ Effet de la conservation
II-2-3-5/ Evaluation de l’exactitude de la mesure sur la matrice lait
II-2-3-6/ Corrélation entre les valeurs mesurées dans le sang et dans le lait
III-3/ Résultats
III-3-1/ Evaluation de la répétabilité
III-3-2/ Evaluation de la conservation
III-3-3/ Exactitude de la mesure
III-3-4/ Estimation de la prévalence de la cétose subclinique dans le groupe d’étude
III-3-5/ Corrélation entre la mesure dans le sang et celle dans le lait
III-3-6/ Valeurs du test
III-3-7/ Mesures avec l’appareil Hitachi 717 et le kit Ranbut D-3
hydroxybutyrate
III-4/ Utilisation du test à l’échelle de l’élevage : exemple du cas particulier de l’élevage n°2
III-4-1/ Les états corporels des vaches de l’élevage 2
III-4-2/ Analyse des paramètres de la reproduction
III-4-3/ Reproduction et déficit énergétique
III-5/ Discussion
III-5-1/ Recrutement des cas
III-5-2/ Utilisation de l’appareil Optium Xceed® pour le diagnostic de la cétose
III-5-2-1/ Gamme des valeurs données par l’appareil
III-5-2-2/ Performances du test en fonction du seuil retenu
III-5-2-3/ Origine de la faible sensibilité du test
III-5-2-4/ Perspective d’un suivi individuel automatisé de la concentration en
BHB dans le lait
III-5-2-5/ Application au cas particulier de l’élevage 2
CONCLUSION
AGRÉMENT ADMINISTRATIF
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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