Soutenance mémoire
A l’heure actuelle en France nous comptons 1 AVC toutes les 4 minutes. Si ce chiffre sert surtout aux campagnes de prévention pour un effet « choc », il n’en reste pas moins que les AVC représentent toujours aujourd’hui 150 000 nouveaux cas par an, la première cause de handicap moteur acquis chez l’adulte, la première cause de mortalité chez la femme, la troisième chez l’homme, et la deuxième cause de troubles cognitifs majeurs.
Le pronostic pourrait être amélioré en axant plus sur la prévention primaire et secondaire, et notamment en réduisant les délais d’arrivée à l’hôpital (1). Différentes campagnes de prévention ont d’ailleurs été mise en place dans ce but, mais force est de constater que les AVC restent malgré tout un problème de santé publique majeur. Le pharmacien d’officine, fort de sa proximité avec les patients, est un professionnel de santé sur lequel miser pour faire un travail de prévention primaire d’une part, et pour accompagner au mieux les patients post-AVC au moment du retour au domicile.
Il existe deux grands types d’AVC ; dans cette thèse nous avons décidé de nous focaliser sur les AVC ischémiques qui sont les plus fréquents. Cette thèse a pour but de retracer le parcours d’un patient subissant un AVC : du diagnostic, au suivi du patient à l’officine ; et de voir quelle pourrait être la place du pharmacien d’officine dans ce parcours. Le second objectif de ce travail était d’évaluer les connaissances de la population générale sur les AVC via un questionnaire, et ainsi de cibler les points surlesquels il serait intéressant d’appuyer en termes de prévention. Dans un premier temps, nous débuterons notre exposé par la physiopathologie de l’AVC ischémique, les principaux facteurs de risque et les différentes étiologies ; puis nous verrons les prises en charge aigues et au long cours de l’AVC ischémique ; pour terminer sur le pronostic et les séquelles des AVC. Dans un second temps, nous étudierons la place du pharmacien d’officine en termes de prévention primaire et secondaire ; puis nous exploiterons les résultats du questionnaire pour proposer des « fiches reflexes AVC » à destination de la patientèle et des pharmaciens.
Rappels d’anatomie cérébrale
Vascularisation cérébrale
Le cerveau est vascularisé par 2 systèmes artériels : le système carotidien pour la partie antérieure du cerveau et le système vertébro-basilaire pour la partie postérieure. Le système carotidien est composé des 2 artères carotides internes et le système vertébrobasilaire est composé des 2 artères vertébrales (1). Les carotides internes donnent naissance à plusieurs branches essentielles :
• 2 artères cérébrales antérieures, reliées entre elles par l’artère communicante antérieure ; elles vascularisent principalement la partie médiale, interne des lobes frontaux
• Les 2 artères cérébrales moyennes (ou sylviennes) qui irriguent la majeure partie de la face latérale du cerveau, la partie externe des lobes frontaux, d’importantes aires corticales du langage (Broca et Wernicke) ainsi qu’une partie des noyaux gris centraux .
Les artères vertébrales se rejoignent en avant du tronc cérébral pour former le tronc basilaire. Les artères vertébrales et le tronc basilaire donnent naissance à plusieurs artères à destination du cervelet et du tronc cérébral (3). Le tronc basilaire se divise ensuite pour former les artères cérébrales postérieures qui vascularisent le lobe occipital et la partie ventrale du lobe temporal. Ces 2 systèmes artériels, antérieur et postérieur, sont reliés entre eux par 2 artères communicantes postérieures. Ces dernières forment avec l’artère communicante antérieure et les artères cérébrales postérieures le polygone de Willis (1). Ce cercle anastomosique fonctionne comme un système de suppléance, ce qui permet le maintien d’une vascularisation en cas d’occlusion d’une des artères (4). Il existe également des anastomoses entre l’artère carotide interne et l’artère carotide externe, ainsi que des anastomoses corticales (1). Cependant il existe une grande variabilité interindividuelle de ce système de suppléance qui sera plus ou moins développé et efficient en fonction des personnes .
Le cortex cérébral
Le cortex cérébral est composé de 2 hémisphères (droit et gauche) contrôlant respectivement le côté opposé du corps : l’hémisphère droit contrôle l’hémicorps gauche et inversement (6). Chaque hémisphère est divisé en 4 lobes ayant des fonctions différentes :
• Le lobe frontal comprend différentes régions : le cortex préfrontal qui contrôle les fonctions exécutives (jugement, planification, etc…), le moteur et le pré-moteur qui contrôlent la motricité, ainsi que l’aire de Broca qui est responsable de l’expression du langage. En cas de lésion de ce lobe, le patient pourra présenter un syndrome frontal (apathie, troubles du comportement, du jugement, de la personnalité), une hémiplégie, ou encore une aphasie motrice dite de Broca qui est un trouble de la production du langage (7).
• Le lobe temporal contrôle quant à lui la compréhension du langage (aire de Wernicke), l’intégration des informations auditives (cortex auditif), et le processus de mémorisation (cortex associatif). Une lésion de ce lobe à gauche pourra provoquer une aphasie sensorielle dite de Wernicke qui correspond à un trouble de la compréhension du langage (1).
• Le lobe pariétal dirige la sensibilité (cortex sensoriel et somesthésique) ; en cas de lésion le patient présente une perte de sensibilité dans l’hémicorps opposé. Au niveau du côté droit, ce lobe est également responsable des fonctions visuospatiales c’est-à-dire qu’en cas d’atteinte on pourra noter une héminégligence (le patient ignore tout l’espace vers sa gauche) ainsi qu’une anosognosie (le patient ne s’aperçoit pas des troubles) (1).
• Le lobe occipital traite et contrôle les informations visuelles via le cortex visuel. Si une lésion a lieu au niveau d’un côté du cortex visuel, le champ visuel du côté opposé sera alors amputé (quadranopsie ou hémianopsie latérale homonyme) .
Les infarctus au niveau du cervelet ou du tronc cérébraux sont beaucoup moins fréquents. Ils peuvent se manifester par des troubles de l’équilibre ou de la coordination si l’ischémie affecte le cervelet, ou par des troubles cardiaques ou respiratoires pour le tronc cérébral pouvant souvent être fatals (1)(6). Les symptômes de l’ischémie cérébrale seront donc très variés et dépendent de la zone atteinte, ce qui permet de localiser déjà cliniquement la région cérébrale atteinte.
Épidémiologie
L’accident vasculaire cérébral (AVC) est une des principales causes d’admission aux urgences et constitue un véritable problème de santé publique. En effet, en France on dénombre 771 000 personnes vivant avec un antécédent d’AVC dont 505 000 avec des séquelles (8). L’incidence des AVC est d’environ 150 000 nouveaux cas par an, ce qui représente 1 AVC toutes les 4 minutes, dont un quart sont des récidives de patients ayant un antécédent cérébro-vasculaire (1). La mortalité est importante puisque 20 % des patients décèderont dans le premier mois qui suit l’AVC, et environ 50% des survivants auront des séquelles (1)(7). En effet les AVC constituent :
• La première cause de handicap moteur acquis de l’adulte
• La deuxième cause de troubles cognitifs (démence vasculaire)
• La première cause de mortalité chez la femme (avant même le cancer du sein)
• La troisième cause de mortalité chez l’homme (1).
Les AVC peuvent toucher toutes les tranches d’âges de la population, mais 75% des cas touchent des patients âgés de plus de 65 ans. Ainsi le nombre d’AVC tend à augmenter avec le vieillissement de la population. L’âge moyen de survenu d’un AVC est en effet de 73 ans, mais des patients de moins de 40 ans (5% des patients) y compris des enfants, peuvent être concernés .
Physiopathologie
Généralités
Les AVC sont définis par la survenue brutale d’un déficit neurologique focal. Il s’agit d’un évènement clinique qui par un mécanisme vasculaire va entrainer la destruction d’une partie du parenchyme cérébral. Ils résultent de l’interruption brutale de la circulation sanguine au niveau d’un des vaisseaux du cerveau (1)(9). On distingue 2 principaux grands types d’AVC qu’on différencie par leurs mécanismes :
• Les ischémies cérébrales artérielles (environ 80% des AVC) qui correspondent à une occlusion artérielle ; elles peuvent être :
1. Transitoires : on parle alors d’accident ischémique transitoire (AIT)
2. Constituées : on parle alors d’infarctus cérébraux (IC) ou AVC ischémiques
• Les AVC hémorragiques (20 % des AVC) qui sont dus le plus fréquemment à la rupture d’une artère cérébrale provoquant ainsi une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse. Il existe également des hémorragies méningées pour lesquelles le saignement se produit dans les espaces sous-arachnoïdiens . Dans de plus rares cas il existe également les thromboses veineuses cérébrales .
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Table des matières
Introduction
PREMIERE PARTIE : L’ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL ISCHEMIQUE
I. Rappels d’anatomie cérébrale
1) Vascularisation cérébrale
2) Le cortex cérébral
II. Épidémiologie
III. Physiopathologie
1) Généralités
2) L’AVC ischémique
IV. Étiologies
1) Athérosclérose
2) Cardiopathies emboligènes
3) Lacunes cérébrales
4) Dissection des artères cervico-encéphaliques
5) Autres causes rares
V. Facteurs de risque
1) Facteurs de risque modifiables
a. Hypertension artérielle
b. Tabac
c. Hypercholestérolémie
d. Diabète
e. Alcoolisme
f. Migraine
g. Contraception orale et THM
h. Obésité, surpoids
i. Accident ischémique transitoire
2) Facteurs de risque non modifiables
a. Âge
b. Sexe
c. Génétique
VI. Prise en charge aigue de l’AVC ischémique
1) Signes cliniques d’appel
2) Phase pré-hospitalière
3) Accueil hospitalier
4) L’unité neurovasculaire
5) Diagnostic radiologique
a. IRM
b. Scanner
6) Prise en charge thérapeutique aigue
a. Maintien de l’homéostasie : mesures générales
b. Traitements de recanalisation artérielle
i. Thrombolyse intraveineuse
ii. Thrombectomie par voie endovasculaire
c. Traitement anti-thrombotique à la phase aigue
d. Perspectives
7) Complications précoces
a. Œdème cérébral
b. Transformation hémorragique
c. Crise d’épilepsie
d. Infections
e. Accident thromboembolique veineux
8) Recherche étiologique pour adapter la thérapeutique
VII. Prise en charge au long cours
1) Les mesures de prévention secondaire
a. Correction des facteurs de risques
b. Mesures hygiéno-diététiques
c. Prise en charge chirurgicale
2) Traitement anti-thrombotique
a. Après un IC associé dû à l’athérosclérose, des lacunes cérébrales, ou d’origine indéterminée
b. Après un IC dû à une cardiopathie emboligène
c. Après dissection artérielle extra-crânienne
VIII. Évolution
1) Pronostic
2) Séquelles
3) Autres complications
a. Troubles du tonus musculaire
b. Douleur et fatigue
c. Troubles de l’humeur
d. Troubles cognitifs
e. Troubles vésico-sphinctériens et ano-rectaux
f. Troubles de la sexualité
4) Rééducation fonctionnelle
a. Bilan initial
b. Différentes étapes
c. Rééducation pluridisciplinaire
DEUXIÈME PARTIE : RÔLE DU PHARMACIEN DANS LE SUIVI DU PATIENT POST-AVC ET DANS LA PRÉVENTION
I. Accompagnement du patient post-AVC
1) Retour au domicile
a. Impact social et psychologique de la maladie
b. Conseils au patient et à son entourage
c. Aménagement de l’habitat et maintien à domicile
d. Aides et démarches médico-sociales
2) L’Éducation Thérapeutique du Patient
3) Favoriser l’observance et l’adhésion thérapeutique
4) Gestion des traitements et rôle du pharmacien
a. Généralités
b. Fiches mémos pour le pharmacien
II. La prévention de l’AVC : place du pharmacien ?
1) Campagnes de prévention
2) État des lieux sur les connaissances de la population générale
a. Élaboration du questionnaire
b. Diffusion du questionnaire
c. Résultats
i. Caractéristiques de la population
ii. Évaluation de la capacité à reconnaitre un AVC
iii. Évaluation de la conduite à tenir devant une suspicion d’AVC
iv. Connaissances générales sur les AVC
3) Rôle du pharmacien en termes de prévention primaire
4) Élaboration de « fiches réflexes » à destination des pharmacies d’officine et de la patientèle
Conclusion
Annexes
Bibliographie
