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RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
Les testicules sont des glandes mixtes à double fonction:
Une fonction endocrine : sécrétion d’androgène par les cellules de Leydig.
Une fonction exocrine : spermatogénèse
A partir de la puberté, l’activité génitale de l’homme est continue contrairement à celle de la femme. L’élaboration des spermatozoïdes par les testicules est continue. Ceux-ci arrivés à maturation sont mis en réserve au niveau de la partie finale de l épididyme avant chaque éjaculation.
Dans chaque testicule il y’a 300 à 500 lobules. Les lobules sont séparés les uns des autres par des cloisons de même structure que l’enveloppe qui les entoure : l’albuginée.
Chaque lobe du testicule contient :
Deux à trois canaux séminipares qui sont constitués par :
Des cellules germinales qui aboutiront à la formation des spermatozoïdes par mitose.
Des cellules de Sertoli qui produisent des substances nécessaires à la spermatogenèse.
Des cellules de Leydig assurent la fonction endocrine sous l’influence de l’axe hypothalamo-hypophysaire.
Des canaux inter-testiculaires: Permettant le rassemblement et l’évacuation des spermatozoïdes vers les cônes efférents en direction de l’épididyme.
Fonction endocrine du testicule
Elle est essentiellement assurée par les cellules de Leydig gui sont situées dans la face interne des tubes séminifères. Elles participent, pendant la vie embryonnaire et fœtale, à la masculinisation des canaux de Wolff (septième semaine) à la différenciation du sinus urogénital en urètre, prostate, verge et scrotum (troisième et quatrième mois, en présence du 5 alpha réductase) et de la migration testiculaire (septième mois) avec régression fibreuse du mésonéphros qui formera le gubernaculum testis.
A la puberté, les cellules de Leydig, sous le contrôle de la Luteinising Hormone (LH) élabore de la testostérone, du 17 béta œstradiol, de la dihydrotestostérone (DHT), de la déhydro-épiandrostérone (DHEA) et de l’androstènedione.
La DHT, la DHEA et l’androstènedione plasmatiques proviennent majoritairement de la conversion périphérique de la testostérone et des sécrétions surrénaliennes. En revanche, 95 % de la testostérone plasmatique est d’origine testiculaire. Elle circule sous forme libre (2%) ou faiblement liée à l’albumine, c’est la forme bio-disponible et sous forme inactive (60%) liée à la Testicular bindinging Globulin (TeBG). La synthèse hépatique de TeBG est stimulée par la carence androgénique, les œstrogènes, le déficit en hormone de croissance et l’hyperthyroïdie. Elle est diminuée en cas d’apport d’androgènes, d’hormones de croissance, de glucocorticoïdes, d’hypothyroïdie, d’acromégalie et d’obésité. Les concentrations intra-testiculaires en testostérone sont 50 à 100 fois supérieures qu’à celles plasmatiques, elle y maintient la spermatogénèse par son action sur les cellules de Sertoli et les cellules péri-tubaires.
Les cellules de Sertoli sont situées dans toute l’épaisseur des tubules séminifères et au contact du compartiment interstitiel périphérique. Elles assurent après la puberté un soutien structural et trophique à l’égard des cellules germinales, la synthèse du plasma séminal primitif, une activité paracrine sur la fonction leydigienne, un rétro-contrôle sur l’activité hypothalamo-hypophysaire, la synthèse de l’Androgene Binding Protein (ABP), transporteur local des stéroïdes testiculaires, et la phagocytose des excédents cytoplasmique lors de la spermiation.
La fonction exocrine : La spermatogenèse
La spermatogénèse est un processus de différenciation au cours du quel des cellules germinales souches appelées spermatogonies donnent naissance aux gamètes mâles appelés spermatozoïdes. Elle est assurée par les tubes séminifères et elle commence à la puberté et se continue jusqu’à la vieillesse.
Chez l’homme, elle se déroule physiologiquement à une température de 32 à 35 degrés et est constituée d’une séquence d’évènements successifs et dure 72 à 74 jours et peut être divisée en trois phases distinctes.
Première phase
La face interne des tubes séminifères est recouverte par des cellules souches ; les spermatogonies, lesquelles sont unies par des points inter-cytoplasmiques en groupes de cellules. Cellules diploïdes 46 XY, les spermatogonies se multiplient par des mitoses somatiques normales. Ces divisions assurent ainsi le renouvellement des cellules souches mais aussi la différenciation des spermatogonies en spermatocytes I qui vont entrer en méiose.
Deuxième phase
Elle correspond à la méiose qui va permettre la transformation des spermatocytes I (cellules diploïdes) en spermatides (cellules haploïdes). Elle se divise en deux étapes successives:
Une mitose réductionnelle qui aboutit à une division du matériel génétique en moitié et transforme spermatocytes I en spermatocytes II.
Une mitose équationnelle qui correspond à une transformation des spermatocytes II en spermatide, cellules haploïdes à 23 chromosomes n ADN.
La dernière phase ou spermiogénèse
Dure environ 23 jours. Le spermatide subi une série de transformations morphologiques profondes pour donner finalement naissance au spermatozoïde.
Les spermatozoïdes sont des cellules matures, actives, mobiles et hautement spécialisées dans la transmission de la moitié du patrimoine génétique masculin à l’œuf. Ils sont constitués de trois parties:
Une tête :
Contenant un noyau haploïde, dont les 2/3 antérieurs sont couverts par l’acrosome, structure vésiculaire dérivant de l’appareil de Golgi.
Une pièce intermédiaire :
Zone d’attache du flagelle, comprenant le cou avec deux centrioles et le complexe axonal dont les proteines contractiles assurent la mobilité du flagelle. Elle contient des mitochondries produisant l’ATP, source d’énergie de la cellule.
Le flagelle :
Formé par le prolongement du complexe axonal, avec une pièce principale et un filum terminal qui a pour fonction de propulser la cellule en avant.
Régulation de la fonction testiculaire
Elle est régulée par l’axe hypothalamo-hypophysaire. Le contrôle hypophysaire se fait par l’intermédiaire de la LH qui stimule la sécrétion de testostérone et l’hormone folliculo-stimulante (FSH) qui stimule les cellules de Sertoli et la spermatogénèse.
L’hypothalamus contrôle la sécrétion hypophysaire par l’intermédiaire de la gonadotrophine releasing hormone (GnRH).
Il existe un rétrocontrôle négatif exercé par la testostérone et l’inhibine B qui limite respectivement la sécrétion de LH et celle de la GnRH. L’activation testiculaire stimule par rétro-contrôle positif la synthèse de la FSH.
Spermogramme et Spermocytogramme
Le sperme est un liquide opaque, blanchâtre produit par l’éjaculation et composé de spermatozoïdes en suspension dans le liquide séminal qui est un mélange des sécrétions des différentes glandes génitale males.
Le spermogramme est l’étude quantitative et qualitative du sperme et des spermatozoïdes et le Spermocytogramme étudie la morphologie globale et détaillée du spermatozoïde.
Méthodes de recueil du sperme
Le sperme éjaculé
L’éjaculation du sperme peut être obtenue :
Par masturbation ;
Coït interrompu ;
Par vibromassage ;
Par électro-éjaculation réalisée chez certains paraplégiques initiés en centre ;
Le sperme récupéré par prélèvement
Il existe plusieurs organes dans lesquels, il est possible de prélever du sperme contenant des spermatozoïdes. Ce type de prélèvement est utilisé chez des patients atteints d’une azoospermie obstructive ou sécrétoire
Au niveau des canaux déférents :
Les spermatozoïdes dans ces canaux sont souvent de mauvaise qualité
Au niveau de l’épididyme :
Soit par ponction transcutanée ou PESA (Percutaneous Epididymal Sperm Aspiration) ;
Soit par microchirurgie en réalisant une ou multiples micro-incisions épididymaires ou MESA (Microchirurgical Epididymal Sperme Aspiration).
Au niveau du testicule :
Soit par ponction transcutanée du testicule ou TESA (Testicular Sperm Aspiration)
Soit par TESE (Testicular sperm extraction) :
Il s’agit d’un prélèvement chirurgical du sperme en effectuant une ou plusieurs micro-incisions testiculaire pour récupérer le sperme intra-testiculaire
Enfin, dans certain cas d’éjaculation rétrograde (éjaculation dans la vessie), on peut trouver des spermatozoïdes dans le premier jet d’urine.
Prélevé après 3 à 5 jours d’abstinence, il est entièrement recueilli dans un flacon stérile et placé en étuve à 37°C pendant 10 à 20 minutes. L’examen est effectué dans la demi-heure qui suit le recueil
Les paramètres du spermogramme selon les normes de l OMS(1999)
Le volume du sperme
Le volume normal de l’éjaculât après 3 jours d’abstinence sexuelle se situe entre (1,5 ou 2 et 6 ml) ; Il est le reflet des capacités sécrétoires des glandes annexes (vésicules séminales, prostate).
L’éjaculât se constitue de l’émission successive des sécrétions de la prostate, puis des épididymes et les déférents et enfin des vésicules séminales. Environ:
20 % du volume de l’éjaculât provient des sécrétions prostatiques ;
20 % provient des épididymes et les déférents ;
60 % du volume provient des vésicules séminales.
La viscosité du sperme
Le liquide séminal coagule rapidement après l’éjaculation puis il se liquéfie secondairement grâces aux enzymes prostatiques. Les hyperviscosités très marquées perturbent la mobilité des spermatozoïdes.
Le pH du sperme
Le pH normal entre 7,2 et 8 (pour certains auteur : entre 7,5 et 8,5) ; Il est le témoigne indirect des sécrétions des glandes annexes (sécrétions prostatiques acides et sécrétions des vésicules séminales basiques).
La numération des spermatozoïdes
Elle varie entre 20 millions et 250 millions par ml, selon les normes de l’OMS (1999), la numération normale est égale ou supérieur 20 millions spermatozoïdes/ml et 40 millions spermatozoïdes par éjaculât. Selon les nouvelles normes de l’OMS -mai 2010, la numération normale de spermatozoïdes dans l’éjaculât est supérieure à 15 millions/ml et supérieure à 39 millions par la totalité de l’éjaculât.
La première partie de l’éjaculation qui est constitué des sécrétions prostatiques et épididymaires contient la grande partie des spermatozoïdes (jusqu’à 80 % de la totalité des spermatozoïdes contenus dans l’éjaculât) d’où l’intérêt, dans certaines situations de fragmenter l’éjaculât et garder le premier jet qui est riche en spermatozoïdes dans un flacon et le reste dans un deuxième flacon.
La mobilité des spermatozoïdes
Une heure après l’éjaculation, 50 % ou plus de spermatozoïdes doivent avoir une mobilité normale, c’est-à-dire en déplacement progressif, dont 25 % progressifs rapides ; 30 % ou plus de spermatozoïdes doivent avoir une mobilité normale progressive trois heures après l’éjaculation.
La mobilité des spermatozoïdes est classée en quatre catégories (ou grades) :
catégorie « a » : mobilité fléchante et rapide (vitesse >25 µm/s).
catégorie « b » : mobilité lente (vitesse de 5-25 µm/s).
catégorie « c » : mobilité sur place.
catégorie « d » : immobilité.
Selon les normes de l’OMS-1999, dans l’éjaculât, au moins 50 % spermatozoïdes doivent avoir une mobilité normale (catégories a+b), et aussi, dans l’éjaculât, au moins 25 % des spermatozoïdes doivent avoir une mobilité de catégorie « a Selon les nouvelles normes de l’OMS -mai 2010, dans l’éjaculât, au moins 30 % spermatozoïdes doivent avoir une mobilité normale (catégories a+b), et aussi, dans l’éjaculât, au moins 40 % des spermatozoïdes doivent avoir une mobilité de catégorie « a+b+c ».
La vitalité des spermatozoïdes
Le pourcentage des spermatozoïdes vivants à l’éjaculation, doit être égal ou supérieur à 75 %. Selon les normes normales de l’OMS (1999) : le pourcentage des spermatozoïdes vivants doit être égal ou supérieur à 60 %.Selon les nouvelles normes de l’OMS -mai 2010, le pourcentage des spermatozoïdes vivants dans l’éjaculât doit être égal ou supérieur à (58 %) de l’ensemble des spermatozoïdes.
La leucospermie
La numération de globules blancs doit être inférieure à (1 million/ml).
Le Spermocytogramme
Il étudie le pourcentage de formes anormales des spermatozoïdes qui doit être inférieur à 50 %, ainsi que les différentes anomalies structurales de ces spermatozoïdes. Selon les normes de l’OMS-1999, et en se basant sur la classification de » David » (des anomalies morphologiques des spermatozoïdes), dans l’éjaculât, au moins 30 % des spermatozoïdes doivent avoir une morphologie normale. Selon les nouvelles normes de l’OMS -mai 2010, et en se basant sur la classification de » Kruger » (des anomalies morphologiques des spermatozoïdes), dans l’éjaculât, au moins 4 % des spermatozoïdes doivent avoir une morphologie normale, mais certains laboratoires utilisent la classification de » Cohen-Bacrie » des anomalies des spermatozoïdes, dans ce cas là, dans l’éjaculat, au moins 15 % des spermatozoïdes doivent avoir une morphologie normale.
Il étudie aussi, en outre, la présence ou non d’agglutinats de spermatozoïdes: les agglutinats correspondent un rassemblement (accolement) de plusieurs spermatozoïdes vivants ensemble. Les agglutinats s’expliquent par la présence de spermatozoïdes vivants et porteurs des anticorps anti-spermatozoïdes. Les agglutinats de spermatozoïdes doivent être différenciés des agrégats de spermatozoïdes, qui sont la réunion et l’accolement de plusieurs spermatozoïdes morts ensemble.
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA VARICOCELE
Parmi les éléments responsables de l’apparition d’une varicocèle, qui est bien liée à la station debout prolongée, on a pu invoquer :
Le long trajet vertical de la veine spermatique gauche
La veine spermatique s’abouche en angle droit dans la veine rénale gauche, contrairement à droite où elle s’abouche directement sur la veine cave inférieure. Ceci expliquant la plus grande fréquence de la varicocèle gauche.
L’absence ou l’incompétence valvulaire dans la veine spermatique
Par phlébographie, Ahlberg et coll. [2] ont pu montrer qu’il existait dans 90% des cas une insuffisance valvulaire dans la veine principale et dans 3,7% dans les collatérales. Pour d’autres auteurs, le reflux dans les collatérales est fréquent. De plus, ils notent chez de nombreux patients des anastomoses entre les systèmes veineux testiculaires droit et gauche.
Ceci rejoint d’autres constations sur la pathologie souvent bilatérale d’une varicocèle, qu’il s’agisse d’un reflux direct dans les veines spermatiques ou d’un reflux indirect par l’intermédiaire des collatérales.
Pathogénie de l’infertilité associée à la varicocèle
Même si la présence d’une varicocèle n’est pas synonyme d’anomalies du sperme, il apparait que, chez un couple infertile, la découverte d’une varicocèle est souvent associée à des altérations spermatiques sans qu’il y ait un consensus dans la littérature sur la nature et la spécificité de celle-ci [31].
De même, la physiopathologie des altérations spermatiques associées à la présence d’une varicocèle est encore sujette à discussion. En effet, bien que beaucoup d’hypothèses aient été formulées ces dix dernières années, aucune n’a conduit à un consensus [31]. On sait pourtant que la varicocèle peut induire des modifications dans le microenvironnement testiculaire : augmentation de la température, altérations hémodynamiques, augmentation du stress oxydatif, augmentation de l’apoptose cellulaire, diminution de la prolifération cellulaire, accumulation de substance toxique et désordres génétiques ont été mis en cause [31].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
1.Rappels anatomiques :
1.1. Anatomie descriptive :
1.2. Système artériel testiculaire :
1.2.1. L’artère testiculaire ou spermatique :
1.2.2. L’artère déférentielle :
1.2.3. L’artère crémastérique :
1.3. Le système veineux testiculaire :
1.3.1. Le réseau profond :
1.3.1.1. Le Plexus pampiniforme :
1.3.1.2. Le plexus crémastérien :
1.3.2. Le réseau superficiel :
1.3.3. Les anastomoses veineuses :
1.4. Anatomie valvulaire :
2.Rappels physiologiques
2.1. Fonction endocrine du testicule
2.2. La fonction exocrine : La spermatogenèse
2.2.1. Première phase
2.2.2. Deuxième phase
2.2.3. La dernière phase ou spermiogénèse
2.3. Régulation de la fonction testiculaire
2.4. Spermogramme et Spermocytogramme
2.4.1. Méthodes de recueil du sperme
2.4.1.1. Le sperme éjaculé
2.4.1.2. Le sperme récupéré par prélèvement
2.4.2. Les paramètres du spermogramme
2.4.2.1. Le volume du sperme
2.4.2.2. La viscosité du sperme
2.4.2.3. Le pH du sperme
2.4.2.4. La numération des spermatozoïdes
2.4.2.5. La mobilité des spermatozoïdes
2.4.2.6. La vitalité des spermatozoïdes
2.4.2.7. La leucospermie
2.4.3. Le Spermocytogramme
3.Physiopathologie de la varicocèle
3.1. Le long trajet vertical de la veine spermatique gauche
3.2. L’absence ou l’incompétence valvulaire dans la veine spermatique
3.3. Pathogénie de l’infertilité associée à la varicocèle
4.Aspects cliniques
4.1. Diagnostic positif
4.1.1. Les circonstances de découverte
4.1.2. L’examen clinique
4.1.2.1. L’interrogatoire
4.1.2.2. L’examen physique
4.1.3. Les examens paracliniques
4.1.3.1. L’échographie des bourses
4.1.3.2. Le doppler couleur
4.1.3.3. La phlébographie
4.1.3.4. La thermographie scrotale
4.2. Diagnostic Différentiel
5.Aspects thérapeutiques
5.1. Buts
5.2. Moyens et methodes
5.2.1. Les moyens chirurgicaux
5.2.1.1. Cure par voie haute
5.2.1.2. Cure par voie basse
5.2.1.3. La cure par voie mixte inguino-sous-péritonéale
5.2.2. Les moyens instrumentaux
5.2.2.1. La laparoscopie
5.2.2.2. Scléroembolisation de la veine spermatique
5.3. Les complications de la chirurgie
5.4. Indictions
DEUXIEME PARTIE : PATIENTS ET METHODE
1.PATIENTS ET METHODES
1.1. Population d’étude
1.1.1. Caractéristiques des patients dans les deux groupes
1.1.1.1. Caractéristiques cliniques des patients
1.1.1.2. Caractéristiques échographiques des patients
1.1.1.3. Caractéristiques spermiologiques des patients
1.1.2. Dosages hormonaux : FSH, Testostérone
1.2. Méthodes
1.2.1. Le type d’anesthésie
1.2.2. Les voies d’abord
1.2.3. Les critères de jugement
2.RESULTATS
2.1. Données peropératoires
2.1.1. Opérateurs
2.1.2. Combinaison données échographiques et données peropératoires
2.1.2.1. Grade de la varicocèle et nombre de veines ligaturées
2.1.2.2. Durée du reflux et nombre de veines ligaturées
2.1.2.3. Volume testiculaire et nombre de veines ligaturées
2.2. Résultats des contrôles post-opératoires :
2.2.1. Evaluation des critères de jugement
2.2.1.1. Evolution des paramètres spermiologiques:
2.2.2. Evaluation du critère de jugement principal : obtention de grossesse naturelle Chez les epouses
2.2.3. Caractéristiques des Onze couples du Groupe 1
2.2.3.1 Données épidémiologiques et cliniques
2.2.3.2 Données paracliniques peropératoires
2.2.3.3 Paramètres spermatiques post opératoires
2.2.4.Caractéristiques des douze couples du Groupe 2
2.2.4.1 Données épidémiologiques et cliniques
2.2.4.2 Données paracliniques peropératoires
2.2.4.3 Paramètres spermatiques post opératoires
3. Discussion
3.1. Evaluation de la Méthodologie
3.1.1. Effet de la randomisation
3.1.2. Abord bilatéral de la varicocèle
3.2. Données peropératoires
3.2.1. Les opérateurs
3.2.2. Nombre de veines ligaturées et données échographiques
3.2.2.1. Nombre de veines ligaturées et grade de la varicocèle
3.2.2.2. Nombre de veines ligaturées et durée du reflux
3.2.2.3. Nombre de veines ligaturées et volume testiculaire
3.3. Données postopératoires
3.3.1. Evolution des données spermatiques
3.3.1.1. Résultats globaux
3.3.1.2. Azoospermies et oligozoospermies sévères
3.4. Les grossesses naturelles
3.5. Complications
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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