La Vitesse de sédimentation érythrocytaire

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Évolution sans traitement

Elle ne doit plus être observée, sauf dans les formes frustes ou méconnues.

Évolution de la crise

Les atteintes articulaires durent en moyenne trois mois et guérissent sans séquelles. Les atteintes endocardiques et myocardiques peuvent être évolutives (rhumatisme cardiaque évolutif).

Récidives

Les récidives sont fréquentes et elles sont d’autant plus à craindre que la crise antérieure est proche. Il est rare que le coeur reste indemne après plusieurs crises de RAA, 2 à 8 ans plus tard, celui-ci se révèle par une sténose mitrale ou une insuffisance aortique.

Évolution sous traitement

Évolution habituelle

Les manifestations générales comme la fièvre sont rapidement résolutives. La polyarthrite disparaît en quelques jours. La cardite est diversement influencée, un souffle diastolique est classiquement définitif, mais sa disparition a pu être constatée dans 15 à20 % des cas. Un souffle systolique peut disparaître, surtout s’il est léger et si un traitement a été instauré précocement. La péricardite guérit rapidement et sans séquelles. La myocardite est lente à régresser complètement.
Les signes biologiques d’inflammation s’effacent en 1 à 3semaines, la vitesse de sédimentation est normale au bout de 8à 10 jours dans les formes sans cardite.

Rebond

Il est noté lors de l’arrêt ou durant la période de baisse de la posologie de la corticothérapie. Il se caractérise soit par l’accélération de la VS et l’élévation de la CRP, soit par la reprise du processus rhumatismal avec réapparition de la fièvre, parfois des arthralgies ou même des arthrites accompagnées d’une
réascension du syndrome inflammatoire biologique.

Récidives

Le risque de récidive est d’autant plus à craindre que le malade est plus jeune, qu’on se trouve plus près de la poussée initiale et qu’il existe des séquelles valvulaires.

Traitement

Buts

 Eradiquer tout foyer infectieux streptococcique surtout pharyngé.
 Contrôler le processus inflammatoire et les différents symptômes
 Préserver la fonction cardiaque.
 Eviter les récidives
 Eduquer le patient et sa famille

Moyens [1,4,18,19,56,65,]

l’antibiotibithérapie [61,62 ,65]

 La benzathine benzylpénicilline G : une injection IM à raison de 1,2 millions UI si le poids >27 kg, et de 0,6 millions UI si le poids≤ 27 kg.
L’injection IM de la pénicilline est douloureuse, des stratégies ont été décrites pour lutter contre ce problème [57]:
– réchauffer la seringue entre les mains jusqu’à température ambiante
– effectuer une pression de 10 secondes avec le doigt au site d’injection
– désinfecter la peau avec de l’alcool et la laisser sécher avant l’injection
– pratiquer une injection de 2 à 3 minutes
– distraire le patient
L’ajout de lidocaïne 1% en injectable est utilisé avec succès dans quelques pays, mais ce n’est pas encore recommandé dans les pratiques de routine
Des accidents allergique parfois mortels sont décrites (10 accidents graves dont 3 mortels pour10 millions d’injections). L’allergie est une contre-indication formelle.
 La pénicilline V par voie orale : à raison de 1 à 2 millions UI
En cas d’allergie à la pénicilline, le recours aux macrolides est nécessaire :
 L’ érythromycine : 40 mg /kg/j.

Traitement anti-inflammatoire [20,42,65]

Les corticoïdes
Il s’agit de la prednisone administrée à la dose de 2 mg/kg/j sans dépasser 80 mg/j. Cette dose d’attaque est maintenue jusqu’à la normalisation de la VS qui survient généralement vers le 10ème jour, puis on diminue progressivement la posologie des corticoïdes par paliers pour une durée totale de 12 à 14 semaines en cas d’atteinte cardiaque.

Mesures symptomatique

Le repos au lit fait partie du traitement de la crise du RAA ainsi que les mesures liées à la prise de corticoïdes (régime hyposodé, supplémentation potassique, calcique et des pansements gastriques).
L’insuffisance cardiaque nécessite un régime sans sel associé à un diurétique, mais dans les formes sévères le recours aux digitaliques et aux IEC est souvent nécessaire.
La chorée répond mal aux corticoïdes et nécessite souvent le recours au diazépam ou phénobarbital, parfois à l’halopéridol (0,25 – 0,5 mg/kg/j) ou à la carbamazépine (7 – 20 mg/kg/j) .Certains auteurs préconisent le traitement par les immunoglobulines intraveineuses à la dose de 400 mg/kg/j pendant cinq jours [5].

La chirurgie valvulaire

Il s’agit de valvuloplastie ou de remplacement valvulaire.

Traitement curatif

Traitement antibiotique

L’éradication du streptocoque, toujours nécessaire même si le prélèvement de gorge est négatif, au moment du RAA.

Traitement anti-inflammatoire

 En absence d’une atteinte cardiaque : l’acide acétylsalicylique à dose 100 mg/kg/j est utilisé en première intention, l’objectif sera une salicylémie = 20 mg/dl avec amélioration des symptômes et normalisation du bilan inflammatoire, en moyenne arrêté au bout de 4 à 8semaines.
 En cas de cardite : après avoir hospitalisé l’enfant, une corticothérapie est nécessaire à une posologie de 2 mg/kg/j pendant 2 à 4 semaines jusqu’à normalisation du bilan inflammatoire, puis une dégression progressive est nécessaire s’étalant sur 4 à 8 semaines.
 En tout cas le traitement anti-inflammatoire devrait être personnalisé selon la sévérité de la maladie, la réponse au traitement et l’évolution du bilan inflammatoire : [5, 61,65]

Mesures symptomatiques

Doivent être toujours de mise ; en cas d’atteinte cardiaque, le repos au lit doit être plus prolongé, l’activité est reprise progressivement après contrôle de la cardite.

Chirurgie valvulaire [6,17]

Le rétrécissement mitral

La commissurotomie mitrale percutanée représente la technique de choix chaque fois que la conservation de la valve est possible. Elle consiste en une dilatation de la valve mitrale à l’aide d’un ballonnet sous contrôle scopique. Le choix de cette technique est guidé par les données échocardiographiques qui précisent l’anatomie de l’appareil valvulaire mitral. Cependant le taux de resténose demeure élevé (de l’ordre de 30 à 40% des cas à 10 ans).
La commissurotomie mitrale percutanée peut être ainsi réalisée en cas de RM serré, en l’absence de contre-indications.
Le remplacement valvulaire mitral est effectué lorsque la conservation de la valve est impossible ou lorsqu’il y a une autre atteinte valvulaire chirurgicale. Il s’agit d’une exérèse de la valve et de l’appareil sous valvulaire, qui seront remplacés par une valve prothétique (biologique ou mécanique).

L’insuffisance mitrale

L’indication chirurgicale est posée en d’IM sévère symptomatique avec une FEVG > 30 % et un DTSVG <55mm .Dans le cas contraire (FEVG <30 % et/ou DTSVG >55mm), elle peut être envisagée en cas d’insuffisance cardiaque réfractaire avec possibilité de plastie mitrale
En ce qui concerne les IM sévères asymptomatiques, la chirurgie est indiquée en cas de :
– Dysfonction VG avec une FEVG ≤ 60% et un DTSVG > 45 mm
– FA ou hypertension artérielle pulmonaire avec une pression artérielle pulmonaire systolique (PAPS) > 50mmHg au repos.

L’insuffisance aortique

Toute insuffisance aortique sévère symptomatique doit être opérée. Dans les IAo sévères asymptomatiques, les recommandations européennes préconisent une chirurgie valvulaire aortique lorsque la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) est ≤ 50% ou en cas de dysfonction VG au repos (FEVG ≤ 50 % et/ou diamètre télédiastolique ventriculaire gauche [DTDVG] > 70 mm et/ou diamètre télésystolique ventriculaire gauche [DTSVG]>50mm ou>25mm/m2).

Le rétrécissement aortique

Les recommandations européennes définissent un rétrécissement aortique comme sévère quand la surface valvulaire aortique est <1cm2 ou <0,6cm2/m2 de surface corporelle, un gradient moyen supérieur à 40 mmHg et une vitesse maximale supérieure à 4 m/s
La chirurgie de remplacement valvulaire aortique est le seul traitement validé dans la sténose aortique. L’indication est formelle chez le patient symptomatique porteur d’une sténose aortique sévère. Chez le sujet asymptomatique, la décision d’opérer repose sur la combinaison d’indices de pronostic péjoratifs recueillis par une évaluation combinant l’échocardiographie Doppler et un test d’effort.

Traitement préventif

Prévention primaire [10,40]

 Traitement des angines streptococciques :
La prise régulière de la pénicilline par voie orale pendant 10 jours ou l’injection unique en IM de la benzathine benzylpénicilline réduit le risque de survenue de RAA respectivement de 70% et 80% [30,60].
Une distinction clinique entre cause bactérienne et virale est impossible [5,63]. Une antibiothérapie systématique, outre son coût, participe à l’émergence de résistance du streptocoque du groupe A (SGA) à différentes classes d’antibiotiques dont les macrolides : 22 % de résistance à l’érythromycine en 2003contre 6 % en 2000 [9].
L’O.M.S préconise de plus en plus le traitement antibiotique en cas de douleur pharyngée associée à une fièvre avec à l’examen clinique deux des critères suivants: [2,42,63] :
 Adénopathies cervicales douloureuses et molles ;
 Gorge rouge ;
 Exsudat blanchâtre sur les amygdales.
Dans les pays développés en revanche, comme les Etats-Unis, le prélèvement bactériologique est habituel. Les tests de diagnostic rapide ont facilité le dépistage des angines streptococciques [21].
L’antibiothérapie de référence reste la pénicilline qui est utilisée pendant 10 jours.
Elle peut être utilisé par voie orale sous forme de: pénicilline V ; à raison de 0,5 million2-3 fois par jour chez l’enfant et de 1 million 2-3fois par jour chez l’adolescent.
La voie intramusculaire utilise la pénicilline G (benzathyne benzylpénicilline) à raison de 600.000 unités si poids≤27 kg et 1,2 M unités si poids> 27 kg en dose unique. Une étude néo-zélandaise préconise une dose unitaire de 1,2 million d’unités dès que le poids dépasse20 kg.
En cas d’allergie à la pénicilline, on peut utiliser les macrolides comme l’érythromycine à la dose de 40 mg /kg/j pendant 10 jours. [5,42,61]
 Vaccin anti-streptocoque [5,23,65,57]
Le streptocoque est une bactérie avec capsule dont la structure est faite de protéines membranaires (M, R, T) et de polysaccharides, sa virulence est liée à la protéine M qui connait un polymorphisme important (80 sérotypes), et codée par le gène « emm » (plus de 100 allèles différents) et présente une similitude structurale avec la myosine. La plupart des recherches menées actuellement pour trouver un vaccin anti streptocoque sont en train de cibler des épitopes sur la protéine M, mais plusieurs obstacles ont retardé son apparition : la rareté des épitopes communs entre les différents souches, et aussi les seules découvertes sont faiblement immunogènes pour induire des anticorps protecteurs et des lymphocytes T. Une voie très prometteuse concerne un épitope de 28 acides aminés situés sur la région J8 de la protéine M, qui semble être efficace selon les premiers essais.

Prévention secondaire [3,8,28,37 ,49,57]

Elle vise la prévention des rechutes rhumatismales, grandes pourvoyeuses d’une atteinte cardiaque. Elle est démarrée immédiatement après le traitement de la poussée rhumatismale. Elle doit être poursuivie même après remplacement valvulaire et complétée, en cas d’angine, par un traitement antibiotique systématique.
Cette prévention des rechutes repose sur une antibiothérapie prolongée, habituellement effectuée par voie intramusculaire sous la forme de benzathine benzylpénicilline à une posologie unitaire en fonction du poids : 600 000 UI si l’enfant pèse moins de 27 kg, 1 200 000 UI si le poids dépasse 27 kg. Le rythme des injections proposé par l’AHA est mensuel. Mais des études françaises semblent montrer une perte d’efficacité après 15 jours. En France on recommande des injections toutes les 3 semaines.
Les injections sont douloureuses et tous les moyens permettant de diminuer ces douleurs sont utiles pour améliorer l’observance thérapeutique [57].
Dans certains cas, le traitement intramusculaire est mal accepté et la prise quotidienne de la pénicilline V à raison de 0,5 million UI par jour s’avère plus adaptée mais l’observance thérapeutique doit faire préférer la forme intramusculaire dans les pays d’endémie.
L’Erythromycine à la dose de 250 mg x 2/j serait prescrite en cas d’allergie à la pénicilline.
La durée de cette prophylaxie varie selon l’existence ou non d’une cardite et d’une atteinte cardiaque résiduelle: [5,61] :
 RAA avec cardite et atteinte cardiaque résiduelle : pendant 10 ans après la crise ou jusqu’à 40 ans voire à vie.
 RAA avec cardite mais sans atteinte cardiaque résiduelle : pendant 10 ans après la crise.
 RAA sans cardite : pendant 5 ans après la crise ou jusqu’à l’âge de 21 ans
Les caries dentaires doivent être dépistées et traitées.
La prévention de l’endocardite d’Osler par une antibiothérapie adaptée au type de geste est fondamentale en cas de cardiopathie valvulaire.
En cas d’infection chronique des amygdales, les cryptes sont mal vascularisées et deviennent un réservoir de germes pathogènes difficilement accessibles à l’antibiothérapie. L’amygdalectomie peut être envisagée chez les patients ayant présenté un RAA et/ou porteurs de séquelles valvulaires post-rhumatismales [5,41], d’autant plus qu’existe la notion d’angines récidivantes, et ce malgré une prophylaxie des rechutes bien suivie.
L’éducation du patient et de sa famille doit être poursuivie tout au long des contrôles [2]. À chaque consultation, le médecin est tenu d’expliquer au malade et à sa famille l’intérêt de suivre le traitement prophylactique, les dangers encourus par son arrêt, l’hygiène de vie qu’il doit respecter tels que les soins dentaires, le traitement de toute sinusite, de toute angine ou pharyngite, et l’intérêt de bénéficier d’un carnet de santé où sont consignés les dates des injections et les éventuels incidents observés.

Critères du diagnostic

Le diagnostic de cardiopathie rhumatismale évolutive était retenu sur la base des critères de Jones révisés : l’association de deux critères mineurs et la preuve de l’infection récente à streptocoque.

Critères de classification du niveau socio-économique des parents

Pour évaluer le niveau socio-économique des parents, nous avons établi une classification sur la base du revenu mensuel du père selon trois niveaux :
– NSE bon : revenu mensuel supérieur à 100000 FCFA.
– NSE moyen : revenu mensuel entre 50000 FCFA et 100000 FCFA.
– NSE bas : revenu mensuel inférieur à 50000 FCFA.

La C-réactive protéine

L’étude de la CRP était réalisée chez 45 patients (93,8%).Plus de la moitié (82,2%) avait une valeur positive. La moyenne de la CRP était 84,3mg/l (extrêmes12 et 192 mg/l).

La fibrinémie

La fibrinémie était réalisée chez 42 patients (87,5%) elle était élevée chez 28 patients (66,7%). La valeur moyenne de la fibrinémie était 5,65mg/dl ; avec des extrêmes allant de 1,11 mg/dl et 12,76mg/dl

Les ASLO

Tous les patients avaient des ASLO positifs, la valeur moyenne était 572,5 UI (extrêmes : 200 et 2000 UI).

Imagerie médicale

Radiographie du thorax

La radiographie du thorax était réalisée chez 46 patients (95,8%) et a mis en évidence une cardiomégalie chez 41 patients (89,1%) et un ICT moyen de 0,65 (extrêmes 0,53cm et 0,82cm)

ECG

L’ECG était réalisé chez 19 patients (39,6%) ; il était pathologique dans 89,5% des cas, il a mis en  évidence une TACFA chez 2 patients(10,5%), de même le BAV était mis en évidence chez deux patients, la tachycardie sinusale était présente chez 9 patients (47,4%).(Figure 13).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1- GENERALITES
1-1- DEFINITION
1-2- EPIDEMIOLOGIE
1-2-1-Fréquence
1-2-2-Age
1-3- PHYSIOPATHOLOGIE
1-3-1-Le germe
1-3-2-Le terrain
1-3-3-L’environnement
1-3-4-La réaction immunitaire
1-4- Anatomo-pathologie
2 – Manifestations cliniques
2-1- Signes généraux
2-2-Les signes extra-cardiaques
2-2-1 -Polyarthrite aiguë
2-2-2 –Chorée
2-2-3 -Manifestations cutanées
2-2-3-1-Érythème marginé de Bessnier
2-2-3-2-Nodules sous-cutanés ou nodules de Meynet
2-3-Les signes cardiaques
2-3-1-Endocardite
2-3-2-Myocardite
2-3-3-Péricardite
2-3-4-Classification des cardites
2-4-Autres manifestations cliniques
3-Les signes paracliniques
3-1-Le syndrome inflammatoire
3-2-Signes d’une infection streptococcique
3-2-1- Prélèvement de gorge
3-2-2- Recherche d’anticorps antistreptococcique
3-3-Etude du liquide articulaire
3-4-Radiographie thoracique
3-5-Électrocardiogramme
3-6-Échocardiographie Doppler cardiaque
4-Diagnostic positif
5-Diagnostic différentiel
5-1-Devant la cardite
5-2-Devant l’arthrite
5-3-Devant la chorée
6-Évolution
6-1-Évolution sans traitement
6-1-1-Évolution de la crise
6-1-2-Récidives
6-2-Évolution sous traitement
6-2-1-Évolution habituelle
6-2-2-Rebond
6-2-3-Récidives
7- Traitement
7-1-Buts
7-2-Moyens
7-2-1-L’antibiotibithérapie
7-2-2-Traitement anti-inflammatoire
7-2-3-Mesures symptomatique
7-2-4-La chirurgie valvulaire
7-3-Indication
7-3-1-Traitement curatif
7-3-1-1-Traitement antibiotique
7-3-1-2-Traitement anti-inflammatoire
7-3-2-Mesures symptomatiques
7-3-3-Chirurgie valvulaire
7-3-3-1-Le rétrécissement mitral
7-3-3-2-L’insuffisance mitrale
7-3-3-3-L’insuffisance aortique
7-3-3- 4-Le rétrécissement aortique
7-4-Traitement préventif
7-4-1-Prévention primaire
7-4-2-Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
1-JUSTIFICATION DE L’ETUDE
1-1- Objectif général
1-2- Objectifs spécifiques
2-METHODOLOGIE
2-1- Cadre de l’étude
2-2- Type et période d’étude
2-3- Population d’étude
2-3-1- Plan de collecte
2-3-2- Critères d’inclusion
2-3-3- Critères de non inclusion
2-3-4- Critères du diagnostic
2-3-5- Critères de classification du niveau socio-économique des parents
3- Paramètres étudiés
3- 1- Les aspects épidémiologiques et sociodémographiques :
3-2-Les Données cliniques
3-3-Données paracliniques
3-3-1- Bilan biologique :
3-3-2-Bilan immunologique
3-3-3-Imagerie médicale
3-4-Le traitement
4-Saisie et analyse
5- Résultats
5-1-Résultats descriptifs
5-1-1-Données épidémiologiques
5-1-1-1-Prévalence
5-1-1-2-Age
5-1-1-3- Sexe
5-1-1-4- Provenance
5-1-1-5- Niveau socio-économique des parents
5-1-1-6-Durée d’hospitalisation
5-1-1-7-Répartition des patients selon l’année d’hospitalisations
5-1-1-8- Répartition des patients selon le mois de l’hospitalisation
5-1-2-Données cliniques
5-1-2-1- Antécédents
5-1-2-2-Signes généraux
5-1-2-2-1-La température
5-1-2-2-2-La fréquence cardiaque
5-1-2-2-3La fréquence respiratoire
5-1-2-2-4-IMC
5-1-2-2-5-Etat général
5-1-2-2-6-Coloration des muqueuses
5-1-2-1-3-Examen physique
5-1-3-Les données paraclinique
5-1-3-1-Bilan biologique
5-1-3-1-1-L’hémogramme
5-1-3-1-2-La vitesse de sédimentation érythrocytaire
5-1-3-1-3-La C-réactive protéine
5-1-3-1-4-La fibrinémie
5-1-3-1-5-Les ASLO
5-1-3-2-Imagerie médicale
5-1-3-2-1-Radiographie du thorax
5-1-3-2-2-ECG
5-1-3-2-3-Echographie cardiaque
5-1-4-Traitement
5-1-4-1-Traitement en urgence
5-1-4-2-Traitement de l’évolutivité rhumatismale
5-1-4-3-Traitement symptomatique
5-1-4-4-Prophylaxie secondaire
5-1-5-Bilan biologique de control
5-1-5-1-Hémogramme
5-1-5-2-La Vitesse de sédimentation érythrocytaire
5-1-5-3-La C-réactive protéine
5-1-5-4-La fibrinémie
5-1-5-5-Les ASLO
5-1-5-6-Comparaison entre le bilan initial et le bilan de control
5-1-6-Evolution
5-1-7-Prise en charge chirurgicale des valvulopathies rhumatismales
5-2-Résultats analytiques
5-2-1-Corrélation entre la durée d’hospitalisation et l’état général
5-2-2-Corrélation entre le degré de l’anémie et la durée d’hospitalisation
5-2-3-Corrélation entre le délai d’instauration de la corticothérapie et la durée d’hospitalisation
6-DISCUSSION
6-1-La population d’étude
6-2-Les données épidémiologiques
6-2-1-L’âge
6-2-2-Le sexe
6-2-3-La provenance
6-2-4-Le niveau socio-économique des parents
6-2-5-La durée d’hospitalisation
6-2-6-La répartition des patients selon le mois d’hospitalisation
6-3-Les données cliniques
6-3-1-Les antécédents
6-3-1-1-Personnels
6-3-1-2-Familiaux
6-3-2-Les signes généraux
6-3-2-1-La fièvre
6-3-2-2-L’état général
6-3-2-3-La pâleur cutanéo-muqueuse
6-3-3-Les manifestations cardiaques
6-3-4-Les manifestations articulaires
6-3-5-Les manifestations cutanées
6-3-6-La chorée
6-4-Les données paracliniques :
6-4-1-L’hémogramme
4-1-1-L’hyperleucocytose
6-4-1-2-L’anémie :
6-4-2-La vitesse de sédimentation érythrocytaire
6-4-3-La CRP
6-4-4-Les ASLO
6-4-5-La radiographie du thorax :
6-4-6-L’ECG
6-4-7-Echographie cardiaque
6-5-Le traitement
7- LIMITES DE L’ETUDE
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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