LA VENTILATION PULMONAIRE

LA VENTILATION PULMONAIRE

LA VENTILATION ALVEOLAIRE

Elle comprend réellement le renouvellement de l’air à la fois dans les alvéoles, les sacs alvéolaires, les canaux alvéolaires et les bronchioles. Le débit auquel l’air arrive jusqu’aux alvéoles est appelée la ventilation alvéolaire. L’inspiration d’un homme au repos permet la ventilation des voies aériennes jusqu’aux bronchioles terminales.. Le reste de la distance à parcourir jusqu’à l’alvéole se fait par diffusion. Cette diffusion s’appuie en fait sur la vitesse des molécules de gaz parmi les autres molécules. La vitesse des molécules est tellement rapide et la distance tellement courte des bronchioles terminales aux alvéoles que la diffusion se fait en une fraction de seconde.

Notion d’espace mort 

Une partie de l’air qu’ un individu respire n’atteindra jamais les zones pulmonaires d’échange. Pendant l’expiration, c’est l’air de l’espace mort qui sera expiré en premier ; ainsi, l’espace mort est désavantageux pour l’évacuation des gaz expiratoires. Cependant cet espace mort permet à l’air inspiré d’être réchauffé et humidifié avant d’arriver dans les alvéoles.
Le volume résiduel normal d’un adulte est de 150 ml. Chez un individu sain pour lequel toutes ses alvéoles seraient fonctionnelles l’espace mort correspond bien à l’espace mort anatomique. Cependant, pour un individu chez lequel un certain nombre d’alvéoles ne seraient plus fonctionnelles ou partiellement à cause de l’absence ou d’un pauvre débit sanguin, on doit considérer ces alvéoles comme faisant partie de l’espace mort. Par contradiction avec l’espace mort anatomique, on appellera celui-ci l’espace mort physiologique. Lors de maladie pulmonaire, l’espace mort physiologique peut atteindre jusqu’à 10 fois l’espace mort anatomique et représenter 1 à 2 litres.

Le débit de ventilation alvéolaire.
La débit de ventilation alvéolaire correspond au volume total d’air nouveau qui entre dans les alvéoles chaque minute. D= FR * (Vc-Vm).
Où FR est la fréquence respiratoire, Vc le volume courant et Vm le volume de l’espace mort. La ventilation alvéolaire est le facteur majeur qui détermine la concentration en oxygène et en CO2 dans les alvéoles.

Les effets de la ventilations alvéolaires sur les pressions partielles en oxygène et en dioxyde de carbone alvéolaire

Les concentrations et les pressions partielles en oxygène et en dioxyde de carbone dans les alvéoles sont déterminées d’une part par la vitesse de diffusion des deux gaz et d’autre part par la ventilation alvéolaire ; c’est ce qu’illustre les figures 8 et 9 :
– Pour la courbe 8, la courbe pleine correspond à un débit en oxygène de 250 ml/min au travers des alvéoles ; la courbe en pointillé correspond à un débit en oxygène de 1000 ml/min. Un homme qui respire au repos a un débit ventilatoire de 4,2 l/min et une consommation en oxygène de 250 ml/min. La figure met en évidence que le débit de ventilation alvéolaire est multiplié par quatre (ce qui se passe pendant un exercice modéré) pour maintenir une PaO2 de 104 mm de Hg. – Pour la courbe 9, la courbe pleine correspond à une débit de passage de CO2 du sang aux alvéoles de 200 ml/min ; la courbe en pointillé de 800 ml/min. Pour un débit de ventilation alvéolaire normal de 4,2 l/min, la PaCO2 est de 40 mm de Hg. Les deux courbes nous montrent aussi que la PaCO2 augmente proportionnellement au débit du CO2 au travers de la membrane alvéolaire ( la courbe est plus élevée pour 800 ml/min) et également que la PaCO2 diminue de manière inversement proportionnelle à la ventilation alvéolaire.

LES FONCTIONS DES VOIES RESPIRATOIRES.

L’arbre respiratoire

La trachée est maintenue béante par de multiples anneaux cartilagineux et à l’intérieur des parois bronchiques de petits cartilages sont inclus et assurent une certaine rigidité. Le cartilage se raréfie au fur et à mesure des ramifications et on peut considérer qu’il n’y en a plus au niveau des bronchioles (de calibre 1 à 1,5 mm de diamètre). Les bronchioles se trouve donc remplie de la même manière que les alvéoles ; leur expansion passe par le jeu de la pression transpulmonaire.
L’ouverture des bronches et les bronchioles est sous le contrôle de la musculature lisse qui compose leurs parois. Ainsi, beaucoup de syndrome obstructif sont en rapport avec une contraction excessive des petites bronches et des bronchioles.
La résistance du flux aérien dans l’arbre bronchique est plus important au niveau des grosses bronches proches de la trachée car les quantités d’air sont grandes pour peu de grosses bronches et finalement les infimes quantités d’air qui doivent passer dans la multitude de petites bronchioles n’y trouvent pas beaucoup de résistance. Par contre, dans des conditions d’affections respiratoires, les bronchioles jouent un rôle très important pour la résistance au flux aérien : tout d’abord parce que leur petite taille fait qu’elles sont facilement obstruées et aussi parce que le pourcentage de musculature est bien plus grand dans leur paroi et qu’elles se contractent très facilement.

Le revêtement muqueux des voies respiratoires et l’action des cils pour assainir les voies aériennes

L’ensemble des voies aériennes des cavités nasales jusqu’aux bronchioles est tapissé par une couche de mucus. Ce mucus permet une humidification permanente des voies mais il piège les micro particules et empêche qu’elle ne parviennent jusqu’aux alvéoles.
L’ensemble de cette surface bénéficie également des propriétés d’un épithélium cilié. Le mouvement continuel des cils provoque le déplacement très lent de la couche de mucus et permet l’expulsion des micro particules vers le pharynx.

Le réflexe de toux 
Le larynx et la bifurcation trachéobronchique sont particulièrement sensibles mais les bronches et la trachée sont sensibles notamment à la présence de corps étrangers ou de tout autre encombrement anormal (pus…). Les voies afférentes du réflexe empruntent le nerf vague jusqu’à la moelle. Une séquence automatique est alors déclenchée : une quantité d’air d’environ 2,5 l chez l’homme est inspirée puis l’épiglotte et les cordes vocales se ferment. Les muscles abdominaux se contractent et poussent sur le diaphragme en même temps que les muscles intercostaux se contractent fortement. Ainsi la pression intra-pulmonaire augmente. Enfin les cordes vocales s’ouvrent et l’épiglotte s’abaisse brutalement et l’air sous pression se trouve expulsé.

Les fonctions des cavités nasales.
Les turbulences provoquées lors de l’inspiration par les cavités nasales agissent comme un filtre et ainsi seules des micro particules sont susceptibles d’être inspirées dans le poumon.

Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie La toxicité de l’oxygénothérapie

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Table des matières

CHAPITRE I : LA VENTILATION PULMONAIRE
1- La mécanique ventilatoire
A- Les muscles responsables de l’expansion et de la contraction pulmonaire
B- La pression transpulmonaire
2- La compliance pulmonaire
3- Les effets de la cage thoracique sur l’expansion pulmonaire
4- Le travail de la respiration
5- Les volumes pulmonaires
6- Notion de volume respiratoire minute
CHAPITRE II : LA VENTILATION ALVEOLAIRE
1- Notion d’espace mort
2- Le débit de ventilation alvéolaire
3- Les effets de la ventilation alvéolaire sur les pressions partielles en oxygène et en dioxyde de carbone
CHAPITRE III : LES FONCTIONS DES VOIES RESPIRATOIRES
1- L’arbre respiratoire
2- Le revêtement muqueux des voies respiratoires et l’action des cils pour assainire les voies aériennes
3- Le réflexe de toux
4- Les fonctions des cavités nasales
CHAPITRE IV : LA CIRCULATION PULMONAIRE
1- Le flux sanguin à travers les poumons et sa distribution
2- La fonction de la circulation pulmonaire lors d’insuffisance cardiaque gauche
3- La dynamique capillaire pulmonaire
4- L’épanchement pleural
CHAPITRE V : LES ECHANGES GAZEUX
1- Les bases physiques.
A- La diffusion des molécules nécessite une source d’énergie
B- L’effet de gradient
C- Le mélange gazeux, notion de pressions partielles
D- La pression des gaz dans les tissus
E- La diffusion des gaz entre la phase gazeuse alvéolaire et la phase dissoute dans les capillaires pulmonaires
F- La pression de vapeur d’eau
G- La vitesse nette de diffusion dans un fluide
H- La diffusion à travers les tissus
2- La composition de l’air alvéolaire
A- L’humidification de l’air
B- Le renouvellement de l’air alvéolaire par l’air atmosphérique
C- La pression partielle en oxygène alvéolaire
D- La composition de l’air expiré
3- La diffusion des gaz à travers la membrane alvéolaire
A- L’unité respiratoire
B- La membrane respiratoire
C- Les facteurs affectant la vitesse de diffusion au travers de la membrane
D- La diffusion d’un gaz au travers de la membrane respiratoire
4- Le ratio ventilation/perfusion
A- Le ratio V/Q=0
B- Le ratio tend vers l’infini
C- Le ratio a une valeur normale
D- Le diagramme V/Q
E- Le concept de shunt physiologique
F- Le concept d’espace mort physiologique
G- Les perturbations du ratio dans les affections bronchiques obstructives
CHAPITRE VI : LE TRANSPORT DE L’OXYGENE ET DU DIOXYDE DE CARBONE.
1- Les pressions en oxygène et en dioxyde de carbone dans les poumons, le sang et les tissus
A- La prise en charge de l’O2 au niveau des capillaires pulmonaires
B- La diffusion de l’oxygène des capillaires aux cellules
C- La prise en charge du CO2 au niveau des capillaires
D- La diffusion du CO2 du sang pulmonaire jusqu’aux alvéoles
2- Le transport de l’oxygène
A- L’hémoglobine
B- Les facteurs de variations de la courbe de saturation de l’hémoglobine
C- L’oxygène transporté par dissolution
3- Le transport du dioxyde de carbone
A- Le CO2 transporté dissout
B- Le transport sous forme d’ions bicarbonates
C- Le transport associé à l’hémoglobine ou à d’autres protéines du plasma
D- La courbe de dissociation du CO2
4- L’effet haldane
CHAPITRE VII : LA REGULATION DE LA RESPIRATION
1- Les centres respiratoires
2- Le contrôle chimique de la respiration
3- Le système des chémorécepteurs périphériques
A- Les chémorécepteurs périphériques
B- Les effets de la PO2 sur le débit ventilatoire
C- Les effets combinés PCO2, PO2 et pH sur la ventilation alvéolaire
D- Les effets combinés de la concentration en bicarbonates et du pH sur la ventilation
4- Les stimuli nerveux
5- Les autres facteurs qui influencent le respiration
CHAPITRE VIII : L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
1- Les moyens d’évaluation des anomalies respiratoires
2- Les particularités physiologiques des affections pulmonaires
A- La bronchite chronique et l’emphysème pulmonaire chronique
B- La pneumonie
C- L’atélectasie (collapsus alvéolaire)
D- L’asthme
E- L’œdème pulmonaire
3- L’hypoxie
A- L’oxygénation est insuffisante en relation avec des facteurs extrinsèques
B- Les affections pulmonaires
C- Le shunt gauche-droite cardiaque
D- La perturbation du transport et de la distribution de l’oxygène
E- L’incapacité des tissus à utiliser l’oxygène
PARTIE II
CHAPITRE I : PRINCIPES ET INDICATIONS DE L’OXYGENOTHERAPIE CHEZ LES CARNIVORES DOMESTIQUES
1- Les principes.
2- Les indications
A- L’oxygénothérapie et l’hypoxie d’hypoventilation
B- L’oxygénothérapie et l’hypoxie par perturbation de la diffusion alvéolocapillaire
C- L’oxygénothérapie et les défauts des mécanismes de transport de l’oxygène
D- L’oxygénothérapie et consommation accrue de l’oxygène par les tissus
E- L’oxygénothérapie est inefficace si les tissus ne peuvent pas utiliser l’oxygène
3- L’appréciation du besoin en oxygène
4- La toxicité de l’oxygénothérapie
5- L’humidification
CHAPITRE II : MISE EN ŒUVRE PRATIQUE DE L’OXYGENOTHERAPIE CHEZ LES CARNIVORES DOMESTIQUES
1- La cage à oxygène
2- Le cathéter nasal
3- Le cathéter naso-trachéal
4- Les techniques transtrachéales
5- La collier elisabéthin ou collerette
6- Le masque
7- La technique du « flow-by »
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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