LA TUBERCULOSE OSTEOARTICULAIRE CHEZ L’ENFANT
Bacille de la tuberculose
La tuberculose maladie peut être due à trois agents: Mycobacterium tuberculosis (Mbt), Mycobacterium bovis et Mycobacterium africanum. Mbt est actuellement la cause habituelle de la TOA, même si quelques cas peuvent être dus à Mycobacterium bovis.
Avant l’ère de la pasteurisation, Mycobacterium bovis était plus souvent à l’origine de la TOA. En revanche, nous n’avons pas de connaissance de TOA liées à Mycobacterium africanum.
Mbt est un fin bacille, non encapsulé, non mobile. C’est un bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR) qui ne pousse pas sur les milieux usuels, mais seulement sur certains milieux enrichis. Sa croissance en culture est lente. Mbt étant un germe aérobie strict, sa vitesse de croissance, notamment in vivo, dépend beaucoup du taux d’oxygène.
Infection tuberculeuse
Le Mycobacterium tuberculosis est actuellement la cause habituelle de la tuberculose ostéoarticulaire. La pathogénie de la tuberculose ostéoarticulaire n’est que partiellement connue, celle-ci est définie par trois cycles:
Cycle primaire :
L’agent pathogène est introduit dans l’organisme principalement par voie aérienne ou digestive, ce qui s’accompagne d’une stimulation de l’immunité cellulaire spécifique, qui est très imparfaite et peut conduire à une guérison définitive ou à un état infectieux quiescent.
La réponse initiale à l’infection tuberculeuse se produit dans le système réticuloendothélial. Après accumulation de polynucléaires neutrophiles (PNN), il y a rapidement un afflux de monocytes et de macrophages, qui ont un fort potentiel de phagocytose.
Cycle secondaire :
C’est pendant cette phase que s’effectue la dissémination par l’intermédiaire des relais lymphatiques mais surtout par voie hématogène responsable de localisations uniques et multiples de gravité variable.
C’est le cas de la tuberculose ostéoarticulaire qui est généralement une localisation secondaire après une primo-infection ganglionnaire ou pulmonaire.
Cycle tertiaire :
Ce cycle représente le développement de la maladie dans le site infecté, les deux phases étant souvent passées inaperçues.
LESIONS DE LA TUBERCULOSE
On peut avoir, dans les tissus atteints par la tuberculose, deux grands types de lésions : le tissu granulomateux et le pus, ou caséum, qui est présent au sein des abcès froids. L’examen anatomopathologique n’est possible que sur un tissu granulomateux, qui forme aussi la coque des abcès froids.
Le granulome, ou follicule tuberculeux, est défini par un amas de cellules épithélioïdes accompagnées de quelques cellules géantes et entouré d’une couronne de lymphocytes.
Les cellules épithélioïdes sont de grandes cellules, allongées ou polygonales, au noyau vésiculeux, au cytoplasme abondant et au réticulum d’aspect épithélioïde.
La cellule géante de Langerhans est constituée d’un volumineux cytoplasme fortement éosinophile dont les noyaux sont disposés en périphérie. Elle occupe le centre du granulome et peut être remplacée par une plage de nécrose, celle-ci n’est pas constante. L’existence d’un granulome épithélioïde et giganto-cellulaire est commun aux différentes affections granulomateuses et n’est pas pathognomonique de la tuberculose. En revanche, la nécrose caséeuse est caractéristique du granulome tuberculeux, même si on peut l’observer aussi dans la lèpre tuberculoïde.
OSTEOARTHRITE TUBERCULEUSE
La lésion initiale se situe dans la synoviale. Les lésions de synovite sont constituées d’abord d’un simple infiltrat inflammatoire non spécifique avec un épanchement liquidien exsudatif puis d’une prolifération granulomateuse épithélioïde et giganto-cellulaire suivie de nécrose caséeuse.
Les premières lésions osseuses, d’abord œdémateuses puis nécrotiques, sont situées au niveau des zones de réflexion de la synoviale en raison de la grande résistance du cartilage, puis elles progressent pour former de volumineuses géodes remplies de caséum et contenant parfois un séquestre osseux. Le cartilage est secondairement détruit par des lésions ischémiques et la synovite granulomateuse perfore le cartilage et s’insinue entre la plaque sous-chondrale et son revêtement cartilagineux.
Vaccination par le BCG
Au Maroc La vaccination par le BCG est une composante du Programme national d’Immunisation (PNI). Elle est effectuée à la naissance et le vaccin utilisé est celui de l’Institut Pasteur : c’est un vaccin lyophilisé. Il est injecté par voie intradermique au niveau du tiers supérieur de l’avant bras gauche, à la dose de 0.1 ml chez les enfants âgés de plus d’un an et à moitié dose (0.05ml) chez les enfants âgés de moins d’une année.
Ainsi depuis son avènement dans les pays développés on a constaté une nette régression des cas de tuberculose. Cependant cette vaccination par le B.C.G. ne protège pas à 100% de la survenue d’une tuberculose. Elle assure une bonne protection des jeunes enfants contre les formes graves telles que les miliaires et les méningites tuberculeuses.
ASPECTS RADIOLOGIQUES
L’imagerie est toujours nécessaire pour établir le diagnostic, juger l’étendue et l’importance des lésions osseuses et apprécier leur évolution. Cette imagerie comprend la radiographie standard, complétée si nécessaire par un scanner, une IRM ou parfois même une scintigraphie osseuse.
La radiographie standard demeure l’examen de 1ère intention des os et des articulations. C’est un examen peu coûteux par rapport à la TDM et l’IRM, de réalisation facile, et qui permet d’étudier l’atteinte ostéo-articulaire. Ainsi, devant toute suspicion de tuberculose ostéo-articulaire, des clichés de face et de profil et des clichés centrés sont prescrites; de même qu’au niveau des parties molles. L’expression radiologique est le plus souvent retardée de plusieurs semaines voire des mois par rapport au début du tableau clinique.
La radiographie reste d’un apport limité pour les ostéoarthrites périphériques dont l’aspect radiologique est peu spécifique. Les aspects radiologiques différent selon que l’atteinte est osseuse ou articulaire.
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Table des matières
INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
RESULTATS
I. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
II. DELAI DE CONSULTATION
III. ASPECTS CLINIQUES
IV. ASPECTS RADIOLOGIQUES
V. ASPECTS BIOLOGIQUE
VI. ASPECTS TOPOGRAPHIQUES
VII. ASPECTS THERAPEUTIQUES
VIII. EVOLUTION/SEQUELLES
DISCUSSION
I. EPIDEMIOLOGIE
II. PHYSIOPATHOLOGIE
III. ANATOMOPATHOLOGIE
IV. ANTECEDENTS
V. DELAI DE CONSULTATION
VI. ASPECTS CLINIQUES
VII. ASPECTS RADIOLOGIQUES
A. Ostéoarthrite tuberculeuse
B. Ostéites tuberculeuses
VIII. ASPECTS BIOLOGIQUES
IX. ASPECTS TOPOGRAPHIQUES
X. TRAITEMENT
XI. EVOLUTION ET PRONOSTIC
XII. RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
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