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Action des agents physico-chimiques
Il est très sensible à certains agents physiques : chaleur, lumière, solaire, rayons X ou ultra violet. Il résiste bien au froid et à la dessiccation et peut demeurer vivant plusieurs jours dans des produits contaminés tels que les des produits d’expectoration.Il est peu sensible à des nombreux agents tels que les acides et bases dilués en revanche, il est tué rapidement par l’alcool dilué.
Sur milieu LOWEINSTEIN (aérobie stricte), les colonies apparaissent au bout de 15 jours. Les bacilles se multiplient une fois toutes les 20 heures d’où la nécessité de prendre une seule prise quotidienne d’antibiotiques pour empêcher la division bactérienne.(12)
Les bacilles tuberculeux sont très sensibles à la chaleur, à la lumière solaire, aux rayons ou ultraviolet et aux antiseptique usuels (alcools 90°, eau de javel, formol).Ils résistent au froid et à l’obscurité, à la dessiccation lorsqu’ils sont protégés à la lumière solaire et aux désinfectants chimiques: soudes, acides.
Mode de transmission
La localisation la plus fréquente de la tuberculose est pulmonaire (80-90 % des cas). C’est elle qui en raison de sa contagiosité est responsable de la transmission. La transmission de la tuberculose est essentiellement interhumaine par les gouttelettes de pflügge émises par les malades atteints de lésions ouvertes de tuberculose pulmonaire, c’est-à-dire ceux dont l’expectoration contient des germes mise en évidence par l’examen microscopique direct .Ces gouttelettes se transforment en noyaux microscopiques (1à 10 micromètres) demeurant longtemps en suspension dans l’air ambiant et peuvent être inhalés par tout sujet danscet environnement. Les bacilles extracellulaires des foyers caséeux et des cavernes sont éliminés dans l’air par les malades lorsqu’ils toussent ou parlent . Les différents facteurs qui conditionnent après une inhalation de bacilles tuberculeux la survenue d’une infection sont liés à l’intensité, c’est-à-dire à la richesse bacillaire de l’aérosol infectant, à la durée , à la répétition des expositions, et aux moyens de défense de l’organisme dont l’immunité cellulaire.(8-13)
Les groupes à risque
Tout sujet peut développer une tuberculose pulmonaire, mais certaines conditions majorent ce risque :
– Infection par le virus de l’immunodéficience humaine
– Précarité et promiscuité
– Migration vers un pays à haute prévalence de la tuberculose
– Immunodépression autre que le virus de l’immunodéficience humaine (diabète, cancer, hémopathie maligne, immunodépression thérapeutique). (2,11)
Physiopathologie
Le bacille tuberculeux pénètre jusqu’au parenchyme pulmonaire où il va être phagocyté par les macrophages, entrainant alors uneréponse inflammatoire locale. Les phagocytes sont transformés en cellules épithélioïdes avec formation d’un granulome. A partir de cette lésion primaire, la progression peut se faire par voie lymphatique jusqu’aux ganglions satellites, créant le complexe ganglion –pulmonaire de la primo-infection tuberculeuse.
La lésion primaire de la tuberculose est représentéhistologiquement par un granulome à cellules épithélioïdes, centré par unenécrose caséeuse qui correspond à la lyse cellulaire. Le granulome se calcifie et évoluele plus souvent vers la guérison. Il est habituellement situé au niveau des apex pulmonaires. Les primo-infections tuberculeuses sont souvent inapparentes cliniquement et guérissent spontanément dans 90% des cas. Chez les patients immunodéprimés, en articulierp infectés par le VIH, cette guérison spontanée n’est obtenue que dans 70% des cas. La primo infection est l’élément initiateur de la tuberculose infection :portage de BK mais sans signe de maladie évolutive.
Dans 10% des cas restants (jusqu’à 30% pour les pat ients infectés par le VIH), une tuberculose active va se développer, la moitiédans l’année suivante, l’autre moitié durant le reste de la vie. C’est la tuberculose maladie. Le granulome initial est dépassé et ne parvient plus à limiter la croissance bactérienne, qui se développe alors soit librement dans les espaces alvéolaires, soit dans les macrophages infectés. Il existe une double population de BK intra et extracellulaire. Les macrophages infectés atteignent les ganglions régionaux. La diffusion se fait alors par voie lymphatique ou hématogène, vers les mieux vascularisés : apex pulmonaire, rein, corps vertébraux, épiphyse des os longs, méninges .(8-14)
Diagnostic clinique
La primo-infection tuberculose (PIT)
La primo-infection tuberculeuse est la conséquence de la première pénétration du bacille de KOCH dans un organisme indemne de tout contact antérieur et donc anergique.
Les bacilles inhalés vont entraîner une réaction immunitaire de type cellulaire qui aboutit à la formation d’un granulome ou chancr e d’inoculation. Cette réponse immunitaire se développe dans les 2 à 6 semaines suivant l’infection et se traduit par la positivité des réactions à la tuberculine.
La primo-infection tuberculeuse est habituellement silencieuse cliniquement. Pour un petit nombre de sujets seulement, elle peut mener directement à la tuberculose maladie : 6% des enfants de moins de cinq ans et 9% des 10 à 25ans feront une tuberculose évolutive dans cinq ans. Pour un autre petit groupe de sujets, la tuberculose maladie apparaîtra à partir de foyers t uberculeux quiescents, contemporains de la primo-infection, après un délai plus ou moinslong (réactivation endogène).
Cette primo-infection peut être responsable de signes généraux, de symptômes respiratoires et ou d’anomalies radiologiques. L’ex pression clinique la plus fréquente est un syndrome infectieux avec ou sans splénomégalie. Le tableau peut être réduit à l’association d’une asthénie, d’une anorexie et d’un amaigrissement sans cause bien précise identifiée, voire à une simple asthénie isolée (8-11). On peut avoir d’autres manifestations :
La thyphobacillose de Landouzy : elle simule le tableau d’une fièvre typhoïde avec une fièvre progressive en plateau située entr 39 à 40°c, des sueurs abondantes à prédominance nocturne, une tachycardie et souvent une splénomégalie.
La keratoconjonctivite phlycténulaire: d’apparition isolée ou accompagnée de discrets symptômes généraux, d’une rougeur conjonctivale et en plusieurs points, de petites phlyctènes de la taille d’une tête d’épingle.
L’érythème noueux: fait de nodosités de 1 à 4 cm de diamètre enchaussée dans les dermes et l’hypoderme, saillantes sous la peau, douloureuses, siégeant à la face antero-interne des jambes, s’étendant aux cuisses et au bord cubital des avant- bras.
Les adénopathies: elles peuvent être médiastinales siégeant dansles zones interbronchiques ou latérotrachéales, parfois associées à un trouble de ventilation segmentaire ; ou cervicales, sous maxillaires, axillaires. Sans traitement, elles évoluent vers la caséification, le ramollissement et la fistulisation.
La primo- infection, encore appelée tuberculose primaire est l’ensemble des manifestations anatomiques et radio immunologiques accompagnant la pénétration du bacille de Koch dans l’organisme jusque là indemne (10-12). On distingue trois formes :
La primo – infection tuberculose latente ou dormante
Vue dans 90% des cas elle est asymptomatique et caractérisée habituellement par le virage des tests tuberculiniques.
La primo – infection tuberculose frustre
Elle est caractérisée par des manifestations cliniques discrètes à savoir une légère altération de l’état général, une fébricule,ne asthénie, un amaigrissement et une IDR positive.
La Primo-infection tuberculose patente
Elle est caractérisée par :
– La thypho bacillose de Landouzy qui est faite de fièvre progressive en plateau située entre 39 à 40°c, de sueurs abondantes, de tachycardies, de splénomégalie et d’un sérodiagnostic de Widal négatif et d’une IDR positive.
– Les manifestations cutanées marquées par l’érythème noueux, principal pathologie dominant le tableau clinique chez l’enfant.
– Les manifestations oculaires marquées par une kératoconjonctivite phlycténulaire. (8-14)
La tuberculose maladie
La tuberculose selon la localisation
La tuberculose pulmonaire
La tuberculose pulmonaire commune
C’est une forme de tuberculose pulmonaire post primaire, caractérisée par une combinaison de lésions exsudatives menant à la caséification et à la formation de caverne et de lésions productives évoluant vers lafibrose.
Elle est la plus fréquente et représente 80% des localisations tuberculeuses.
Elle est la résultante soit de manière rare, d’uneaggravation progressive du foyer initial de la primo-infection exogène à partir d’un sujet contagieux, soit d’une réinfection endogène à partir de foyers tuberculeux latents ganglionnaires ou parenchymateux où le bacille tuberculeux peut persister toute la vie à l’état dormant. Il peut s’agir d’une tuberculose pulmonaire insuffisam ment ou non traitée, ayant laissé en place des bacilles.
Le tableau clinique peut être d’emblée évocateur devant une hémoptysie ou un épanchement pleural liquidien. Dans certains cas l’aspect peut être trompeur et simuler une maladie respiratoire aiguë. La découverte est souvent fortuite lors d’une radiographie pulmonaire car les signes fonctionnels sont en général discrets (asthénie physique, fébricule vespérale, sueurs nocturnes, douleurs thoraciques, toux sèche ou productive persistante résistant aux antibiotiques habituels, altération progressive de l’état général). Les signes stéthoacoustiques sontaussi pauvres même en cas d’expression radiologique importante.
Chez les sujets immunodéprimés au VIH, la symptomatologie peut être atypique. La fièvre au long cours et l’amaigrissement inexpliqué constitue des signes d’appel suffisants pour initier une exploration tuberculose. (9,12-14)
La tuberculose miliaire
Elle résulte de la dissémination hématogène du bacille tuberculeux. Souvent aiguë, elle est caractérisée par la présence de petits nodules disséminés dans tous les organes. On l’observe surtout chez le petit enfant, le sujet âgé ou en cas de déficit immunitaire. Elle peut compliquer tous les stades de la tuberculose et survient généralement dans les semaines ou mois qui suiventla primo-infection. (15-16)
La tuberculose extra-pulmonaire
Elle représente 15 à 30% des cas de tuberculose. Toutes les localisations de la tuberculose situées en dehors du parenchyme pulmonaire sont des tuberculoses extra- pulmonaires. Outre toutes les localisations extra-thoraciques de la tuberculose aisément classées comme extra-pulmonaires, certaines formes à localisation totalement ou partiellement intra-thoracique doivent être classée comme extra-pulmonaire . N’importe quel viscère peut être concerné. Elle atteint des organes que les ganglions lymphatiques, les os et les articulations, le tractus génito-urinaire, le système nerveux. (17-22)
La tuberculose de l’enfant
Le diagnostic des formes cliniques est souvent difficile, les enfants en bas âge développant en priorité des formes extrapulmonairesde la maladie et les preuves bactériologiques étant rares. Les formes redoutéeschez l’enfant en bas âge sont la méningite et le milliaire tuberculeux. Les formes cliniques contagieuses, similaires à celles de l’adulte, peuvent cependant s’observer à l’âge scolaire et l’adolescence. (9)
La tuberculose et le VIH sida
L’épidémie de l’infection par le VIH a accru le poids de la tuberculose, notamment dans les populations où la prévalence de cette dernière est forte chez les jeunes adultes.
Mode d’évolution de la tuberculose liée au VIH
A mesure que l’infection par le VIH progresse, le nombre et le fonctionnement des lymphocytes T CD4 déclinent et le système immunitaire est moins apte à enrayer la multiplication et extension locale de Mycobacterium tuberculosis.
Les formes disséminées et extra pulmonaires de lamaladie sont plus courants. (16-17,23)
Diagnostic bactériologique
Le diagnostic de certitude de la tuberculose repose sur la mise en évidence du BK dans les produits pathologiques.
Dans la tuberculose pulmonaire, elle permet la recherche des sujets bacillifères qui sont à l’origine de la dissémination de la maladie.
Examens direct d’exploration
Principe
Les mycobactéries, du fait de la structure de leur paroi, ne prennent pas les colorants usuels comme ceux utilisés pour la coloration de Gram. Elles sont capables en revanche d’être colorées par la fuchsine ou l’auramine et de conserver ces colorants malgré l’action conjointe de l’acide et de l’alcool. Elles sont dites acido-alcoolo-résistantes (BAAR).
Il est impératif d’effectuer le prélèvement si possible avant tout traitement antimycobactérien. L’utilisation de récipients stériles, à usage unique et à fermeture hermétique est recommandée. Il faut éviter touteontaminationc pouvant être à l’origine d’examen faussement positif.
En cas de négativité des expectorations ou devantla difficulté pour un patient d’émettre des crachats de qualité, les produits d’aspiration trachéale ou trachéo- bronchique seront recueillis à l’aide d’une sonde d’aspiration.
En hospitalisation, des tubages gastriques sont également réalisés chez les malades à jeun, alités depuis la veille et le plutôt possible après le réveil. (4)
DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
Discussions
La tuberculose, maladie ancienne connue depuis la haute antiquité, conserve encore de nos jours toute son actualité. C’est une vieille maladie, elle devrait appartenir au passé d’autant plus qu’elle est curable. Mais elle reste l’une des maladies transmissibles les plus graves dans le monde d’aujourd’hui. Le risque demeure toujours parce que la tuberculose se transmet à travers des contacts relativement informels par des gouttelettes en suspension dans l’air. Le nombre de gouttelettes infectantes projetées dans l’atmosphère par un malade est très élevé au oursc d’un effort de toux (3500 gouttelettes) ou d’un éternuement (1 million gouttelettes) (9). Au contact de l’air ces gouttelettes se dessèchent en surface et deviennent des particules très légères contenant toujours les bacilles vivants qui restent quelque temps en suspension dans l’air. Dans un local fermé, les gouttelettes peuvent rester longtemps en suspension dans l’air que nous voyagions dans les avions ou dans nos systèmes de transport bondés ou que nous visitions simplement nos marchés populaires à l’air libre ou les épiceries et les bureaux administratifs dont les milieux sont relativement clos, pour vaquer à nos occupations régulières, le danger de l’infection est toujours permanent. Chaque année, on compte environ 9 millions de nouveaux cas de tuberculose et près de 2 millions de personnes meurent de cette maladie dans le monde. Tous les pays sont touchés, mais la plupart des cas (85%) se produisent en Afrique (30%) et en Asie (55%) l’Inde et la Chine comptant à elles seules 35%. (24) Avec un tiers de la population mondiale infectée, la tuberculose reste une maladie sociale douloureuse et préoccupante, notamment dans le Tiers Monde.
L’accroissement de la pauvreté, l’épidémie du VIH/SIDA dont la tuberculose est la première maladie opportuniste, l’émergence de souches multi résistantes aux antibiotiques contribuent largement à aggraver l’im pact de cette maladie.(25)
D’après le rapport 2005 sur la lutte antituberculeuse dans le monde, la prévalence mondiale de la tuberculose a reculé de lusp de 20% depuis 1990 et les taux d’incidence sont en baisse ou restent stables dans cinq des régions du monde. La situation de l’Afrique contraste avec ce tableau encourageant, puisque les taux d’incidence de la tuberculose ont triplé depuis 1990 dans les pays où la prévalence du VIH est élevée et continue de progresser dans l’ensemble du continent à un rythme annuel de 3 à 4%.(26)
La population mondiale ne cesse de s’accroître : 6 milliards en 2000 ; 7,9 prévus en 2025.En Afrique cet accroissement se fait à un r ythme élevé supérieur à 2% par an. Les enfants nés dans les pays à fort taux de croissance démographique et à prévalence élevée de la tuberculose ont été infectés tôt dansleur vie. Ils arrivent à l’âge adulte dans les milieux où la transmission de la tuberculose est intense.
Depuis 1993, la stratégie de la lutte contre la tuberculose recommandée par l’OMS connue sous le nom de « Stratégie de DOTS » s’est fixée deux objectifs :
– détecter au moins 70% des cas de tuberculose contagieuse
– assurer le succès du traitement dans 85% de ces cas.(27)
Résultat à l’issue globale du traitement
Notre étude montre 69% de taux de guérison. Le auxt de décès 3, 09 % des patients explique le retard de dépistage de la maladie. On note une prédominance masculine de l’infection avec un sex ratio de 1,50. Par contre, une prédominance féminine est marquée par le succès thérapeutique :
A Fianarantsoa le taux d’hommes tuberculeux est de 64,2% en revanche concernant les femmes, le taux de patients est de 35,7% avec un sex ratio à 1,5 (28).
Notre étude montre que plus l’âge avance plus le taux de guérison diminue, accentué par le taux d’échec, de rechute, d’abandonet de décès qui augmentent avec l’âge.
-La guérison
Depuis 2001, le taux de patients guéris grâce au traitement antituberculeux dans le CDT ECAR Anatihazo a progressé de 45 à 83% approchant l’objectif de 85% fixé par l’OMS. Depuis 2007 le centre ECAR Anatihazo a mis en place un système de renutrition visant à aider tous les tuberculeux à améliorer leur état rapidement .La renutrition a favorisé le bon résultat en plus dela prise en charge journalière des malades les plus démunis, qui existait déjà.
Des études faites à Madagascar de 1996 à 2004 montr ent un taux de réussite du traitement de 64,4 à 70,8%.Cette amélioration lente des résultats contre la tuberculose ne permet pas d’identifier les stratégies pour améliorer les performances du programme objectivant la nécessité d’une analyse plus détaillée des données en fonction du contexte. (29)
Selon l’OMS les taux de succès en 2006 sont de 92% en Asie Pacifique, 87% au Sud Est Asiatique, 86% en Méditerranée Orientale, 75% en Afrique, 75% en Amérique, 70% en Europe. (1)
-Traitement terminé
Le nombre de malades ayant terminé leur traitement sans contrôle bactériologique à la fin de leur traitement varie de 1 à 3% dans notre étude. Au niveau
mondial en 2002 le taux de succès du traitement pour les pays qui appliquent la stratégie DOTS dépasse 82% alors qu’il est de 40% dans ceux qui ne l’appliquent pas. Dans les pays d’Afrique qui appliquent la stratégie DOTS, le taux de succès du traitement est de 71%. En revanche les pays qui n’appliquent pas cette stratégie, le taux tombe à 48% selon l’OMS. (30)
-Rechute
Une rechute est un cas déclaré guéri après un traitement antituberculeux complet mais le patient revient avec une bacilloscopie positive après une période de durée variable.
Dans notre étude le taux de rechute varie de 6,45à 21,23% des malades traités. Des études menées en Suisse rapportent que l’observance thérapeutique est l’élément crucial permettant d’éviter l’émergence de germes ésistants,r les échecs thérapeutiques et les rechutes .Ces derniers sont des facteurs susceptibles d’augmenter le risque d’extension de la maladie à l’entourage. Comme pour toute maladie chronique, il est difficile de maintenir la motivation du patient une fois les symptômes disparus et de conduire jusqu’à son terme un traitement long. D’au tant plus que les effets indésirables sont parfois plus importants que les symptômes de la maladie eux –mêmes. Il n’est pas étonnant qu’entre 20 et 50% des patients selon les études interrompent prématurément le traitement ou réduisent spontanément les doses ed médicaments. Ainsi, il apparaît nécessaire d’évaluer la capacité d’observance de chaque malade au moment d’initier leur traitement. Pour un meilleur contrôle, l’OMS p réconise un traitement direct supervisé (DOT=directly observed therapy) et l’usage d’association médicamenteuse fixe. (31)
Durant la période étudiée, on a observé 126 cas derchutes parmi les 1226 patients traités avec 846 cas déclarés guéris et8 0patients qui ont terminé leur traitement. Ces rechutes sont survenues entre 2 mois à 5ans après la guérison. Certains parmi eux ne sont pas traités antérieurement dans el CDT Antihazo. Des études menées à Abidjan ont montré que les rechutes sont survenues fréquemment moins d’un an chez les tuberculeux co-infectés par VIH et mais également chez les tuberculeux à VIH négatif. (32)
-Abandon
Malgré les efforts déployés et les moyens apportéspar le Ministère de la Santé en matière de lutte contre la tuberculose, le taux de patients perdus de vue et d’abandon restent relativement élevé à Madagascar, or l’abandon du traitement antituberculeux représente le principal obstacle à la prise en charge correcte des tuberculeux et un défi majeur de la lutte antituberculeuse. En se rendant compte que les interruptions volontaires de traitement constituent un problème majeur dans la lutte contre la tuberculose .Le Centre en collaboration avec les Fokontany, a mis en place une stratégie de suivi et relance des malades qui abandonnent leur traitement. Malgré cela, dans notre étude on a observé un taux d’abandon élevé de 3 22%à avec un taux maximum de 28,68% dans la tranche d’âge de 35 à 44 ans dû à l a difficulté de communication entre le personnel de santé et les patients. Les facteurs liés aux malades sont nombreux: la pauvreté, la honte, l’apparition d’effets secondaires indésirables, par exemple le dégoût des médicaments. Dans notre étude en 2002, le tauxd’abandon est élevé : 22,22% ce résultat pouvant correspond aux crises politiques vécues par la population. Le test statistique a montré une valeur significative (p<0,05).
Au Congo, des études de l’influence des facteurs socio-culturels sur les abandons du traitement de la tuberculose pulmonaire ont montrés que l’ignorance des malades est la principale cause de l’abandon. (33)
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I-RAPPELS
I.1 Rappel : Historique
I.2 Définition
I.3 Epidémiologie
I.3.1 Situation actuelle dans le monde
I.3.2 Agent pathogène
I.3.3 Morphologie
I.3.4 Action des agents physico-chimiques
I.3.5. Mode de transmission
I.3.6 Les groupes à risque
I.4 Physiopathologie
I.5. Diagnostic clinique
I.5.1 La primo-infection tuberculose (PIT)
I.5.2 La tuberculose maladie
I.5.3.
I.6. Diagnostic bactériologique
I.6.1 .Examens direct d’exploration
I.7.Tests tuberculiniques
I .7.2. Diagnostic à partir de la culture
I.7.1.La Percuti-réaction
I.7.2. L’intradermo-réaction
I.8 .Le programme national tuberculose
I.8.1.But du programme
I.8.2.Objectif du programme
I.8.3.Stratégies du programme
I.9.Traitement
I.9.1. Traitement curatif
I.9.2 .Prévention
I.10.Les résultats du traitement
I.11. Contrôles durant les traitements
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PROPREMENT DITE
II-ETUDE PROPREMENT DITE
II.1. Cadre d’étude
II.1.1. Localisation du dispensaire Anatihazo
II.1.2. Situation géographique
II.2 Matériel et méthode
II .2.1.Objectif de l’étude
II.2.3.Durée d’étude
II.2.2.Type et Période d’étude
II.2.4.Population d’étude
II.3. Motif de choix
II.4.Critère d’inclusion
II.5.Critères d’exclusion
II.6.Variables analysées
II.7. Analyse statistique des données
II.8.La technique d’échantillonnage
II.8.1.Mode d’échantillonnage
II.8.2.Taille d’échantillonnage
II.8.4. Limite de l’étude
II.8.3.Considération éthique
II.8.Résultats
II .8.1. Résultats à l’issue du traitement
II.8.2.Résultats du traitement selon le sexe
II.8.3.Résultats du traitement selon leur provenance
II.8.4. Evolution annuelle de guérison
II.8.5. Taux de guérison selon les tranches d’âge
II.8.6.Taux de rechute
II.8.7.Répartition de taux de rechute selon tranche d’âge
II.8.8.Résultats de reprise du traitement
II.8.9.Taux de reprise selon les tranches d’âge
II.8.10.Résultats d’abandon du traitement
II.8.11.Taux d’abandon selon les tranches d’âge
II.8.12.Résultats d’échec de traitement
II.8.13 Taux d’échec selon les tranches d’âge
I.8.14. Patients transférés
II.8.15. Taux de décès
II.8.16. Taux de décès par tranche d’âge
II.9.Suspicion et nouveaux cas
II.9.1.Taux de suspicion de la tuberculose de 2001 à 2011 au dispensaire de l’ECAR Anatihazo
II.9.2.Taux de suspicion de la tuberculose selon le sexe
II.9.3.Prévalence de la tuberculose à microscopie positive au dispensaire ECAR Anatihazo
II.9.4.Répartition de nouveaux cas selon le sexe
II.9.5.Répartition annuelle des nouveaux cas enregistrés de 2001 à 2011
II.9.6.Répartition des nouveaux cas selon tranche d’âge
II.9.7.Répartition des nouveaux cas selon leurs provenances
TROISIEME PARTIE :COMMENTAIRES-DISCUSSSIONS
III-DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
III.1.Discussions
III.1.1.Résultats à l’issue globale du traitement
III.1.2.Suspicion et nouveaux cas
III.2.Suggestion
III.2.1.Objectifs et Stratégies des programmes de lutte contre la tuberculose
III.2.2.Combattre la tuberculose
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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