Soutenance mémoire
La tuberculose reste un grand problème de santé dans le monde entier. Chaque année quelque 9,2 millions de personnes en sont nouvellement atteintes et environ 1,7 millions en meurent (1). Elle reste toujours un risque sanitaire à ne pas sous-estimer. Les pays en développement portent le plus lourd fardeau de l’épidémie de tuberculose, encore alourdi par celle du VIH. Du point de vue épidémiologique, les enfants ne contribuent, il est vrai, que dans une très faible mesure à cette épidémie, car ils n’hébergent que peu de bacilles, et qu’ils ne peuvent d’ailleurs que rarement expectorer (2,3). La tuberculose de l’enfant représente plus de 10 % des cas déclarés dans le monde (4). Dans les pays en développement, l’incidence des cas déclarés est plus faible que l’incidence réelle de la maladie, car seulement 30 à 60 % des cas sont diagnostiqués. Ce taux est encore plus faible chez l’enfant, chez qui le diagnostic est plus difficile à établir.
LA TUBERCULOSE CHEZ L’ENFANT
DEFINITION
La tuberculose est une infection aigüe ou chronique, causée par le bacille tuberculeux. C’est une maladie infectieuse contagieuse due au Mycobacterium tuberculosis. Sa localisation peut être pulmonaire ou extra-pulmonaire .
EPIDEMIOLOGIE
Chaque année surviennent dans le monde 8 à 10 millions de nouveaux cas de tuberculose dont près de ¼ en Afrique. On note aussi une augmentation du nombre de cas, du fait de la croissance démographique, mais également à cause de la pandémie du SIDA (5). Le risque annuel d’infection donne la proportion des individus qui seront infectés par le bacille de Koch au cours d’une année. La dernière estimation faite à Madagascar donne un RAI voisin de 1,5 % (5). A Madagascar, en 2007, les statistiques sanitaires du PNT rapportent près de 5 % de décès chez les malades TPM + mis en traitement. Le plus souvent un mauvais suivi de traitement ou un diagnostic tardif chez des patients malnutris ou immunodéprimés explique cette létalité .
PHYSIOPATHOLOGIE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Physiopathologie
Le bacille de la tuberculose a la propriété de survivre et de se multiplier dans les macrophages. La réaction immunitaire antituberculeuse aboutit à la formation d’une nécrose casseuse des macrophages entrainant l’arrêt de la multiplication des bacilles donnant ainsi une forme dite latente. C’est la primo-infection. Cet arrêt est définitif dans 90% des cas et correspond en clinique au virage de la réaction tuberculinique. Mais dans 10% des cas, l’infection tuberculeuse devient patente : c’est la tuberculose maladie. Il existe une relation entre l’incidence de l’infection et l’incidence de la maladie tuberculeuse selon l’âge ou selon l’environnement.
Agent pathogène
La tuberculose est une maladie infectieuse due à une mycobactérie, bacille acido- alcoolo-résistant, aérobie stricte, représentée par « Mycobacterium tuberculosis » dans 99% des cas. Le « mycobactérium tuberculosis » ou le bacille de Koch, est un bâtonnet immobile qui résiste à la décoloration par l’alcool et l’acide après avoir été coloré par la fuchsine, « coloration de Ziehl ».C’est un bacille aérobique qui pousse sur un milieu spécial, le milieu de Lowenstein.
Mode de transmission
La transmission du bacille se fait par l’intermédiaire des aérosols de bacille tuberculeux, émis par ceux dont l’expectoration contient des bacilles mis en évidence par l’examen microscopiques direct. Dans l’air rejeté par ces maladies lorsqu’ils toussent, éternuent ou simplement parlent à voix haute, se trouvent de fines gouttelettes qui, après dessiccation partielle, se transforment en noyaux microscopiques (1 à 1) demeurant longtemps en suspension dans l’air ambiant. La transmission est surtout le fait de malades ignorant leur maladie. A cause de sa contagiosité, la localisation la plus fréquente de la maladie tuberculeuse est pulmonaire dans 80 à 90% des cas.
Pathogénie
La réinfection endogène ou exogène par le bacille de Koch provoque, chez le sujet qui a déjà fait sa primo-infection, des lésions qui ont tendance à rester localisées, mais qui ont un caractère exsudatif ou évolutif marqué. La réinfection endogène se fait à partir d’un foyer tuberculeux latent, ganglionnaire ou parenchymateux. Cette réactivation des foyers dormants est favorisée par une baisse de l’immunité cellulaire. Elle est due à l’exposition à une quantité importante de bacille tuberculeux.
Anatomie pathologique
Comme dans la tuberculose pulmonaire commune, la tuberculose pulmonaire tend à se localiser dans le sommet des poumons. Elle commence par un infiltrat arrondi qui peut guérir, ou évoluer vers la tuberculose fibro-caséeuse (association de granulomes, de caséification et de fibrose) ou de tuberculose ulcérocaséeuse (formation de caverne par vidange de caséum dans les bronches).
Les ganglions médiastinaux et hilaires ne sont pas en général atteints. Les lésions sont d’âges différents.
➤ Lésion exsudative
On constate une réaction inflammatoire banale, avec infiltration des tissus par des polynucléaires et des monocytes. Le « caséum » ressemble au fromage, d’où son nom. Elle peut laisser une cavité résiduelle, se fibroser ou se calcifier.
➤ Lésion productive
Elle est constituée par le tubercule, tissu de granulation d’aspect caractéristique, composé de cellules épithéloides.
RAPPELS CLINIQUES
La maladie peut être asymptomatique ou symptomatique avec des signes généraux, des signes respiratoires, des symptômes extra-respiratoires ou une combinaison de ces symptômes.
La Primo-infection tuberculeuse (forme latente)
Elle est souvent asymptomatique, ou entraîne une altération discrète de l’état général avec asthénie et fièvre modérée. On observe plus rarement un érythème noueux, une kérato-conjonctivite phlycténulaire ou une pleurésie séro-fibrineuse. Si ce premier contact infectant survient à un âge avancé ou sur un sujet fragilisé (sida), l’évolution peut se faire d’emblée vers une forme pneumonique excavée à dissémination bronchogénique. Une diffusion par voie sanguine et lymphatique est aussi possible et conduit à une forme disséminée appelée miliaire tuberculeuse, fréquemment associée à une méningite dans les semaines qui suivent. Dans 90 % des cas, la PIT n’évolue pas vers une maladie ; le risque étant plus fréquent durant les 2 années qui suivent la PIT et qu’il existe des facteurs favorisants (malnutrition et jeunes enfants, immunodépression, infection par le VIH). Le risque de passage de la tuberculose infection à la tuberculose-maladie est d’autant plus important que l’enfant est plus jeune. Le risque de développer une forme grave est plus important chez l’enfant, tout particulièrement chez le nourrisson.
La tuberculose maladie (forme patente)
La symptomatologie quand elle existe n’est pas spécifique.
Circonstance de découverte
Le diagnostic a été fait dans le cadre d’un examen systématique, en dehors de tout cas de tuberculose diagnostiqué dans l’entourage, dans le cadre d’un dépistage. L’important est d’évoquer la possibilité du diagnostic, et d’évaluer précisément l’histoire et le contexte. Il peut s’agir :
● de signes généraux : fièvre qui peut revêtir tous les types mais qui doit faire discuter systématiquement le diagnostic dès qu’elle se prolonge ; asthénie ; anorexie ; amaigrissement ou mauvaise croissance pondérale; sueurs nocturnes ;
● de signes respiratoires au premier rang desquels la toux, parfois accompagnée d’anomalies à l’auscultation, d’une tachypnée voire d’une dyspnée ;
● de troubles digestifs à type de vomissements ou de diarrhée.
Les aspects classiquement décrits, typhobacillose (fièvre élevée prolongée), érythème noueux, kérato-conjonctivite phlycténulaire doivent faire évoquer le diagnostic mais ces manifestations sont devenues rares voire exceptionnelles .
La tuberculose médiastino-pulmonaire
C’est de loin la localisation la plus fréquente et isolée ou associée, elle représente plus de 80 % des cas. Toute suspicion de tuberculose doit faire demander des radiographies de thorax de face en inspiration et en expiration, et un profil.
La tuberculose extra-pulmonaire
Elle se présente sous plusieurs formes suivant la localisation de la maladie :
❖ La tuberculose pleurale
En dehors d’une réaction pleurale localisée accompagnant le complexe primaire, la pleurésie séro-fibrineuse est rare avant 2 ans. Elle peut se voir chez le grand enfant. Le liquide pleural est inflammatoire avec une cellularité à prédominance lymphocytaire. L’abcès froid est une forme rare de tuberculose pleurale.
❖ La miliaire tuberculeuse
Elle correspond à une diffusion hématogène de la maladie avec formation de multiples foyers. Les poumons sont pratiquement toujours atteints. Elle survient 3 à 6 mois après la primo-infection. Elle s’observe avant tout chez le nourrisson (plus de 50 % avant un an), mais peut se voir à tout âge. Une atteinte méningée est associée dans 20 % des cas. Fond d’œil et ponction lombaire doivent être systématiques. Les réactions tuberculiniques sont le plus souvent négatives.
❖ La méningite tuberculeuse
C’est une complication précoce de l’invasion tuberculeuse. Le nourrisson y est particulièrement exposé .Le début est souvent insidieux : fièvre, anorexie, stagnation pondérale, vomissements, parfois céphalées avec une apathie : perte du jeu ; troubles du sommeil (somnolence diurne).Il est essentiel de rechercher à ce stade des troubles du comportement : irritabilité, apathie qui imposent la ponction lombaire. Le tableau clinique se dégrade rapidement avec trouble de conscience, paralysie oculomotrice, convulsions, coma. Lincoln et Al avaient décrit 3 stades (10):
• stade I, signes méningés isolés sans déficit neurologique ou troubles de conscience ;
• stade II, méningisme et troubles neurologiques sans troubles de conscience ;
• stade III, troubles de conscience et déficit neurologiques sévères.
Si les signes méningés à l’examen sont modestes, la présence de signes basilaires (irrégularité du pouls, inégalité pupillaire, bouffée vasomotrice, globe vésical) sont à rechercher.
❖ La tuberculose abdominale
Elle est rare voire exceptionnelle dans notre pays. Le délai entre les premiers signes et le diagnostic est souvent long car la tuberculose est rarement évoquée en première intention. Elle comporte des aspects multiples en fonction de l’atteinte des ganglions mésentériques, du péritoine ou du tube digestif. L’atteinte ganglionnaire peut se présenter comme des adénopathies ou encore comme une masse abdominale posant le problème d’un lymphome, ce d’autant qu’il peut s’y associer une altération de l’état général avec amaigrissement. L’atteinte péritonéale est de diagnostic clinique difficile : douleurs abdominales sans spécificité, troubles du transit, rarement tableau d’occlusion. L’ascite est inconstante, c’est un exsudat lymphocytaire riche en protéine. La tuberculose intestinale prédomine dans la région iléocæcale et pose le problème d’une maladie de Crohn.
❖ Tuberculose osseuse
La maladie peut se développer dans les suites initiales de l’infection ou plusieurs années plus tard, à la suite d’une réactivation locale. Le rachis est le plus fréquemment atteint, surtout dans les régions thoracique et lombaire. L’infection débute dans la partie antérieure du corps vertébral puis s’étend par contiguïté au disque intervertébral et vers d’autres vertèbres réalisant une spondylodiscite. Les atteintes osseuses peuvent s’intégrer dans des formes graves et multifocales avec des ostéoarthrites nécrosantes. L’évolution peut se faire vers une dissémination de proximité vers la peau en cas d’extension vers les parties molles en fusée. En cas d’atteinte articulaire, une arthrodèse marque l’évolution cicatricielle.
La clinique : Des douleurs dorsales augmentées par la fatigue, calmées par le repos vont devenir de plus en plus importantes. Elles sont souvent rebelles aux antalgiques etreveillent l’enfant la nuit. Des douleurs de la marche peuvent être rapportées. Le constat d’une rigidité rachidienne est déjà un signe tardif, de même la douleur à la percussion des épineuses. Des paraplégies (rares) peuvent apparaitre rapidement dans l’évolution.
❖ Tuberculose urogénitale
Elle est tout à fait exceptionnelle chez l’enfant. Elle ne se développe en règle générale que plusieurs années après l’infection. Isolée, elle se traduit le plus souvent par une pyurie amicrobienne. Les autres localisations possibles sont : péricardiques, génitales, cutanées, ORL et les organes hématopoïétiques.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : LA TUBERCULOSE CHEZ L’ENFANT
I. RAPPEL SUR LA TUBERCULOSE INFANTILE
I.1. Définition
I.2. Épidémiologie
I.3. Physiopathologie et anatomie pathologie
1.3.1. Physiopathologie
1.3.2. Anatomo-pathologie
I.4. Rappels cliniques
1.4.1. La primo-infection
1.4.2. La tuberculose maladie
1.4.3. Les examens paracliniques
I.5. Diagnostic positif
I.6. Diagnostic différentiel
I.7. Prise en charge de la tuberculose
1.7.1. Traitement de la tuberculose
1.7.2. Surveillance du traitement
1.7.3. Prévention
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. MATERIELS ET METHODES
I.1. Cadre de l’étude
I.2. Durée de l’étude
I.3. Type de l’étude
I.4. Critères d’inclusion
I.5.Critères d’exclusion
I.6. Paramètres étudiés
I.7. Mode de collecte de données
I.8. Mode d’analyse des données
I.9. Les tests statistiques utilisés
II. RESULTAT DESCRIPTIF
II.1. Profil épidémiologique
II.2. Profils clinico-biologique
II.3. Profil radiologique
II.4. Profil thérapeutique
III. RESULTAT ANALYTIQUE
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
I. DISCUSSION
II. SUGGESTIONS
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
