La tuberculose chez le sujet infecté par le VTH

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FORMES CLINIQUES

Primo-infection tuberculose

L’incubation dure 1 à 3 mois. Elle est le plus souvent asymptomatique, elle se limite alors à un virage des réactions tuberculiniques cutanées, principale méthode diagnostique de la PIT.
La PIT peut aussi se manifester par une fièvre modérée avec altération minime de l’état général, un érythème noueux ou une pleurésie séro-fibrineuse satellite d’un chancre d’inoculation sous pleural. L’évolution est spontanément favorable dans 90% des cas en l’absence d’immunodépression ou rarement vers l’apparition des troubles ventilatoires ou bronchectasies. Elle peut aussi se faire vers le passage à la tuberculose-maladie :
– Soit par dissémination par voie bronchique à partir de la fistulisation d’un ganglion, avec survenue d’une tuberculose pulmonaire ;
– Soit désamination par voie hématogène survenant surtout chez l’immunodéprimé ou le nourrisson et responsable d’une miliaire tuberculeuse ou d’autres localisations extra pulmonaires (méninge, ganglions, os) .

Infection tuberculeuse latente

Tuberculose pulmonaire commune [24,12,9 ,42],

Elle est la localisation la plus fréquente et constitue la forme la plus préoccupante sur le plan épidémiologique car très contagieuse [42], mais également pourvoyeuse de séquelles. Elle résulte d’une dissémination bronchogène des bacilles tuberculeux à partir d’une lésion focale rompue dans une bronche, laissant place à une caverne. La dissémination est habituellement limitée aux poumons et/ou aux bronches ; parfois à la plèvre aussi [22].
L’installation de la symptomatologie est en général progressive et d’évolution chronique (sur des semaines, voire des mois) au moment du diagnostic, marquée initialement par des signes généraux appelés signes d’imprégnation tuberculeuse qui sont non spécifiques occasionnant un retard diagnostique et un risque de contamination de l’entourage [42 -12] :
 La fièvre ou fébricule
Bien tolérée, généralement peu élevée 37.5° – 38°Celsius (C), passe souvent inaperçue, subjective. Elle peut être permanente ou non, classiquement vespéro-nocturne, accompagnée d’une sensation de froid intense avec frissons et sueurs profuses nocturnes.
 L’asthénie
Elle est ressentie sur les plans physique et psychique ; et ne cédant généralement pas au repos.
 L’anorexie
Elle est dite non sélective ; caractérisée par une perte progressive de l’appétit.
 L’amaigrissement
Il est progressif, sur plusieurs mois, important pouvant dépasser 10kg, mais généralement non chiffré. La reconstruction de la courbe de poids aide à déterminer le début de la maladie.
Par la suite, il apparait des signes fonctionnels respiratoires :
 La toux
Elle peut être absente au début de la maladie ; son installation est spontanée et d’aggravation progressive, devenant de plus en plus fréquente (quinteuse) et survenant surtout le matin ; sans facteur déclenchant, ni calmant particulier. Une toux fréquente et nocturne témoigne souvent d’une forme évoluée. Elle peut être douloureuse ; parfois émétisante ; sèche au début, puis secondairement productive. Elle ne cède pas aux traitements symptomatiques.
 L’expectoration
Elle est d’abondance variable ; muqueuse au début ; puis muco-purulente, parfois purulente ; et quelque fois striée de sang.
 La douleur thoracique
Elle est d’installation brutale ou progressive, déclenchée et /ou accentuée par l’inspiration profonde, la toux ; d’intensité variable ; généralement à type de piqure ou point de côté. Son siège varie, il peut être fixe, rétro sternal ou basithoracique.
 La dyspnée
Elle est à type de polypnée superficielle ; d’installation et d’aggravation progressive avec l’extension des lésions pulmonaires. Elle est aussi influencée par les lésions pulmonaires préexistantes (telles que pneumopathies chroniques obstructives ou fibrosantes) ou complications associées telles que pleurésie, pneumothorax.
 L’hémoptysie
Elle peut être révélatrice de la maladie tuberculeuse ; d’importance variable et parfois répétée. Elle traduit généralement la présence de caverne, élément très évocateur de tuberculeuse ; elle inquiète le malade le poussant à consulter.

interrogatoire : devra rechercher :

Notion de contage tuberculeux (familiale ou entourage professionnel)
Notion de profession exposante chez le malade (étudiant, infirmier de service de phtisiologies).
Les antécédents tuberculeux chez le malade. Notion de coexistence d’affections. Vaccination du BCG
 L’examen physique respiratoire
Il est très souvent pauvre, contrastant en cela avec l’importance des signes fonctionnels, généraux et radiologiques. Le syndrome de condensation pulmonaire est plus ou moins complet dans les formes parenchymateuses étendues : diminution de l’ampliation thoracique, augmentation des vibrations vocales, matité dite élastique, râles crépitants ou sous crépitants, souffle tubaire ou cavitaire [18,10].

La miliaire tuberculeuse [1,10].

C’est une forme grave de .la tuberculose mettant en jeu le pronostic vital. Elle est marquée par une dissémination hématogène du BK, soit à partir d’une infection tuberculeuse récente, soit à partir d’une réactivation d’un foyer tuberculeux ancien.
La clinique est marquée par :
• Une altération importante de l’état général, une fièvre élevée (sans dissociation du pouls) et une dyspnée ;
• L’examen clinique peut retrouver des signes évoquant une atteinte d’autres organes : épanchement pleural, troubles digestifs, hépatomégalie. Splénomégalie et parfois un syndrome méningé ;
• Le seul signe spécifique de la miliaire tuberculeuse est le tubercule de Bouchut qui est une tâche blanche, aux contours flous, peu saillante, siégeant sur la rétine près des vaisseaux.
A la paraclinique :
• Une image radiographique caractéristique : sous forme micronodules de 12 mm de diamètre tous de même taille, simulant des grains de mil régulièrement répartis sur les champs pulmonaires de façon symétrique ;
• Les examens microscopiques des frottis d’expectoration sont souvent négatifs mais I’IDRt est positive.

La tuberculose ganglionnaire [52].

Une des localisations les plus fréquentes, environ 20% des cas de tuberculose extrapulmonaires.
Le tableau clinique est généralement celui d’adénopathies chroniques, de siège souvent cervical, voire sus claviculaire, uni- ou bilatérales. Elles sont multiples, volumineuses, fermes au début puis se ramollissent, ensuite fistulisent avec issue de pus blanchâtre avant de cicatriser en écrouel ; le plus souvent associées à des signes généraux (fièvre, perte de poids) et à une localisation pleuropulmonaire concomitante. Ces formes plus généralisées sont en particulier décrites au cours du sida. L’aspiration du ganglion à l’aiguille fine est peu rentable pour le diagnostic. La biopsie exérèse permet mieux d’isoler le BK et d’objectiver un granulome épithéloïde gigantocellulaire avec nécrose caséeuse centrale.

La tuberculose neuroméningée [10,47].

C’est une forme grave de la tuberculose faisant suite à une dissémination hématogène, touchant le plus souvent l’enfant et l’adulte jeune. La méningite tuberculeuse se présente sous la forme d’une méningite d’installation plutôt progressive sur quelques semaines, isolée, ou associée à des signes neurologiques focaux avec, en particulier, une atteinte évocatrice de la base du crâne.
Le début est souvent insidieux (fièvre, anorexie, vomissements, perte pondérale, céphalées) avec des troubles du comportement (irritabilité, apathie) qui sont parfois les seules manifestations à attirer l’attention, et plus tardivement des signes neurologiques (convulsions, paralysie oculomotrice, troubles de conscience, coma).
La ponction lombaire, faite en l’absence de toute contre-indication, est l’élément-
clé du diagnostic.
L’analyse du LCR montre :
• une hypercellularité lymphocytaire avec hypoglycorrachie et hyperprotéinorrachie ;
• La culture du LCR, mieux la PCR permet de confirmer le diagnostic. L’imagerie (TDM, IRM) peut montrer des images de tuberculomes cérébraux, d’hydrocéphalie.

La tuberculose des séreuses (pleurésie, péricardite et péritonéale) [24, 33,50].

L’extension à la plèvre ou au péricarde se fait par suffusion de contiguïté. Les pleurésies et péricardites tuberculeuses sont classiquement décrites dans les semaines ou mois suivant une primo-infection. Cependant, ces atteintes séreuses peuvent être concomitantes d’une tuberculose pulmonaire active ou d’une miliaire.
L’épanchement pleural, d’abondance variable, se caractérise par un exsudat à prédominance lymphocytaire, parfois hématique. L’isolement du BK est relativement rare. Une biopsie pleurale peut mettre en évidence des granulomes et permettre l’isolement du bacille.
La péritonite tuberculeuse résulte, soit d’une contiguïté avec un organe infecté (adénopathie, intestin, salpingite), soit par dissémination lors d’une forme miliaire.
Le liquide d’ascite est un exsudat contenant 500 à 2 000 cellules, à prédominance lymphocytaire le plus souvent.
La péricardite tuberculeuse, bien que peu fréquente, est potentiellement fatale et doit être reconnue. Elle se manifeste par des précordialgies de type péricardique associées à une dyspnée d’intensité variable. L’examen physique cherche entre autre un frottement péricardique qui est un signe pathognomonique.
Le diagnostic repose sur l’écho doppler cardiaque et l’analyse du liquide de ponction péricardique.

La tuberculose urogénitale [24, 30,33].

Elle atteint aussi bien l’homme que la femme. Elle est retrouvée de façon concomitante à une localisation pulmonaire qui n’est pas nécessairement active. Une tuberculose rénale peut survenir, quelle que soit la forme de tuberculose. Les symptômes locaux prédominent les signes généraux avec dysurie, pollakiurie, hématurie, mais surtout une leucocyturie aseptique.
L’urographie objective habituellement des anomalies d’autant plus importantes que l’évolution de l’infection est prolongée : modifications des structures urinaires qui paraissent rétrécies et rigides, avec une moindre capacité à se déformer, des calcifications suggestives, une hydronéphrose.
La recherche de mycobactéries sur les urines prélevées le matin. 3 jours de suite, au mieux après restriction hydrique et leur mise en culture, permettent le diagnostic dans la majorité des cas. L’atteinte génitale sans atteinte rénale est plus fréquente chez la femme que chez l’homme et est à l’origine de douleurs pelviennes, d’irrégularité du cycle menstruel, de métrorragies et de stérilité, amenant souvent la patiente à consulter.
Chez l’homme, une masse scrotale doit faire penser à la tuberculose, mais une prostatite, épididymite et une orchite sont souvent observées.

La tuberculose digestive [35].

La contamination du tube digestif se fait par la déglutition de sécrétions contaminées. L’ensemble du tube digestif peut être impliqué, depuis la bouche jusqu’à l’anus, sous forme d’ulcérations, d’abcès ou de masse d’allure tumorale exubérante pouvant faire égarer le diagnostic.
L’évolution peut se faire vers des complications telles qu’une hémorragie, une perforation, une obstruction, une fistulisation et des troubles sévères de malabsorption.
Les tuberculoses pancréatiques existent sous un aspect d’abcès ou de masse hétérogène, impliquant aussi des ganglions, qui peuvent à tort orienter vers une tumeur. Par ailleurs, les voies biliaires peuvent être obstruées par des adénopathies tuberculeuses contiguës et des cholangites tuberculeuses ascendantes ont été aussi décrites.
La tuberculose est une cause fréquente d’hépatite granulomateuse habituellement asymptomatique ou du moins associée à une élévation isolée des phosphatases alcalines.

Autres localisations

La tuberculose laryngée, hautement contagieuse, peut se présenter sous la forme d’une lésion allant d’un simple érythème jusqu’à l’ulcération et un aspect de masse exubérante pseudo-tumorale.
L’otite tuberculeuse est rare et son diagnostic fait fréquemment défaut par l’absence de manifestations spécifiques (otorrhée indolore, perforations tympaniques). Cependant, l’infection évolue progressivement vers une perte auditive sévère, une nécrose de l’os mastoïde et une paralysie faciale.
Une atteinte tuberculeuse des glandes surrénales peut provoquer une hypertrophie des glandes avec ou sans calcifications, et être responsable d’une insuffisance surrénale lente.
Différentes atteintes oculaires tuberculeuses ont été décrites, requérant un examen ophtalmologique systématique devant toute tuberculose. Les tubercules de Bouchut rétiniens sont parfois retrouvés lors d’une uvéite, épisclérite. Les lésions tuberculeuses cutanées ont des manifestations variées. Elles se présentent sous forme de lésions verruqueuses, d’ulcérations cutanées torpides, de tuberculides que sont des lésions hypodermiques nodulaires (érythème nodulaire de Bazin).
La variabilité des lésions ulcérées et nodulaires doit faire inciter à rechercher une tuberculose, surtout sur terrain immunodéprimé au VIH.

Formes selon le terrain

Tuberculose de l’enfant

La tuberculose de l’enfant constitue toujours un bon indicateur sur la circulation du BK car témoigne toujours d’une contamination récente à partir d’une personne proche. Le risque de passage d’une tuberculose latente à une tuberculose maladie est d’autant plus grand que l’enfant est jeune.
Le diagnostic sera retenu sur un faisceau d’arguments :
• Une notion de contage tuberculeux (après dépistage d’un adulte contact)
• Des signes cliniques et radiologiques évocateurs mais la tuberculose chez l’enfant est souvent asymptomatique
• IDRt >lOmm en l’absence de cicatrice de BCG.
• La recherche de BAAR sur le liquide de tubage gastrique est parfois rentable. L’essentiel est d’évoquer la tuberculose devant tout contexte à risque ou toute situation clinique, en particulier respiratoire, qui n’évolue pas favorablement malgré un traitement correct visant des pathologies plus habituelles.

La tuberculose chez le sujet infecté par le VTH [47 ,32].

Les personnes infectées par le VIH sont plus à risque d’être contaminées par le BK et de développer rapidement une tuberculose maladie. La présentation de la tuberculose maladie lors du sida peut prendre des formes très variées, typiques ou atypiques.
Les caractéristiques cliniques dépendent de l’intensité de l’immunodépression corrélée au déficit en lymphocytes T CD4± mesurés dans le sang.
Lorsque le nombre de CD4 est inférieur à 200/mm3, correspondant à un stade avancé de l’infection par le VIH, les atteintes extrapulmonaires représentent la moitié des formes de la tuberculose.
Dans les formes pulmonaires, la distribution des atteintes est plutôt dans les lobes moyens et inférieurs, sans excavation des lésions.
Lorsque le nombre de CD4 est supérieur à 300/mm3, les atteintes extrapulmonaires représentent 10 à 15 % des cas et les atteintes ganglionnaires sont rares. Les localisations pulmonaires restent alors classiques, prédominant aux sommets et ayant tendance à s’excaver
Dans ce contexte, une IDRt à 5mrn est considérée comme positive.

Paracliniques :

Biologie

Elle retrouve un syndrome inflammatoire biologique non spécifique avec :
• Anémie inflammatoire
• Vitesse de sédimentation accélérée
• C-réactive protéine élevée
• Fibrinémie et pro calcitonine augmentées.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LA TUBERCULOSE
I. HISTORIQUE
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Dans le monde
2. En Afrique
3. Au Sénégal
4. Pathogénie
4.1. L’agent pathogène
4.2. Le mode de transmission
4.3. Les facteurs favorisants
5. HISTOIRE NATURELLE DE LA TUBERCULOSE
6. FORMES CLINIQUES
6.1. Primo-infection tuberculose
6.2. Infection tuberculeuse latente
6.3. Tuberculose pulmonaire commune
6.4. La miliaire tuberculeuse
6.5. La tuberculose ganglionnaire.
6.6. La tuberculose ostéo-articulaire
6.7. La tuberculose neuroméningée
6.8. La tuberculose des séreuses
6.9. La tuberculose urogénitale
6.10. La tuberculose digestive
6.11. Autres localisations
6.12. Formes selon le terrain
6.12.1. Tuberculose de l’enfant
6.12.2. La tuberculose chez le sujet infecté par le VTH
7.1. Biologie
7.2. Imagerie thoracique
7.3. Méthode immunologie
7.3.1. Intradermoréaction à la tuberculine
7.3.2. Les tests IGRA
7.3.3. Les tests bactériologiques
7.3.4. Le test MTB /Rif
7.3.5. Diagnostic différentiel
8. Traitement
8.1. Traitement curatif
8.1.1. Buts
8.1.2. Moyens
8.1.2.1. Médicaments antituberculeux
8.1.2.2. Moyens adjuvants
8.1.3. Conduite du traitement
8.1.3.1. Bilan pré thérapeutique :
8.1.3.2. Les principes du traitement
8.1.3.3. Protocoles thérapeutiques
8.1.3.4. Indications thérapeutiques
8.1.3.5. Surveillance du traitement
8.2. Traitement préventif
8.2.1. Prévention Primaire
8.2.2. Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. Méthodologie
1. Cadre et lieu d’étude
1.1. Présentation générale de la région de Ziguinchor
1.2. Aspects socio-culturels
1.4. Présentation de l’hôpital de la paix de Ziguinchor
1.4.1. Les différents services
1.4.2. Le personnel socio-sanitaire et communautaire
1.5. Organisation de la prise en charge des PVVIH
II. MALADE ET METHODE
2.1. Type d’étude
2.2. Population d’étude
2.3. Critères d’inclusion
2.4. Critères de non inclusion :
2.5. Modalités pratiques
2.5.1. Aspect éthique
2.5.2. Echantillonnage
2.5.3. Déroulement de l’étude
3. RESULTATS
3.1. Etude descriptive
3.1.1. Aspects épidémiologiques :
3.1.1.1. Répartition des patients selon l’âge
3.1.1.2. Répartition des patients selon le sexe
3.1.1.3. Répartition des patients selon le nouveau cas
3.1.1.4. Répartition des patients selon le district sanitaire
3.1.1.5. Répartition des patients selon l’origine géographique
3.1.2. Aspect clinique
3.1.2.1. Répartition des patients selon les signes cliniques
3.1.3. Aspect paraclinique
3.1.3.1. Répartition des patients selon le statut rétroviral VIH
3.1.3.2. Répartition des patients selon les résultats de la basciloscopie
3.1.3.3. Répartition des patients selon le produit pathologique sensibilité à la rifampicine
3.2. Etude analytique
3.2.1. Répartition des résultats du gene expert selon le type de prélévement
3.2.2. Répartition des résultats du GeneXpert en fonction du sexe
3.2.3. Répartition des résultats du gene epertselon l’âge
3.2.4. Répartition des résultats du gene expert chez les pvvih
4. DISCUSSION
4.1. Aspects épidémiologiques
4.1.1. Sexe
4.1.2. L’âge
4.1.3. Conditions socio-économiques
4.1.4. Aspects sociodémographiques
4.2. Aspects cliniques
4.2.1. Répartition selon les signes cliniques
4.2.2. Répartition selon la localisation de la tuberculose
4.3. Aspects paracliniques
4.3.1. Bacilloscopie comparée au GeneXpert
4.3.2. Localisation de la tuberculose, nature du produit pathologique et GeneXpert
4.3.3. Sensibilité aux antituberculeux et GeneXpert
CONCLUSION ET RECOMMADATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE

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