La transmission et la propagation du VIH

Modes de transmission du VIH

La transmission et la propagation du VIH se font selon trois voies de contaminations : la voie sexuelle (sperme, sécrétions vaginales), sanguine et par transmission verticale de la mère à l’enfant. Schématiquement, plus grande est la quantité de virus présent (charge virale) dans le produit biologique contaminant, plus le risque de transmission est grand. Inversement, la non détection de la charge virale réduit fortement sa transmission sans l’empêcher complètement [21].

Transmission par voie sexuelle 

C’est la voie de contamination la plus répandue à l’échelle mondiale [97]. Elle concerne la grande majorité des infections à VIH et se fait lors de rapports sexuels non protégés qu’ils soient homosexuels, hétérosexuels voire buccogénitaux. Certains facteurs locaux augmentent le risque : rapport anal, lésion génitale, saignement, coexistence d’une infection sexuellement transmissible avec ulcérations favorisant le passage du virus. Un seul contact peut suffire pour être contaminé [21]. Le risque de contamination par acte sexuel serait plus important dans le sens homme-femme que dans les sens inverse, respectivement estimé à 23,4% et 12,1% [42]. Chez les enfants de moins de 15 ans, la transmission par voie sexuelle reste infime. Elle découle de violences sexuelles, mais également de la précocité des rapports sexuels. En effet, les chiffres de l’enquête démographique de 2005 au Sénégal montrent que 13% des femmes et 5,4% des hommes ont eu des rapports sexuels avant l’âge de 15 ans [70].

Transmission par voie sanguine 

La transmission par voie sanguine passe principalement par trois modes :
− Les contaminations professionnelles en milieu de soins ou en laboratoire, surviennent par inoculation accidentelle de sang contaminé par le VIH, suite à une erreur de manipulation d’un instrument ou lors de la manipulation d’un produit contaminé.
− Les contaminations par voie intraveineuse chez les toxicomanes. Elle reste le principal mode de transmission en Europe de l’Est, dans les Caraïbes et en Amérique latine [97]. Il en est de même en Espagne [34].
− Les contaminations de produits sanguins contaminés, devenues exceptionnelles du fait dépistage systématique lors de tout don de sang.

Transmission parent-enfant (TPE)

La TPE a lieu surtout dans la période périnatale c’est-à-dire au dernier trimestre de la grossesse (5%), au moment de l’accouchement (15%) et de l’allaitement (15%) [21]. Le niveau de la charge virale plasmatique de la mère est un déterminant majeur du risque de transmission à l’enfant. Les accouchements traumatiques majorent le risque de transmission à l’enfant [21]. En l’absence de traitement ARV, le taux de transmission mère-enfant est de 20 à 25% pour le VIH-1 et 1 à 4% pour le VIH-2. Sous traitement ARV, ce taux peut être réduit pour atteindre des taux de 0,8 à 1,8%. Le diagnostic prénatal de l’infection à VIH n’est pas encore réalisable [58].

Situations sans risque de transmission du VIH 

La connaissance des situations sans risque de transmission du VIH est importante pour éviter les peurs de contaminations non fondées et la discrimination des PVVIH. Le VIH n’est pas transmissible [11]:
− par voie respiratoire ;
− par simple contact social, que ce soit à la maison, dans des soirées dansantes, au travail, à l’école ou même en prison ;
− par l’alimentation ou par l’eau ;
− par les insectes, comme les moustiques.

Il n’y a aucun risque [11]:
− à embrasser ou serrer la main d’une personne infectée ;
− à utiliser des objets ayant été en contact avec une personne infectée telle que les couverts, les verres, les vêtements, le téléphone…;
− de se contaminer aux toilettes ou dans les piscines.

Histoire naturelle de l’infection à VIH

Ce terme désigne l’ordre habituel stéréotypé dans lequel se déroulent les manifestations cliniques et immuno-virologiques depuis la pénétration du virus dans l’organisme jusqu’au stade ultime de SIDA. Il s’agit d’une infection chronique qui évolue progressivement. Environ 5% des patients infectés restent asymptomatiques avec un taux de LT CD4+ qui reste normal tandis qu’un pourcentage équivalent à ces patients progresse rapidement vers le SIDA. Afin d’utiliser un outil nosologique commun, le Center for Disease Control (CDC) d’Atlanta et l’OMS ont proposé en Décembre 1987 une classification de ces différentes manifestations en quatre phases.

Phase de primo-infection 

La primo-infection n’est symptomatique que dans 30 à 70% des cas. Elle survient le plus souvent entre 15 et 30 jours après la contamination et disparait spontanément en quelques semaines. Sa durée et l’importance des symptômes conditionnent le diagnostic. Les symptômes les plus fréquents sont :
− fièvre élevée ;
− céphalées ;
− poly adénopathies ;
− myalgies ;
− arthralgies ;
− pharyngite ;
− asthénie physique ;
− éruption cutanée à type de rash érythémateux ;
− une hépato-splénomégalie parfois.

Au plan biologique :
− une leucopénie avec syndrome mononucléosidique avec élévation importante des lymphocytes CD8 ;
− une tendance à la thrombopénie ;
− des altérations du bilan hépatique sont également détectées dans 50% des cas environ.

Les tests sérologiques sont de plus en plus précocement positifs. En cas d’orientation clinique, la recherche de l’antigène p 24 ou de l’ARN viral peut permettre de confirmer le diagnostic clinique avant l’apparition des anticorps.

Phase asymptomatique
Après la période de primo-infection, la réplication du virus dans le sang diminue et se stabilise à un niveau qui varie selon les personnes. La phase de séropositivité sans symptômes cliniques, correspond à la période durant laquelle les effets toxiques du virus semblent apparemment contrôlés par l’organisme, notamment par le système immunitaire. Lorsque les personnes atteintes par le VIH ne présentent aucun signe physique de maladie, elles sont dites “asymptomatiques ”. Spontanément, la diminution des lymphocytes T CD4+ est de 30 à 100 cellules/mm3 par an en moyenne, conduisant au SIDA en 10 ans. C’est la phase la plus longue de l’histoire naturelle de la maladie.

Phase symptomatique mineure de l’infection à VIH
Les manifestations enregistrées au décours de cette période, sont le reflet d’une altération du système immunitaire.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. GÉNÉRALITÉS SUR L’INFECTION À VIH
1.1. Définition et historique
1.1.1.Définition
1.1.2.Historique
1.2. Situation épidémiologique de l’infection à VIH
1.2.1.Situation mondiale
1.2.2.Ampleur de l’épidémie en Afrique subsaharienne
1.2.3.Situation de l’épidémie au Sénégal
1.3. Virologie
1.3.1.Morphologie
1.3.2.Structure
1.3.3.Organisation génomique
1.3.4.Origine, Variabilité et Distribution géographique
1.3.5.Tropisme
1.3.6.Cycle réplicatif du VIH et sa régulation
1.4. Modes de transmission du VIH
1.4.1.Transmission par voie sexuelle
1.4.2.Transmission par voie sanguine
1.4.3.Transmission parent-enfant (TPE)
1.4.4.Situations sans risque de transmission du VIH
1.5. Histoire naturelle de l’infection à VIH
1.5.1.Phase de primo-infection
1.5.2.Phase asymptomatique
1.5.3.Phase symptomatique mineure de l’infection à VIH
1.5.4.Phase symptomatique majeure: SIDA
1.6. Classification de l’OMS
1.7. Diagnostic de l’infection à VIH
1.7.1.Diagnostic indirect
1.7.2.Diagnostic direct
1.8. Prise en charge de l’infection à VIH
1.8.1.Buts
1.8.2.Prise en charge psychosociale
1.8.3.Prise en charge nutritionnelle
1.8.4.Prise en charge vaccinale
1.8.5.Prise en charge médicale
1.8.6.Prise en charge des infections opportunistes
1.8.7.Prise en charge par les médicaments antirétroviraux (ARV)
1.8.8.1.8.8. Prévention de l’infection à VIH
2. INITIATIVE SÉNÉGALAISE D’ACCÈS AUX ARV (ISAARV)
3. SUIVI DU PATIENT SOUS TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL
4. ÉCHEC DU TRAITEMENT ANTIRÉTROVIRAL
DEUXIEME PARTIE
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Environnement externe
1.2. Environnement interne du district sanitaire de Oussouye
2. MALADES ET MÉTHODES
2.1. Type et période d’étude
2.2. Population d’étude
2.2.1.Critères d’inclusion
2.2.2.Critères de non inclusion
2.3. Définition opérationnelle des variables
2.4. Recueil des données
2.5. Saisie et analyse des données
2.6. Limites et contraintes de l’étude
3. RÉSULTATS
3.1. Étude descriptive
3.1.1.Aspects épidémiologiques
3.1.2.Aspects cliniques
3.1.3.Aspects paracliniques
3.1.4.Aspects thérapeutiques
3.1.5.Aspects évolutifs
3.2. Étude analytique
DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE

Lire le rapport complet