La tonométrie ou la mesure de la pression intraoculaire

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Le nerf optique

Les fibres rétiniennes traversent la choroïde et la sclérotique, sortent du globe oculaire et constituent le nerf optique. Il est séparé du tissu cellulo-adipeux orbitaire par les trois membranes méningées : la pie-mère, l’arachnoïde, la dure-mère, se continuant avec la sclérotique. C’est un cordon cylindrique, blanchâtre, d’un diamètre de 5 mm, qui contient de chaque côte le chiffre impressionnant de 1.200.000 fibres nerveuses.
On lui décrit trois portions :
– Portion intra-orbitaire : Elle constitue l’axe du cône musculo-tendineux de l’orbite où le nerf optique est accompagné par les nerfs et les vaisseaux du globe oculaire et de ses annexes et, en particulier, par l’artère ophtalmique, son satellite.
– Portion intra-canaculaire : Elle se situe dans le canal optique (long de 5 à 8 mm), dans lequel l’artère lui est externe.
– Portion intra-crânienne : C’est la portion où le nerf optique occupe l’étage moyen de la base du crâne, situé sous la face inférieur du lobe frontal, en dehors de la carotide interne qui, après avoir donné l’artère ophtalmique, se devise en ses quatre terminales [69].

La papille

Correspond à l’origine du nerf optique, c’est-à-dire au point où il quitte le globe oculaire. Située à 4 mm en dedans du pôle postérieur, elle forme un petit disque blanchâtre, opaque, légèrement excavé, de 1,5 mm de diamètre.
Elle est formée par les fibres optiques et ne contient pas de cellules visuelles, ceci se traduit par une tache aveugle sur le relevé du champ visuel [69].

Physiologie de l’humeur aqueuse

Liquide des chambres antérieures et postérieures de l’œil, l’humeur aqueuse (HA) est le déterminant le plus important de la pression intraoculaire (PIO) ; cette dernière résulte, en effet, d’un déséquilibre dynamique entre les processus de formation de l’HA et ses possibilités d’élimination. Cette pression, élevée par rapport aux pressions interstitielles des autres tissus, contribue à maintenir le globe oculaire en état de distension permanente, condition importante pour le bon fonctionnement du système optique oculaire.
L’humeur aqueuse est formée principalement au niveau des procès ciliaires, à partir du plasma, ainsi elle provient du sang mais sa composition en est différente, les deux liquides étant séparés par une barrière anatomique et fonctionnelle appelée barrière hématoaqueuse. Elle est sécrétée au niveau des procès ciliaires du corps ciliaire, passe entre pupille et cristallin pour gagner la chambre antérieure et enfin évacuée au niveau de l’angle iridocornéen par la voie principale trabéculo-canaliculaire et par la voie accessoire uvéosclérale. Elle traverse les mailles du trabéculum pour gagner le canal de Schlemm. De là, elle passe dans les veines épisclérales par l’intermédiaire des veines aqueuses.
En dehors de son influence primordiale sur la PIO et de son rôle optique, l’HA assure, en outre, une fonction métabolique nutritionnelle vis-à-vis du cristallin, de la cornée et du trabéculum, aussi bien par les nutriments qu’elle leurs fournit que par leurs déchets qu’elle élimine [70].

Propriétés physiques et chimiques

La composition de l’HA dépend des mécanismes mis en jeu lors de sa formation mais aussi des échanges avec les tissus qu’elle baigne : corps ciliaire, iris, cristallin, cornée, et les constituants de l’angle iridocornéen. De ce fait, l’HA de la chambre postérieure est sensiblement différente de l’HA de la chambre antérieure [70].

Propriétés physiques

● Indice de réfraction : 1,3353 (à peu près identique à celui de l’ultrafiltrat sanguin).
● Viscosité : 1,025 à 1,10 (par rapport à l’eau à 22° C).
● Osmolarité : aux environs de 303 mOsmol. (L’HA est légèrement hypertonique de 3 à 4 mEq par rapport au plasma : ceci est le fait du sodium et de l’acide ascorbique).
● Volume total : 0,3 ml (chambre antérieure 0,25 mL, chambre postérieure 0,06 mL [70].

Composition chimique

L’eau est le principal constituant de l’HA (99,6 %).
Parmi les autres constituants, certains sont à des taux plus faibles que ceux du sang : acides aminés, protéines de structures de répartition identique (deux tiers d’albumine, un tiers de globuline) mais 100 à 200 fois moins concentrés ; enzymes (protéase, anticholinestérase, phosphatase alcaline, histaminase, hyaluronidase, anhydrase carbonique) ; Glucose, urée, acide urique, créatine, ions bicarbonates.
D’autres sont en excès par rapport au plasma : sodium, chlorure, acide ascorbique, acide lactique. D’autres, enfin, ont des concentrations dans l’HA voisines de celles du sang tels le potassium, le calcium, et les phosphates [70].

Débit d’humeur aqueuse

Le débit du flux d’HA, mesuré par fluorophotométrie, est de l’ordre de 2,50 μl/min en période  diurne. Ceci représente un renouvellement de 1% par minute du volume qu’elle occupe au niveau du segment antérieur. Le renouvellement complet de l’HA se fait donc en moins de 2 heures.
La sécrétion d’HA n’est pas constante sur le nycthémère. Elle dépend d’un rythme circadien avec une diminution du taux de sécrétion la nuit de l’ordre de 30% (débit nocturne d’environ 1,5 μL/min). Le mécanisme précis de cette variation est inconnu, mais une activité plus intense du système nerveux sympathique durant le jour a été évoquée [64].

Régulation de la formation de l’humeur aqueuse

Dans les conditions normales, la vitesse de formation de l’HA a peu de raison de varier ; il n’est donc pas certain que, en dehors des variations de nature circadienne, un véritable mécanisme régulateur existe. Les facteurs influençant cette sécrétion sont néanmoins nombreux, les mieux connus étant liés à l’action du système nerveux autonome [21].

Système nerveux autonome

Innervation sympathique

Elle provient de la chaîne sympathique cervicale et parvient à l’œil par les nerfs ciliaires. Elle est présente dans les vaisseaux sanguins uvéaux, les procès ciliaires et l’angle iridocornéen, indiquant que le système nerveux sympathique peut influencer à la fois la sécrétion et l’excrétion d’HA.
Les agonistes β sélectifs (isoprotérénol, territorienne) stimulent la production d’HA chez l’homme durant le sommeil. Chez l’homme éveillé, les agonistes β n’ont pas d’effet sur la secretion d’HA. Les antagonistes β (timolol) réduisent la formation d’HA durant le jour mais pas durant la nuit. On peut donc en déduire que la nuit, la formation d’HA est à un niveau basal, non stimulé, alors qu’elle augmente durant le jour par activation des β récepteurs secondaire à une augmentation d’activité du système nerveux sympathique et/ou à une augmentation de la concentration des catécholamines circulantes.
Les agonistes α2 (clonidine, apraclonidine) réduisent, en revanche, la formation d’HA. Les agonistes adrénergiques non sélectifs, tels que l’épinéphrine, ont ainsi une dualité d’effets sur le flux d’HA : stimulation par les β récepteurs et inhibition par les α2 récepteurs [28].

Innervation parasympathique

Si la stimulation des fibres parasympathiques véhiculées par la IIIe paire et se dirigeant vers l’œil entraîne des modifications de l’élimination de l’HA, l’effet sur la formation d’HA n’a pas été mis en évidence de façon probante. Des lésions de la voie parasympathique empruntant le nerf facial et le ganglion ptérygopalatin diminuent, en revanche, la PIO chez les sujets sains comme chez les patients glaucomateux, la stimulation expérimentale ayant l’effet contraire chez les singes. La plupart des fibres nerveuses du facial à destinée oculaire, issues du ganglion ptérygopalatin, contiennent à la fois le neurotransmetteur classique acétylcholine et le neuropeptide vasoactive intestinal peptide (VIP). Si l’élévation de la PIO, lors de la stimulation du facial, est en grande partie due à la vasodilatation intraoculaire et à l’augmentation de la pression épisclérale veineuse secondaire, le VIP, libéré dans l’œil durant cette stimulation, pourrait également avoir une part de responsabilité par augmentation de la formation d’HA [57].

Système adénylcyclase

Actuellement prévaut la théorie d’une corrélation dans le même sens entre la formation d’AMPc et celle d’HA. Le système adénylcyclase est couplé à différents récepteurs, stimulateurs (β, VIP) et inhibiteurs (α2, neuropeptide Y), également intramenbranaires, qui agissent sur lui par l’intermédiaire d’une protéine G stimulatrice ou inhibitrice. Les agonistes
β et VIP, qui stimulent la formation d’AMPc, augmentent la production d’HA, alors que les agonistes α2 diminuent la formation des deux substances [15].

Régulation de l’excrétion de l’humeur aqueuse

Influences hormonales et nerveuses

Les trabéculum reçoit une innervation à la fois du système parasympathique et du système sympathique, en plus de l’innervation sensitive.
Les cellules trabéculaires possèdent des récepteurs sensibles aux glucocorticoïdes ainsi qu’aux substances adrénergiques, parasympathiques et dopaminergiques. Les récepteurs stimulés par les glucocorticoïdes (sécrétés physiologiquement selon un rythme circadien) vont freiner la libération extracellulaire d’enzymes lysosomiales favorisant ainsi la résistance à l’élimination de l’HA. Les agonistes β-adrénergiques augmentent la facilité d’élimination par l’activation des β récepteurs qui entraîne probablement une formation accrue d’AMPc. Les agonistes muscariniques, en revanche, n’apparaissent par avoir d’effet direct sur le trabéculum, mais agissent de façon indirecte par l’intermédiaire du muscle ciliaire [54].

Influence du muscle ciliaire

Du fait des rapports intimes entre trabéculum et extrémité antérieure du muscle ciliaire, l’état du muscle ciliaire exerce une influence sur la configuration du trabéculum. Quand le muscle ciliaire se contracte, le trabéculum est étiré, entraînant un élargissement des espaces intratrabéculaires favorisant l’élimination trabéculaire de l’HA.
Le muscle ciliaire est innervé à la fois par le système nerveux parasympathique (III) et par le système sympathique. La stimulation du nerf oculomoteur comme d’administration de pilocarpine, agoniste muscarinique, augmente la facilité d’élimination par voie trabéculaire en agissant sur la contraction du muscle ciliaire [37].

Prostaglandines et élimination uvéosclérale

On a montré que l’effet hypotensif oculaire des prostaglandines était dû à leurs possibilités d’augmenter l’élimination uvéosclérale. Cet effet peut être dû à la relaxation du muscle ciliaire ; des modifications structurales à l’intérieur du muscle peuvent également y contribuer. Par ailleurs, la libération de prostaglandines a été incriminée lors de l’action hypotensive oculaire d’autres substances, épinéphrine par exemple, car leur effet hypotensif s’est trouvé être réduit par les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines [13].

La pression intraoculaire

La pression oculaire dans une population normale se repartit selon une courbe gaussienne et la valeur pathologique de la pression n’est qu’une notion statistique. En fait, il faut faire intervenir d’autres notions telles que l’age, la réfraction du sujet, le sexe, pour voir apparaître un groupe de tensions anormales échappant à la courbe gaussienne et constituant le groupe des glaucomateux. Ce problème de détermination d’une valeur normale a fait l’objet de nombreuses études et pour rester schématiques nous dirons que :
– La pression oculaire normale est de 15 mmHg +/- 2,5
– La pression oculaire peut être considérée comme étant dans les limites statistiques de la normale jusqu’à 20 mmHg
– En dessous de 18 mmHg il n’y a aucune évidence de glaucome
– Entre 18 et 25 mmHg, le diagnostic devra être interprété dans chaque cas en fonction des caractéristiques propres au sujet (age, sexe, réfraction, état vasculaire) et des examens complémentaires (tonographie, champ visuel, état de la papille)
– Au dessus de 25 mmHg on peut porter le diagnostic d’hypertonie oculaire mais ne parler de glaucome que lorsque les autres signes de la maladie sont retrouvés [26].

Mesure de la pression intraoculaire

La pression intraoculaire se mesure en clinique à l’aide de tonomètres, il en existe trois types :
– les tonomètres par indentation (Schiotz)
– Les tonomètres par aplanissement ou aplanation (Goldman, Perkins, Marckay Harg)
– Les tonomètres non-contact [68].

Classification des glaucomes

Ce concept très général crée le cadre nosologique de cette affection, mais ne suffit pas à examiner la diversité de ses présentations cliniques. Deux facteurs interviennent obligatoirement pour compléter cette définition et la rendre utilisable sur le plan clinique :
• Le niveau de la pression intraoculaire : L’hypertonie intraoculaire, statistiquement considérée comme telle au dessus de 21 mmHg, est le facteur le plus important du glaucome, à tel point qu’elle entre classiquement dans sa définition en étant même confondue régulièrement avec lui.
• Etat de l’angle irido-cornéen (AIC) : Le degré d’ouverture de l’AIC conditionne la présentation clinique du glaucome. Un AIC ouvert est macroscopiquement normal et définit le glaucome à angle ouvert, alors qu’un AIC fermé résulte de l’accolement de la racine de l’iris au trabéculum et s’oppose à l’évacuation de l’humeur aqueuse hors de l’œil.
Avant tout autre critère, un glaucome doit être qualifié soit de primaire ou de secondaire. Le glaucome secondaire survient lorsque le glaucome est accompagné ou causé par d’autres traumatismes ou pathologies oculaires et/ou systémiques. Chacun des trois types majeurs de glaucome peut être déterminé comme primaire ou secondaire [78].

Table des matières

Introduction
Première partie : Etude bibliographique 
Premier chapitre : Généralités sur le glaucome
I. Définition du glaucome
II. Rappel anatomique de l’œil
II.1. Le globe oculaire
II.1.1. Les enveloppes
II.1.2. Le contenu
II.2. La cornée
II.3. L’iris
II.4. L’angle irido-cornéen
II.5. Le nerf optique
II.5.1. La papille
III- Physiologie de l’humeur aqueuse
II.1. Propriétés physiques et chimiques
II.1.1. Propriétés physiques
II.1.2. Composition chimique
II.1.3. Débit d’humeur aqueuse
II.2. Régulation de la formation de l’humeur aqueuse
II.2.1. Système nerveux autonome
II.2.1.1. Innervation sympathique
II.2.1.2. Innervation parasympathique
II.2.2. Système adénylcyclase
II.3. Régulation de l’excrétion de l’humeur aqueuse
II.3.1. Influences hormonales et nerveuses
II.3.2. Influence du muscle ciliaire
II.3.3. Prostaglandines et élimination uvéosclérale
II.4. La pression intraoculaire
II.4.1. Mesure de la pression intraoculaire
IV- Classification des glaucomes
IV.1. Le glaucome primitif à angle ouvert
IV.1.1. Epidémiologie
VI.1.1.1. Prévalence
VI.1.1.2. Age
VI.1.1.3. Sexe
VI.1.1.4. Facteurs ethniques
VI.1.1.5. Hérédité du GPAO
IV.1.2. Etude clinique
IV.1.2.1. Causes de l’hyperpression intraoculaire
IV.1.2.1. Signes cliniques
IV.1.2.2. Pathogénie de l’excavation
IV.2. Autres types du glaucome
IV.2.1. Le glaucome par fermeture de l’angle
IV.2.2. Le glaucome congénital
V- Examens et dépistage
V.1. La tonométrie ou la mesure de la pression intraoculaire
V.2. L’examen du fond d’œil
V.3. La périmétrie ou l’examen du champ visuel
V.4. La gonioscopie ou l’examen de l’angle iridocornéen
V.5. Autres examens paracliniques
Deuxième chapitre : Traitement du glaucome
A – Traitement médicamenteux
I. Bêtabloquants
I.1. Mode d’action
I.2. Pharmacocinétique
I.3. Classification pharmacologique des β-bloquants
I.3.1. Activités sympathomimétique intrinsèque
I.3.2. Effet stabilisant de membrane
I.3.3. sélectivité β1
I.4. Effets secondaires
I.4.1. Effets secondaires locaux
I.4.2. Effets secondaires généraux
I.4.3. Phénomène d’échappement
I.5. Différents collyres bêtabloquants
I.5.1. Maléate de timolol
I.5.2. Métipranolol
I.5.3. Cartéolol
I.5.4. Bétaxolol
I.5.5. Béfunolol
I.5.6. Lévobunolol
II. Agonistes α – adrénergiques
II.1. Agonistes α-adrénergiques non sélectifs
II.1.1. Mode d’action
II.1.2. Pharmacocinétique
II.1.3. Effets secondaires
II.1.3.1. Effets secondaires locaux
II.1.3.2. Effets secondaires généraux
II.1.4. Différents agonistes α-adrénergiques non sélectifs
II.1.4.1. Adrénaline
II.1.4.2. Dipivéphrine
II.2. Agonistes α–adrénergiques sélectifs
II.2.1. Clonidine
II.2.2. Apraclonidine
II.2.2.1. Mode d’action
II.2.2.2. Indications
II.2.2.3. Associations
II.2.2.4. Effets secondaires
II.2.3. Brimonidine
III. Cholinergiques
III.1. Mode d’action
III.2. Pharmacocinétique
III.3. Mode d’administration
III.4. Effets secondaires
IV. Les prostaglandines
IV.1. Mode d’action
IV.2. Pharmacocinétique
IV.3. Effets secondaires
IV.3.1. Systémiques
IV.3.2. Oculaires
V. Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique Mode d’action
V.1. IAC prescrits per os ou par voie parentérale
V.1.1. Administration
V.1.2. Effets secondaires
V.2. IAC par voie locale
V.2.1. Pharmacocinétique
V.2.2. Effets secondaires
V.2.3. Comparaison avec l’acétazolamide
V.2.4. Mono- et bithérapie
VI. Agents hyperosmotiques
VI.1. Glycérol
VI.2. Mannitol
VII. Intérêt de nouveaux vecteurs
B. Traitement non médicamenteux
I. Trabéculectomie
I.1. Définition
I.2. Mode d’action
I.3. Résultats de la trabéculectomie
I.4. Floro-5-uracile
II. Trabéculoplastie
II.1. Mode d’action
II.2. La chute pressionnelle
III. L’iridectomie
III.1. L’iridectomie chirurgicale
III.2. L’iridectomie au laser
III.2.1. Laser a Aragon
III.2.2. Laser Yag
IV. Iridoplastie périphérique
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL 
I. Matériels et méthodes
I.1. Cadre d’étude
I.1.1. La clinique ophtalmologique spécialisée de Kénitra
I.1.1.1. Présentation du centre
I.1.1.2. Personnels
I.1.1.3. Programme de la clinique
I.2. Population d’étude
I.2.1. Critères d’inclusion
I.2.2. Critères d’exclusion
I.2.3. Nombre de malades maintenus
I.3. Méthodologie
I.4. Fiche d’enquête et questionnaire
II. Résultats
II.1. Caractéristiques des patients
II.1.1. Sexe des patients
II.1.2. Age des patients
II.1.3. Antécédents cliniques des patients
II.1.4. Antécédents oculaires des patients
II.1.5. Nombre de consultations effectuées par les patients

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