La tomodensitométrie cérébrale (TDM)

La tomodensitométrie cérébrale (TDM)

La fréquence globale :

Les adénomes hypophysaires sont des tumeurs bénignes, fréquents. Ils représentent 10 à 15 % des tumeurs intracrâniennes [2,3] et 95% des tumeurs sellaire [4]. Les macro-adénomes représentent 70,4 % de ces adénomes hypophysaires Pour ROUX et al [5] et 71% pour FUKUDA et al [6]. Dans notre étude ils représentent 71,43%. Si leur prévalence réelle, évaluée à l’occasion d’études autopsiques ou d’études en imagerie par résonance magnétique (IRM) systématique, est élevée (prés de 10% de la population générale) leur reconnaissance clinique est beaucoup plus rare : la prévalence est d’environ 200 cas par million, l’incidence annuelle, de 15 nouveaux cas par million [122]. La fréquence des micro-adénomes hypophysaires asymptomatiques a été soulignée dés 1936 par Costello qui a rapporté 22.5% de micro-adénomes hypophysaires de découverte fortuite lors de 1000 autopsies. Plus récemment, Wortzman et Burrow ont rapporté 27% de micro-adénomes (dont 7.5% d’adénomes à prolactine) sur 120 autopsies [109]. Turski et Coll, ont rapporté 14% de micro-adénomes hypophysaires sur 100 autopsies (dont 3% mesurant entre 1 et 3 mm, et 11% mesurant entre 3 et 10 mm) [109].

Mac Lachlan et Coll, ont rapporté 16% de micro-adénomes (mesurant habituellement moins de 1mm de diamètre) dans une série de 50 autopsies , Parent et Coll ont rapporté 8.5% de micro-adénomes sur une série de 500 autopsies consécutives , par contre Muhr et Coll, ne rapportent que 2% d’adénomes hypophysaires de découverte fortuite dans une série de 205 autopsies [109]. Ces micro-adénomes de découverte fortuite sont le plus souvent observés à la 6éme ou la 7éme décade de la vie, sans prédominance sexuelle évidente [109]. Durant notre étude étalée sur une période de 9 ans, nous avons recensé 32 cas d’adénomes hypophysaires (soit une moyenne de 3,5 malades par an). Mais du fait de l’impossibilité d’exploiter la totalité des dossiers au sein des archives, le drainage des malades par d’autres services (surtout endocrinologie et gynécologie) et la méconnaissance de la pathologie hypophysaire par le malade, cette moyenne reste approximative et ne reflète pas la fréquence réelle des adénomes hypophysaires.

Résultats normaux [3, 68, 72, 75, 77, 78, 81] :

L’adéno-hypophyse a un signal proche de celui de la substance blanche en T1 et en T2. La neuro-hypophyse est visible dans 90des cas sous la forme d’un hyper-signal T1 spontané, hyper-signal lié à la présence de granulations neuro-sécrétoires contenant de l’ADH. Sa nonvisualisation n’est pas forcément anormale, car il peut manquer chez 10 à 20des sujets normaux [68, 78]. La tige pituitaire est bien visible en coupes sagittales et coronales où on la voit médiane, parfois un peu latéralisée. Au niveau de son implantation hypophysaire, elle a un signal hyperintense en densité protonique, ce qui est du à l’existence d’un réseau capillaire très dense [68, 75, 81] L’injection du gadolinium Provoque un rehaussement net du signal de l’ensemble de l’hypophyse et de la tige, mais moindre que celui des sinus caverneux qui les environnent. L’accentuation est rapide (maximum en 3 mm), elle persiste une heure et décroît lentement. Le lobe postérieur présente un rehaussement plus précoce mais plus fugace que l’antéhypophyse. La surface hypophysaire est plane, concave ou même faiblement convexe.

Le diaphragme sellaire est parfois visible en pondération T2 sous forme d’une ligne d’hypo-signal, surtout après injection de gadolinium, qui le fait contraster avec le signal hypophysaire.Le chiasma, les nerfs optiques et les tractus optiques ont un signal analogue à celui de la substance blanche. Dans les sinus caverneux, les artères carotides internes apparaissent en hypo-signal de flux rapide en pondération T1, avant et après contraste, et en T2. Les veines de gros calibre à flux rapide sont en hypo-signal en T1, tandis que les veines plus petites à flux lent sont en hyper-signal. Après contraste, le signal des veines à flux lent est le seul à se modifier, devenant plus intense. Les nerfs crâniens sont souvent visibles après contraste en hypo-signal relatif par rapport aux sinus caverneux [68, 81]. La dure-mère de la paroi latérale du sinus caverneux apparaît en hypo-signal T1 spontané et prend intensément le contraste, alors que le bord médial du sinus caverneux est considéré par certains comme constitué de tissu conjonctif dense, qui entoure la glande, ce qui explique sa mauvaise visibilité en IRM [68, 81]. Il existe de nombreuses variantes en fonction du sexe, de l’âge, du rapport sellehypophyse. On admet une hauteur maximale de 8 mm chez l’homme et 9 mm chez la femme [3,75].

•L’anomalie du signal : [75, 77, 78, 83, 84, 85] C’est le seul signe direct ncessaire et suffisant au diagnostic. En squences pondres T1, les micro-adnomes hypophysaires se traduisent gnralement comme une lsion intra-sellaire, arrondie ou ovalaire mais parfois aplatie ou triangulaire, en hypo-signal T1 par rapport  l’anthypophyse saine. Typiquement, en coupes coronales T1, le micro-adnome hypophysaire prsente un signal trs proche de celui de la substance grise temporale et l’anthypophyse saine un signal trs proche de celui de la substance blanche temporale. Dans un quart des cas environ, le signal du micro-adnome en T1 est trs proche de celui de l’hypophyse saine et le diagnostic ncessite alors d’autres investigations. Les micro-adnomes hypophysaires peuvent encore se traduire comme une plage en hyper-signal T1 en cas d’hmorragie intra-tumorale assez frquente dans les prolactinomes et qui peut survenir dans tout ou partie de l’adnome. En T2, l’aspect des micro-adnomes hypophysaires est plus variable, en particulier en fonction du type scrtoire.

Le diagnostic de micro-adnome est plus simple lorsqu’il se prsente sous forme d’hyper-signal T2 , cet hyper-signal peut ne reprsenter qu’une partie de l’adnome hypophysaire. Un hyper-signal T2 est retrouv dans plus de 80des micro-prolactinomes. A l’oppos, les lsions en iso-signal ou en hypo-signal T2, moins videntes, sont observes dans les deux tiers des micro-adnomes  GH [77, 83, 84]. Lorsque le couple T1-turbo T2 affirme le diagnostic (par exemple hypo-signal T1, hypersignal partiel T2), ce qui est le cas le plus habituel dans la recherche des prolactinomes, l’injection de gadolinium n’est pas ncessaire. A l’oppos, lorsque le diagnostic n’est pas formel, l’injection de gadolinium devient indispensable. Aprs injection, il y’ a augmentation du signal, mais moins intense et moins rapide que celui de l’hypophyse normale. Ceci permet de diffrencier les lsions qui taient primitivement en iso-signal. Mais cette diffrence est prcoce et de courte dure (quelques minutes). Certains adénomes se rehaussent 30 à 40 mn après l’injection, au moment ou l’hypophyse normale perd son hyper-signal (adénomes semi-solides ou kystiques) [75, 77, 78, 83]. Des variantes tumorales influencent le signal : Les micro-adénomes de type « solide » sont le plus souvent en hypo ou iso-signal en T1, et iso-signal en T2. Les lésions de type « semi-solide » ou kystique et les tumeurs nécrosées sont en hypo-signal plus marqué en T1 et en hyper-signal en T2, mais un adénome kystique à forte teneur en protéines présente un signal iso-intense voire discrètement hyper-intense en T1 [75, 77, 78]. Les prolactinomes et les tumeurs à GH ont un diamètre moyen supérieur à 5mm et sont donc plus faciles à voir que les adénomes à ACTH dont le diamètre moyen est inférieur à 5mm [75, 78].

Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
RESULTATS ET ANALYSE
I- Donées épidémilogiques
1. Répartition des cas par année
2. Répartition des cas selon l’âge
3. Répartition des cas selon le sexe
4. Répartition des cas selon le type de sécrétion
II- Données cliniques
1. Le délai diagnostique
2. Modalité de recrutement
3. Les antécédents pathologiques
4. Les circonstances de découvertes
5. Le tableau clinique
5.1. Signes neurologiques
5.2. Signes endocriniens
5.3. Examen ophtalmologique
5.4. Examen ORL
5.5. Signes généraux
III- Données paracliniques
1. L’imagerie
1.1. Imagerie par résonnance magnétique cérébrale(IRM)
1.2. Tomodensitométrie cérébrale (TDM)
1.3. Radiographie standard du crâne
2. Bilan hormonal
3. Bilan ophtalmologique
IV- Traitement
V- Résultats histologiques
VI- Evolution
1. Evolution immédiate et à court terme
2. Evolution à moyen et à long terme
3. Recul
Discussion
I- Données épidémiologiques
1. Fréquence globale
2. Fréquence selon l’âge
3. Fréquence selon le sexe
4. Fréquence selon le type de sécrétion
II- Données cliniques
1. Le délai diagnostique
2. Modalité de recrutement
3. Les circonstances de découvertes
4. Le tableau clinique
a. Le syndrome tumoral
b. Les signes endocriniens
b.1.Les adénomes fonctionnels
b.2.Les adénomes non fonctionnels
III- Données paracliniques
1. L’imagerie
1.1. L’imagerie par résonance magnétique (IRM)
1.2. La tomodensitométrie cérébrale (TDM)
1.3. La radiographie standard du crâne
1.4. Les classifications radiologiques
1.5. L’artériographie cérébrale
2. Bilan hormonal
3. Bilan ophtalmologique
4. Bilan ORL
IV- Données thérapeutiques
1. Traitement chirurgical
1.1. Historique
1.2. Préparation périopératoire
1.3. Les voies d’abords
1.4. Le choix de la voie d’abord
2. L’endoscopie
3. La radiothérapie
3.1. Conventionnelle
3.2. La radio-chirurgie
3.3. La radiothérapie stéréotaxique fractionnée
4. Traitement médical et indications thérapeutiques
5. Les récidives des adénomes hypophysaires
V- Anatomie pathologique
VI- Evolution
1. Evolution immédiate
1.1. Complications lieés à la voie trans-sphénoïdale
1.2. Complications lieés à la voie haute
2. Evolution à moyen et à long terme
3. Le pronostic
CONCLUSION
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE

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