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L’unité fonctionnelle du rein ; le néphron : (Figure 6)
Le néphron est l’unité fonctionnelle et structurale du rein, il constitue un véritable petit rein en miniature, chaque rein en contient environ 1,3 millions d’unités juxtaposées au sein du tissu rénal, conférant au rein sa structure complexe.
Le néphron est tube de 50mm de longueur, fermé a l’une de ses extrémités et ouvert vers le calice à l’autre, il est constitué de 2 segments :
Un segment globulaire filtrant : Corpuscule de Malpighi
Un segment tubulaire sécréteur, lui-même comporte a décrire 3 segments :
– Segment proximal : constitué par une partie contournée suivie par une partie droite.
– Segment moyen : formé par une branche descendante suivie par une branche ascendante, appelé anse de henlé.
– Segment distal : formé par une partie droite suivie par une partie contournée.
L’extrémité fermée du néphron est déprimée en cupule, elle correspond à la capsule de Bowman, chambre constituée de deux feuillets : un pariétal et un viscéral.
Cette capsule loge dans sa concavité un peloton vasculaire formé par des ramifications d’une artériole afférente, qui aboutissent ensuite a une artériole efférente qui va irriguer les autres portions du néphron.
Le corpuscule de Malpighi comporte le glomérule (vasculaire) et les deux feuillets (pariétal et viscéral) de la capsule de Bowman limitant autour du glomérule la chambre de filtration contenant l’urine primitive qui s’écoule par le pole urinaire vers le tube contourné proximal.
Anatomie des voies excrétrices urinaires : (Figure 7)
De chaque côté, la voie excrétrice urinaire est constituée de la VES intra-rénale, et de la VES extra-rénale qui lui fait suite.
Voie excrétrice supérieure intra-rénale : calices et pyélon :
Les calices sont divisés en calices mineurs et majeurs [43] :
Les calices mineurs sont des conduits moulés sur les papilles rénales, ils forment des cavités convexes vers l’extérieur dont le nombre est égal à celui des papilles rénales, les calice mineurs constituent la partie initiale de la VES intra-rénale et recueillent les urines sécrétées par les papilles rénales.
Les calices majeurs, d’un nombre variant de deux à cinq, sont formés par la confluence de deux à quatre calices mineurs, ils leur font suite, et recueillent les urines secrétés par les calices mineurs. Ils se jettent dans le pyélon rénal, cavité excrétrice centrale du sinus.
Sur une coupe transversale du rein, on distingue pour chaque groupe caliciel, un calice antérieur et un calice postérieur, ce dernier constitue le lieu privilégié pour la ponction lors de la néphrostomie percutanée.
– Le pyélon (ou encore bassinet) : (Figure 8)
Formé par l’union des calices majeurs, en forme d’entonnoir, situé au contact des vaisseaux du rein.
Il a pour fonction de collecter l’urine en provenance des calices majeurs qui va ensuite être drainé vers la vessie via l’uretère.
Il existe des variantes anatomiques concernant la situation du pyélon, il peut être intra-sinusale ou extra sinusal.
Voie excrétrice supérieure extra-rénale : Les uretères (Figure 9)
L’uretère est un organe entièrement rétro-péritonéal, au nombre de deux, droit et gauche qui relie le pyélon a la vessie. Il débute au niveau de la jonction pyélo-urétérale, dessine un trajet rétro péritonéal et pelvien, et se termine au niveau de la jonction pyélo-vésicale. L’uretère correspond à un canal musculo membraneux, cylindrique, de 25 a 30 cm de longueur chez l’adulte. Il fait suite au bassinet, et se termine sur la face postérieure de la vessie, au niveau du trigone vésical, par les méats urétéraux. Son diamètre est de 0,5 cm environ, et présente des rétrécissements au niveau de la jonction avec le bassinet, du croisement avec les vaisseaux iliaques, et a son entrée dans la vessie. C’est au niveau de ces rétrécissements ou le risque d’enclavement de calculs est important.
On lui distingue 3 portions :
– Lombaire (10 à 12cm).
– iliaque (3 à 4cm).
– pelvienne (10 à 12cm).
Les rapports des différents segments de l’uretère :
Au niveau du segment lombaire, l’uretère est appliqué sur le muscle psoas et sur le nerf génito-crural. A droite il entre en rapport avec la deuxième portion du duodénum et la racine du mésentère. Plus bas, il répond au caecum et à l’appendice.
A gauche, il est en rapport avec la quatrième portion du duodénum, et les branches coliques de l’artère et la veine mésentérique inférieurs. Des deux côtés, l’uretère est croisé en avant par le pédicule gonadique (spermatique ou utéro-ovarien).
Au niveau du segment iliaque, les principaux rapports de l’uretère sont représentés par les vaisseaux iliaques qu’ils croisent de haut en bas et en dedans.
Habituellement, l’uretère droit croise l’artère iliaque externe, et la veine correspondante, à 15mm au-dessous de son origine. L’uretère gauche croise l’artère iliaque commune et sa veine correspondante, à 15mm au-dessus de sa bifurcation.
Au niveau du segment pelvien, l’uretère présente 2 segments : un segment pariétal et un segment viscéral, à ce niveau les rapports sont différents chez l’homme et chez la femme. Dans cette portion, l’uretère répond au nerf obturateur, aux vaisseaux ombilicaux, Obturateurs et vésicaux inférieurs ou vaginaux, ainsi qu’aux vaisseaux vésiculo-déférentiels ou utérins. En dedans, il répond aux faces latérales du rectum. Chez la femme, il croise le fornix vaginal latéral et le col utérin tout en sous-croisant l’artère utérine qu’il soulève. A ce niveau, comme chez l’homme, il perfore de dehors en dedans le plexus hypogastrique inférieur. Sa portion terminale est intra-vésicale où elle traverse la paroi vésicale en chicane. Chez l’homme, avant de traverser la paroi, les uretères sont en rapports avec les vésicules séminales, les conduites déférents et la prostate en bas. (Figure 10,11).
Rappel Physiologique :
Physiologie rénale [92] :
Le rein assure de nombreuses fonctions :
– Elimination des déchets de l’organisme (urée, créatinine, acide urique) et des substances chimiques exogènes (toxiques, médicaments).
– Maintien de l’équilibre hydro-électrolytique, donc du volume, de la composition électrolytique des liquides de l’organisme.
– Fonction endocrine : par synthèse de rénine, d’érythropoïétine, de 1.25 dihydroxycholécalciférol, de prostaglandines et de kinine.
– Maintien de l’équilibre acido-basique.
Filtration glomérulaire :
La filtration du sang est effectuée dans chaque corpuscule de Malpighi, elle correspond à un transfert unidirectionnel par ultra filtration des capillaires vers la chambre urinaire aboutissant à la formation d’un ultrafiltrat constituant l’urine primitif.
Le débit de filtration glomérulaire est en moyenne de 120 ml/min et de ce fait le volume filtré par 24 h est considérable de l’ordre de 180 l/24h. L’urine primitive a une composition ionique identique à celle du plasma quasiment dépourvu de protéine et sans macromolécule.
Paramètres de la filtration glomérulaire :
Ce sont la pression d’ultrafiltration(PUF) et le coefficient de filtration (Kf)
dont le produit donne le débit de filtration glomérulaire(DFG) : DFG=Kf. PFU
Kf : Produit du coefficient de perméabilité de la barrière de filtration et de la surface de filtration.
PUF : La somme algébrique des gradients de pression hydrostatique (p) et oncotique(Π) entre le capillaire glomérulaire (cg) et le compartiment tubulaire (t). PUF=ΔP-ΔΠ = (Pcg – Pt) – (Π cg – Π t)
La concentration des protéines dans le fluide tubulaire est habituellement minime et la pression oncotique résultante est virtuellement nulle.
Toute variation de l’une de ces pressions entraîne une variation de pression d’ultrafiltration et donc du débit de filtration glomérulaire (DFG). Ainsi, une augmentation de la pression hydrostatique intra-tubulaire secondaire à un obstacle sur la voie excrétrice réduit (ou annule) le gradient de pression hydrostatique, donc la PUF et la filtration glomérulaire [93].
Régulation du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire :
Le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire subissent un contrôle de sorte qu’ils restent constants malgré des variations de la pression artérielle moyenne [29]. Ce contrôle s’effectue selon deux modes [13] :
– Une autorégulation : s’effectuant au niveau de l’artériole afférente, à l’aide d’un mécanisme vasculaire myogène, ainsi qu’un rétro-control tubulo-glomérulaire.
– Un mécanisme extrinsèque lié aux facteurs neuro-hormonaux : système rénine angiotensine, le système nerveux sympathique, Prostaglandines, Kinines, Facteur Atrial Natriurétique.
Fonctions tubulaires : [31]
La filtration glomérulaire est l’étape initiale dans la formation de l’urine, l’ultrafiltrat formé, passe ensuite par les tubules rénaux, constitués de quatre parties :
• Le tube contourné proximal.
• L’anse de Henlé.
• Le tube contourné distal.
• Le tube collecteur : qui se termine par la papille.
Au niveau des tubules, l’urine primitive subit des remaniements par des transferts actifs ou passifs qui s’effectuent dans deux sens :
– De la lumière tubulaire vers le tissu interstitiel et les capillaires péri-tubulaires : ces transferts sont appelés réabsorption.
– Des capillaires péri tubulaires vers la lumière tubulaire : ces transferts sont appelés sécrétion.
La segmentation fonctionnelle des tubules rénaux est représentée dans le schéma suivant : (Figure12)
Fonction régulatrice :
Assurant plusieurs contrôles :
Contrôle de l’équilibre hydro électrolytique :
Le rein permet le maintien en équilibre du bilan d’eau et des principaux ions de l’organisme.
Il assure l’homéostasie hydrique en maintenant un bilan hydrique nul par adaptation des sorties rénales aux entrées d’eau et par ses fonctions de concentration et de dilution de l’urine.
Le rein contribue également dans la régulation du bilan sodique. Environ 25 000 mmoles de Na+ sont filtrées chaque jour par les glomérules. Plus de 99% de cette charge sodée est réabsorbée le long des tubules.
Une altération de la fonction rénale va perturber le bilan d’eau et du sodium, par conséquent une surcharge hydro sodée va s’installer dont le risque le plus important est lié à la constitution d’un OAP.
La régulation à long terme du potassium est principalement assurée par son l’excrétion rénale. Le potassium est complètement filtré au niveau du glomérule. La majorité du potassium filtrée est réabsorbée dans le tubule proximal, la régulation la plus importante s’effectue en fait dans le tube collecteur.
En cas d’insuffisance rénale, une hyperkaliémie va se produire, elle est définie par une concentration plasmatique de potassium supérieure à 5,0 mmol/L.
L’hyperkaliémie de constitution brutale peut mettre rapidement en jeu le pronostic vital par les troubles cardiaques qu’elle entraine.
Contrôle de l’équilibre acido-basique [81] :
Le rein intervient dans la régulation de l’équilibre acido-basique par la mise en jeu de flux d’ions bicarbonates et de protons, il maintient constante la concentration plasmatique de bicarbonates sous forme d’une réserve, c’est la « réserve alcaline » qui va tamponner l’acidité du sang et maintenir un pH constant dans l’organisme.
Un autre mécanisme consiste en l’excrétion de la charge acide sous forme d’acidité titrable et d’ions ammonium, régénérant ainsi le bicarbonate qui a été consommé lors du « tamponnement » de cette charge acide.
L’ammonium rediffuse très peu, d’où une élimination des ions H+.
La sécrétion nette des protons et de bicarbonates varie en fonction de l’état acido-basique systémique et selon diverses influences hormonales.
Régulation de la pression artérielle :
La contribution du rein dans la régulation de la pression artérielle est liée à deux phénomènes qui sont la vasomotricité rénale, et la régulation des flux rénaux de sodium. La vasomotricité rénale dépend de l’appareil juxta-glomérulaire en rapport avec le système rénine angiotensine aldostérone. Les entrées et les sorties de sodium résultent en partie à des actions hormonales.
Fonction endocrine :
Substance vaso-active :
Système rénine angiotensine [17] :
Le système rénine-angiotensine participe au contrôle de la pression artérielle et de l’homéostasie hydro-électrolytique. L’angiotensine 2 provoque une vasoconstriction systémique, augmente la volémie par la libération d’ADH qui favorise la réabsorption tubulaire de l’eau et stimule le centre hypothalamique de la soif.
Elle stimule la libération de l’aldostérone qui augmente la pression capillaire et la filtration glomérulaire.
Synthèse des dérivés de l’acide arachidonique :
Il s’agit des prostaglandines D2, E2, I2 ou prostacyclines, F2alpha et du thromboxane A2, ces hormones présentent une activité vasodilatatrice (prostaglandines E2, D2, I2) ou vasoconstrictrice (thromboxane A2).
Le thromboxane A2 est synthétisé en particulier lors d’une obstruction urétérale complète.
Système Kénine-Kallikreine :
La bradykinine entraine une augmentation du débit sanguin glomérulaire par diminution des résistances artériolaires tant afférente qu’efférente. Les kinines joueraient un rôle modulateur dans la régulation rénale au même titre que les prostaglandines et le système rénine-angiotensine.
Physiologie de la voie excrétrice urinaire :
La voie excrétrice supérieure véhicule l’urine des calices rénales a la vessie, ce transport actif dépend de ses propriétés viscoélastique et contractiles, les premières lui permettent de s’adapter aux variations de volume sans modification excessive, les secondes génèrent la force active qui propulse l’urine vers la vessie.
Physiopathologie de la néphropathie obstructive :
La néphropathie obstructive est une cause d’insuffisance rénale relativement fréquente, en particulier chez l’enfant. Elle peut être congénitale, s’associant alors en général a un syndrome de la jonction pyélo-urétérale, ou acquise. Chez les adultes, les principales étiologies d’obstruction des voies urinaires sont le plus souvent les lithiases, les tumeurs des voies excrétrices, la fibrose rétro péritonéale, et les pathologies prostatiques. Les conséquences tissulaires de l’obstruction dépendent de son degré, complet ou non et de la durée d’obstruction.
On peut subdiviser les conséquences d’un obstacle sur les voies urinaires en deux catégories :
– Les conséquences médicales à court terme en cas d’obstruction bilatérale ou sur rein unique fonctionnel, potentiellement gravissimes et liées à l’abolition des fonctions d’excrétion du rein par obstruction mécanique sur les voies excrétrices.
– Les conséquences à long terme pour le rein obstrué, en rapport avec l’élévation de la pression en amant dans les tubules rénaux (TCP), responsable de l’activation précoce et en cascade de multiples mécanismes pro-inflammatoires et profibrosants.
La physiopathologie des altérations rénales secondaires a l’obstruction repose en grande partie sur l’inflammation, initiée par l’élévation de la pression hydrostatique dans le rein. Dès les premières heures le rein obstrué présente une dilation des tubules, conséquences d’un aplatissement des cellules épithéliales sous l’effet de la pression et d’une desquamation débutante qui s’associe à une apoptose épithéliale.
L’hyperpression intra tubulaire liée à l’obstacle d’aval est favorisée par une augmentation transitoire de la perfusion glomérulaire en rapport avec la production locale de monoxyde d’azote.
La filtration glomérulaire diminue secondairement par l’activation du système rénine angiotensine aldostérone, ce qui prévient l’augmentation continue de la pression intra tubulaire au prix d’une réduction de la vascularisation du parenchyme rénal, responsable d’une hypoxie tissulaire relative. L’angiotensine II, qui médie la vasoconstriction pré glomérulaire, contribue également à activer la réponse inflammatoire du rein grâce à une protéine NF-KappaB, facteur de transcription régulant l’expression de nombreux gènes pro-inflammatoires. Un important afflux de macrophages, de lymphocytes T et de cellules dendritiques dans l’interstitium rénal est favorisé par l’expression de cytokines pro-inflammatoires par les cellules résidentes soumises au stress mécanique et hypoxique, particulièrement au niveau de l’épithélium tubulaire du canal collecteur.
Si la mise en jeu de ces phénomènes inflammatoires influe peu sur le pronostic vital à court terme, qui dépend des conséquences de l’altération brutale du débit de filtration glomérulaire (DFG), elle influence grandement le devenir à long terme du rein obstrué. En effet, l’initiation de mécanismes profibrosants conduit à l’accumulation progressive de matrice extracellulaire, mutilant le parenchyme rénal fonctionnel y compris après la levée de l’obstacle.
Compte tenu de ces éléments, la prise en charge globale de l’IRA obstructive aura pour objectifs de mettre en œuvre, en parallèle, les mesures thérapeutiques urgentes indispensables pour pallier les conséquences de l’altération de fonction rénale et de lever au plus tôt l’obstacle pour permettre la reprise de fonction du rein obstrué et réduire ses conséquences délétères à plus long terme [40] .
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1-Rappel Anatomique
1-1 Anatomie du rien
1-1-1-Morphologie externe et interne
1-1-1-1-Morphologie externe
1-1-1-2- Morphologie interne
1-1-1-3- Anatomie du sinus rénal
1-1-2-Les rapports du rein
1-1-3- Les pédicules rénaux
1-1-3-1- Vascularisation rénale
1-1-3-1-1- L’artère rénale
1-1-3-1-2- La veine rénale
1-1-3-3- Les nerfs du rein
1-1-3-4- Les lymphatiques du rein
1-2- L’unité fonctionnelle du rein ; le néphron
1-3-Anatomie des voies excrétrices urinaires
1-3-1 Voie excrétrice supérieure intra-rénale calices et pyélon
1-3-2- Voie excrétrice supérieure extra-rénale Les uretères
1-3-2-1-Les rapports des différents segments de l’uretère
2- Rappel Physiologique
2-1- Physiologie rénale
2-1-1-Filtration glomérulaire
2-1-1-1-Paramètres de la filtration glomérulaire
2-1-1-2-Régulation du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire :
2-1-1-3.Fonctions tubulaires
2-1-2- Fonctions du rein dans l’organisme
2-1-2-2- Fonction régulatrice
2-1-2-3-Fonction endocrine
2-1-2-3-1 Substance vaso-active
2-2- Physiologie de la voie excrétrice urinaire
3- Physiopathologie de la néphropathie obstructive
4- Aspect cliniques de l’insuffisance rénale obstructive
4-1- Circonstances de découverte
4-2- Tableau clinique
4-3-Données de l’examen clinique
5- Données biologiques
6- Données de l’imagerie
6-1 L’arbre urinaire sans préparation (AUSP)
6-2- L’échographie rénale
6-3 Le couple AUSP-échographie
6-4- La tomodensitométrie abdomino-pelvienne sans injection de produit de contraste
6-5 L’imagerie par résonance magnétique L’IRM ou l’uro-IRM
6-6-L’urétéro-pyélographie rétrograde (UPR)
6-7- La pyélographie antérograde
7-Les causes
7-1-La pathologie lithiasique
7-2- La pathologie tumorale
7-2-1- Le cancer de la prostate
7-2-2- Le cancer de la vessie
7-2-3- Le cancer du col utérin
7-3-Le syndrome de la jonction pyélo-urétérale (SJPU)
7-4-La tuberculose urogénitale
7-5-La bilharziose urogénitale
7-7- Causes exceptionnelles
8-Technique de la néphrostomie
8-1-Préparation du malade
8-2- Matériels de NPEC
8-3-Position du patient et type d’anesthésie
8-4-Choix de calice à ponctionner
8-5- Repérage radiologique des cavités, technique de la ponction
8-6- Mise en place de la néphrostomie
8-7- Indications
8-7-1- Le drainage des cavités rénales dilatées
8-7-2- L’exploration diagnostique
8-7-3- L’accès au rein à but thérapeutique
8-7-4- la dérivation urinaire pour lésion d’une voie excrétrice supérieure :
8-8-Contre-indication
8-9-Les Complications
8-9-1- Les complications hémorragiques
8-9-2-Complications infectieuses
8-9-3- Complications liées à la sonde
8-9-4- La perforation d’organe
8-9-5-Les complications urologiques
9 -Evolution
10- Critères pronostics
11- Décès
DEUXIEME PARTIE
12-Cadre d’étude
13- Patients et méthodes
13-1-Patients
14. Résultats
14.1. L’âge des patients
14.2. Le sexe des patients
14.3. Le côté de la néphrostomie
14.4. Degré de dilatation des voies urinaires
14.5. La fonction rénale
14.5.1. La créatininémie
14.5.2. La kaliémie
14.6. Les indications de la néphrostomie percutanée
14.7. Le type d’anesthésie
14.8. Résultats de la néphrostomie
15. Complications
16. Conséquences de la néphrostomie sur la fonction rénale
17. Discussion
17.1. L’âge des patients
17.2. Le sexe des patients
17.3. Aspect cliniques
17.3.1. Etiologies
17.3.2. Les indications de néphrostomie
17.4. Aspects techniques
17.5. Résultats
17.6. Complications
17.7. Evolution
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE
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