La tomodensitométrie

La TDM peut être définie comme une méthode radiologique parcourant une image numérisée des coupes anatomiques (tomo) du corps humain, constituée par la mesure ponctuelle des densités d’absorption tissulaires (densitométrie) recalculée par ordinateur [42]. Le scanner réservé à un nombre de patients très sélectionnés il y a quelques années, est maintenant devenu un examen de routine dans la pratique neurologique. En matière d’hématome intracérébral, l’examen tomodensitométrique montre une hyperdensité homogène maximale en son centre, visible sur plusieurs coupes, de forme souvent arrondie lorsque l’hématome est de petite taille ou de forme variable suivant l’extension de l’hémorragie. Cette hyperdensité est moins marquée chez les patients anémiques ; l’hématome peut même paraître isodense, voire hypodense au parenchyme cérébral en cas d’anémie marquée. L’hyperdensité atteint sa valeur maximale entre les 24 et 48 premières heures. L’accroissement de l’hyperdensité semble directement lié à une rétraction du caillot associée à une résorption du sérum à l’intérieur de l’hématome [43]. Après les premiers jours, une marge hypodense apparaît autour de l’hyperdensité diminue progressivement.

En 1 à 3 semaines, selon l’importance de l’hémorragie, l’hyperdensité fait place à une image isodense non homogène. Vers les 6 ème-7 ème semaines, est constituée une image séquellaire hypodense, dont la densité est proche de celle du LCR [20,31]. L’injection du produit de contraste n’est utile que pour dépister une tumeur ou une malformation vasculaire qui pouvaient être responsable de l’hématome [42]. En leur absence, elle montre néanmoins entre la première et la sixième semaine, et parfois même jusqu’au dixième mois, un anneau hyperdense correspondant à la zone de résorption de l’hématome. L’hyperdensité de l’hématome diffère de celle des calcifications qui est beaucoup plus intense, mais peut être confondue avec celle des malformations artério-veineuses cryptiques ou avec un infarctus hémorragique. Cependant, celui-ci est plus irrégulier, souvent triangulaire, moins homogène et de localisation plus excentrée ; l’injection de produit de contraste augmente l’hyperdensité en cas d’infarctus hémorragique alors qu’elle ne modifie pas l’image de l’hématome [44]. En plus de ces notions, grâce à la TDM, on peut préciser avec une rigueur presque anatomique le volume du saignement, sa localisation, la déformation ou le déplacement éventuel des ventricules ou des formations médiane et enfin l’existence d’une inondation ventriculaire ou d’un blocage des voies liquidiennes.

L’artériographie cérébrale : Elle ne doit pas être systématique devant tout HIPS. Les indications de cet examen doivent être réservées aux hémorragies potentiellement secondaires à une malformation vasculaire. Une étude récente [47], préconise la réalisation de cet examen pour tous les patients de moins de 45 ans, quelle que soit la localisation de l’hémorragie, et pour les patients de plus de 45 ans, non hypertendus avec une hémorragie lobaire ou purement intraventriculaire, pas d’indication chez les patients âgés avec hypertension artérielle connue et une hémorragie dans le putamen, le thalamus, le pont ou le cervelet. En pratique, l’importance du bilan se discute en fonction de l’état clinique du patient. Deux situations peuvent se présenter :

• Si le patient présente des signes d’aggravation clinique rapides et que la TDM a visualisé un hématome intracérébral, l’examen angiographique se limitera au seul territoire concerné : angiographie par ponction directe de la carotide interne responsable ou cathétérisme du système vértébro-basilaire s’il s’agit d’une lésion de la fosse postérieure.

• Par contre lorsque l’état clinique du patient est relativement satisfaisant et stable surtout, la meilleure solution est, indiscutablement, la réalisation d’un bilan angiographique complet des quatre axes vasculaires, « en urgence différée ». Ce bilan permettra non seulement, de trouver la lésion responsable de l’hémorragie, mais aussi de mettre en évidence d’éventuelles lésions multiples, d’apprécier l’état de l’ensemble de la circulation encéphalique à la recherche d’un éventuel vasospasme et, enfin, de préciser les possibilités de circulation collatérale de suppléance, souvent indispensable à connaître si on envisage un traitement par voie endoscopique.

Une autre indication de l’angiographie cérébrale est sa réalisation en post-opératoire, après la cure chirurgicale de l’anévrysme. Elle permet de visualiser la situation du clip, de vérifier l’absence d’opacification du sac anévrysmal, mais aussi la perméabilité du vaisseau porteur et l’existence d’un éventuel vasospasme. Donc l’angiographie reste primordiale quand l’origine de l’hématome intracérébral est une pathologie anévrysmale, elle doit être réalisée en pré et en post-opératoire[48]. Il ne faut pas hésiter à répéter cet examen jusqu’à l’identification de l’anévrysme et nous incitons encore sur la nécessité d’un examen agiographique le plus complet possible [47]. Cependant, l’artériographie reste un examen traumatisant et risqué. C’est la raison pour laquelle on s’adresse actuellement de plus en plus à l’angiographie numérique par voie intraveineuse [42]. Dans notre série, l’artériographie cérébrale a permis facilement de diagnostiquer 13 cas de MAV et 19 cas d’anévrysme artériels intraparenchymateux.

Imagerie par résonance magnétique

L’imagerie par résonance magnétique définit les structures vasculaires normales et pathologiques avec une grande précision de détails [47]. Cette technique vient compléter, si ce n’est dans quelque cas, remplacer les techniques utilisant les rayonnements ionisants pour le diagnostic médical. L’IRM repose sur un principe de base totalement différent de celui de la TDM. On étudie en IRM le signal émis par les noyaux d’hydrogène (profonds) lorsque ceux-ci, placés dans un champ magnétique dans la gamme de fréquence des ondes radio (onde de radiofréquence) [25]. L’intensité du rayonnement émis, dépend de différents paramètres tissulaires, entre autres la densité en noyaux d’hydrogène [20]. En IRM, les hématomes se classent en quatre stades en fonction de leur âge. Le stade hyper aigu (1 à 24h), le stade aigu (1 à 3 jours), le stade subaigu (3 jours à 3 semaines), et finalement le stade chronique (>3 semaines) [49]. Cependant, elle a beaucoup moins d’intérêt que la TDM dans le diagnostic des HIP car elle ne visualise pas l’hématome au stade hyper aigue.

C’est en effet au stade aigue qu’apparaisse la zone hypointense traduisant la transformation de l’hémoglobine en désoxyhémoglobine [50] (Tableau XXVII). Au stade subaigu, le signal est hyper-intense en T1 aussi bien qu’en T2 et s’étend de façon centripète à tout l’hématome. A la fin de ce stade une couronne hypo-intense devient visible autour de l’hématome sur les deux types d’images [49]. Cependant, les progrès techniques récents donnent à l’IRM la possibilité de détecter un HIPS dès la 3ème heure suivant sa constitution. En conclusion, si l’IRM a beaucoup moins d’intérêt que la TDM dans le diagnostic des hématomes au stade aigu, la sémiologie IRM des hématomes au stade subaigu est bien définie et l’aspect observé est quasi pathognomonique. Les données de l’IRM peuvent parfois être utiles à ce stade, notamment au diagnostic différentiel visualisant parfois un saignement secondaire [15]. Cependant l’IRM reste le meilleur examen non traumatique pour la recherche de malformations vasculaires cryptiques susceptibles de saigner et risquant de passer inaperçues à l’artériographie. Quelques cas peuvent prêter à discussion : un ramollissement hémorragique peut présenter une hyperdensité spontanée au scanner, l’IRM permet le diagnostic [20].

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Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
I-PATIENTS
II-METHODES
RESULTATS
I-DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
1-Fréquence
2-Age
3-Sexe
4-Antécédents pathologiques
II- CLINIQUE
1-Motif de consultation
2-Modalités de début-délai diagnostique
3-Facteurs déclenchant
4-Phase d’état
5-Examen général
III- PARACLINIQUE
1-IMAGERIE
1-1 TMD CEREBRALE
1-2 IRM CEREBRALE
1-3 ANGIOGRAPHIE CEREBRALE
2-BIOLOGIE
IV-LA CORRELATION ENTRE LES SIGNES CLINIQUES, L’ETIOLOGIE ET LE SIEGE
V-LA THERAPEUTIQUE
1-LE TRAITEMENT MEDICAL
1-1 Mise en condition
1-2 Lutter contre l’hypertension intracrânienne
1-3 Traitement de l’étiologie
2-LE TRAITEMENT CHIRURGICAL
3-REEDUCATION
VI- EVOLUTION
1-EVOLUTION GLOBALE
2-EVOLUTION EN FONCTION DE CERTAINS PARAMETRE
2-1Age
2-2 Sexe
2-3 Les tares associées
2-4 Les troubles de la conscience
2-5 Le siège de l’hématome
2-6 Le volume de l’hématome
2-7 L’inondation ventriculaire associée
2-8 L’effet de masse associé
2-9 Les modalités thérapeutiques et l’étiologie
VII-PRONOSTIC
VIII-ICONOGRAPHIE
DISCUSSION
I-EPIDEMIOLOGIE
II-CLINIQUE
III-PARACLINIQUE
1-Ponction lombaire
2-Explorations radiologiques
2-1 Tomodensitométrie
2-2 Artériographie cérébrale
2-3 Imagerie par résonance magnétique
3-Examens biologiques
IV-TRAITEMENT
1-HISTORIQUE
2-LE TRAITEMENT MEDICAL
3-LE TRAITEMENT CHIRURGICAL
4-REEDUCATION
V-EVOLUTION
VI-SURVEILLANCE
VII-PRONOSTIC
CONCLUSION
ANNEXE
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE