La surveillance échocadiographique de la fonction cardiaque et recommandations

La surveillance échocadiographique de la fonction cardiaque et recommandations

INTRODUCTION

Etude prospective de la cardiotoxicité des anthracyclines Au Maroc, les cancers représentent une cause de mortalité chez les deux sexes. L’incidence standardisée globale des cancers est de 101 nouveaux cas / an / 100.000 habitants pour l’année 2005. Ceci correspond à 30.500 nouveaux cas de cancers au Maroc chaque année. Les Cancers gynécologiques et digestifs figurent en première position (1). La chimiothérapie a amélioré le pronostic, la survie ainsi que la qualité de vie de plusieurs patients cancéreux (2). Outre leur action antitumorale, les anticancéreux exercent des effets secondaires sur les tissus sains de l’organisme (3). Si certaines complications sont non spécifiques, communes à la plupart des antimitotiques (digestifs et hématologiques), les effets indésirables au niveau cardiaque sont spécifiques à quelques drogues notamment les anthracyclines (4). La chimiothérapie à base d’anthracyclines a largement prouvé son efficacité dans le traitement d’un grand nombre de tumeurs (5). Elle est largement utilisée comme traitement de référence de la leucémie, des lymphomes et différents types de tumeurs solides (cancers du sein, cancers digestifs, broncho-pulmonaires et de la sphère ORL). Cependant, l’utilisation clinique de ces médicaments est limitée par le risque de cardiotoxicité, qui peut mener à une grave insuffisance cardiaque (6). Les anthracyclines peuvent entraîner des troubles du rythme, une toxicité aiguë, mais surtout une dysfonction ventriculaire gauche chronique (7). Leur cardiotoxicité existe sous trois formes : aiguë, subaiguë et chronique (8). La cardiotoxicité aiguë est souvent réversible et n’entrave pas la poursuite de la chimiothérapie. La toxicité cardiaque tardive représente le facteur limitant majeur de leur utilisation. Elle est responsable d’une cardiomyopathie pouvant évoluer à plus ou moins long terme vers une insuffisance cardiaque congestive sévère et irréversible, engageant parfois le pronostic vital alors même que la maladie tumorale est guérie ou contrôlée (8, 9,10). L’insuffisance cardiaque peut survenir très longtemps après l’arrêt du traitement causal (8). La vitesse de progression et le degré de sévérité de la cardiotoxicité imputables aux anthracyclines sont très variables. L’existence de facteurs favorisants peut expliquer une partie de cette variabilité. L’accumulation de ces facteurs est associée à un risque accru de survenue d’une forme précoce et sévère de cardiotoxicité.

Généralités sur la physiologie cardiaque:

Les déterminants de la performance cardiaque :
L’appareil circulatoire doit assurer une pression de perfusion suffisante pour favoriser la diffusion de l’O2 et des nutriments du compartiment vasculaire vers les tissus. Cette pression sanguine dépend de 2 facteurs, le débit cardiaque (quantité de sang pompée par unité de temps) et les résistances périphériques (résistance à l’écoulement du sang dans les vaisseaux et les tissus, dépendant principalement du tonus vasculaire). Le débit cardiaque est conditionné par l’équation suivante : DC = FCxVES. Lorsque la FC augmente, le débit cardiaque augmente. Ce phénomène devient cependant autolimitant. Lorsque la FC devient excessive, le raccourcissement de la diastole entraîne une diminution du remplissage ventriculaire, ainsi qu’une baisse de l’irrigation du myocarde, à l’origine d’une baisse du volume d’éjection systolique. Le VES est conditionné par 5 déterminants :
¾ Trois déterminants cardiaques :
• La contractilité = capacité des cardiomyocytes à se contracter. Lorsque la contractilité est altérée, le VES diminue.
• La relaxation = capacité des cardiomyocytes à se relâcher. Lorsque la relaxation est altérée, le VES diminue. La synergie de contraction = coordination du processus de contraction des chambres cardiaques, aboutissant à une éjection optimale. Lorsque la synergie de contraction est altérée (dysynergie), le processus de contraction est altéré (arythmies) et le VES diminue.
¾ Deux déterminants extracardiaques :
– La précharge = distension des cellules cardiomyocytes en fin de diastole, avant la contraction. Elle est conditionnée par le volume et la pression du compartiment veineux, en amont du coeur, ainsi que par le volume ventriculaire résiduel (quantité de sang restant dans le ventricule en fin de systole). Lorsque la précharge augmente, le VES augmente.
– La postcharge = résistance à l’éjection systolique. Elle dépend principalement des résistances artérielles (vasoconstriction). Lorsque la postcharge augmente, le VES diminue.

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Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
I. Type de l’étude
II. Objectifs de l’étude
III. Patients
IV. Méthodes
1- Evaluation de la fonction systolique
2- Evaluation de la fonction diastolique
V- Analyses statistiques
LIMITE DE L’ETUDE
RESULTATS
I. Données démographiques
1- Répartition des patients selon l’année de recrutement
2- Répartition des patients selon l’âge
3- Répartition des patients selon le sexe
II. Données cliniques
1- FDR et comorbidité chez la population étudiée
2- Examen clinique initial chez la population étudiée
3- Répartition des patients selon la localisation cancéreuse
4- Répartition des patients selon le traitement administre
4-1- Répartition selon le type d’anthracyclines
4-2- Répartition selon le protocole de CTH
4-3- Répartition selon la dose d’anthracyclines /cure
4-4- Répartition selon la dose cumulative totale des anthracyclines
4-5- Répartition selon les traitements cardiotoxiques associés
III. Données échocardiographiques
1- Etude de la fonction cardiaque systolique de base
2- Etude de la fonction cardiaque diastolique de base
3- Etude de la fonction cardiaque systolique après 3 eme et 6eme cure
3-1- Etude de la FR
3-2- Etude de la FEVG
4- Etude de la fonction cardiaque diastolique après 3 eme et 6eme cure
4-1- Etude du Tei index
4-2- Etude du TRIV
4-3- Etude du rapport E/A
4-4 Etude du Td et du rapport E/Ea
5- Corrélation entre Tei index, la FR et la FEVG
IV. Evolution et suivi
Discussion
I. Généralités sur la physiologie cardiaque
II. Généralités sur l es anthracyclines
1- Historique des anthracyclines et de leur cardiotoxicité
2 – Pharmacologie des anthracyclines
3 – Les différents types des anthracyclines
4- Indications des anthracyclines
5- Toxicité d es anthracyclines
III. Aspects de la cardiotoxicité des anthracyclines
1- Aspects biochimiques de la cardiotoxicité des anthracyclines
1-1- Intercalation au niveau de l’ADN
1-2- Intercalation au niveau de la topoisomerase II
1-3- Hypothèse radicalaire
1-4- Hypothèse des métabolites toxiques
1-5- Hypothèse liée à l’apoptose
2- Aspects anatomopathologiques de la cardiotoxicité des anthracyclines
3- Aspects cliniques de la cardiotoxicité des anthracyclines
1-1- Cardiotoxicité aigue
1-2- Cardiotoxicité subaiguë
1-3- Cardiotoxicité chronique précoce
1-4- Cardiotoxicité chronique tardive
IV- Les FDR de la cardiotoxicité subaiguë, chronique précoce et tardive des anthracyclines
1- FDR non modifiables
2- FDR modifiables
V- Diagnostic et suivi de la cardiotoxicité subaiguë et chronique des anthracyclines
1- Détection de la cardiotoxicité subaiguë et chronique des anthracyclines
2- Paramètres échocadiographiques de la cardiotoxicité des anthracyclines
VI- Traitement de la cardiomyopathie liée aux anthracyclines
VII- Prévention de la cardiotoxicité liée aux anthracyclines
1- La surveillance échocadiographique de la fonction cardiaque et recommandations
2- Modification des modalités thérapeutiques
3- Perspectives d’avenir pour la prévention
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES
BIBLIOGRAPHIE