La structure de la peau et des muqueuses du chien

Structure des virus

Les virus peuvent être nus ou enveloppés. Les virus nus sont constitués d’une capside très solide de la forme d’un icosaèdre (20 faces) qui peut posséder des spicules ou non. Ces spicules permettent l’attachement du virus à la cellule cible. Le virus enveloppé est un virus dont la capside est entourée d’une enveloppe lipidique d’origine cellulaire (plasmique ou intra-cytoplasmique). Cette enveloppe contient des protéines virales. Le tégument est une structure amorphe que l’on trouve entre la capside et l’enveloppe chez certaines familles virales. La capside renferme un acide nucléique qui peut être un ADN ou bien un ARN, simple brin ou double brin. Le schéma ci-dessous (Figure 1) représente de façon très simplifiée la structure générale d’un virus. La classification des virus repose sur le type de virus, nu ou enveloppé, et sur le type d’acide nucléique qu’il possède. Parmi les principaux virus impliqués dans les dermatoses virales du chien, les Papillomaviridae et les Parvoviridae sont les seuls à être des virus nus. Leur génome est constitué d’ADN. Les autres virus dont nous traiterons sont des virus enveloppés. Parmi ces virus enveloppés, les Poxviridae et les Herpesviridae possèdent un génome à ADN tandis que les Paramyxoviridae et les Rhabdoviridae possèdent un génome à ARN. Le tableau suivant récapitule pour les principaux virus responsables de dermatoses chez le chien le type d’acide nucléique qui compose le génome viral et la présence ou non d’une enveloppe.

Le cycle viral

Le cycle viral est l’ensemble des étapes depuis l’entrée du virus dans la cellule hôte jusqu’à l’excrétion des particules virales hors de celle-ci. La première étape du cycle viral est l’attachement du virus à la membrane cytoplasmique de la cellule hôte par fixation à des récepteurs viraux membranaires. Chez les Parvoviridae, la capside présente des dépressions caractéristiques qui permettent l’attachement de ces virus à la cellule hôte. Chez les Paramyxoviridae, l’enveloppe virale porte à sa surface une protéine HN qui signifie Hémagglutinine. Elle permet la fixation du virus sur son récepteur cellulaire. Chez les Herpesviridae, les virions se fixent à la membrane cytoplasmique de la cellule hôte grâce aux glycoprotéines de l’enveloppe virale appelées gB et gC. Une troisième glycoprotéine intervient : la gD. Celle-ci interagit avec un autre récepteur cellulaire (la nectine-1) de la cellule hôte.

Chez les Rhabdoviridae, c’est la glycoprotéine G qui compose l’enveloppe virale et qui permet l’attachement du virus à la membrane cytoplasmique de la cellule hôte. L’entrée du virus peut ensuite avoir lieu selon différents mécanismes. Le plus souvent chez les virus nus, le virus pénètre dans la cellule hôte par endocytose suivie de la lyse de l’endosome. Chez les virus enveloppés, deux mécanismes sont possibles : Soit le virus entre par endocytose puis fusion de l’enveloppe avec la membrane de l’endosome à pH acide, soit le virus entre par fixation puis fusion de l’enveloppe avec la membrane plasmique à pH neutre. Les Paramyxoviridae utilisent ce dernier mécanisme d’entrée dans la cellule hôte. L’enveloppe des Paramyxoviridae présente une protéine F qui permet la fusion de l’enveloppe virale avec la membrane de la cellule hôte après fixation grâce à la protéine HN. Chez les Herpesviridae, la fusion est médiée par certaines glycoprotéines de l’enveloppe virale : Ce sont les glycoprotéines D, B, H et L.

L’étape suivante est la décapsidation. Il s’agit de la séparation du génome viral des structures protéiques qui l’entourent. La transcription ou la traduction de l’ARNm précoce (selon le type de génome viral) ainsi que la traduction de protéines virales précoces qui facilitent la réplication du génome peuvent alors intervenir. Il s’ensuit la réplication du génome viral. La réplication des virus à ADN se déroule généralement dans le noyau de la cellule hôte tandis que celle des virus à ARN a lieu dans le cytoplasme. Puis, la transcription et la traduction des protéines virales tardives ont lieu. Les protéines virales tardives sont les protéines de structure qui composent la capside et éventuellement l’enveloppe. Les virions sont assemblés puis excrétés. Les virus nus, comme les Papillomaviridae par exemple, sont libérés par lyse de la cellule hôte. Pour les virus enveloppés, l’enveloppe virale est un dérivé de la membrane cellulaire. En effet, les virus enveloppés sont libérés par bourgeonnement soit de la membrane plasmique soit d’une membrane interne suivi d’une exocytose. Le schéma ci-dessous (Figure 2) résume les principales étapes du cycle viral:

L’épiderme

L’épiderme est la couche la plus superficielle de la peau des Mammifères. Cette couche est d’origine ectodermique. L’épiderme est un épithélium pavimenteux pluristratifié kératinisé qui recouvre tout l’organisme et qui constitue ainsi une barrière pérenne avec le milieu extérieur. L’épaisseur de l’épiderme varie selon les territoires. L’épiderme repose sur le derme. Ces deux couches sont séparées par la jonction dermo-épidermique qui est une structure intermédiaire protéique et glucidique très organisée. L’épiderme est constitué de plusieurs couches de cellules (Figure 4). La couche basale (stratum germinativum) repose sur la membrane basale et constitue la couche de cellules la plus profonde de l’épiderme. La couche basale est le siège de la division mitotique intense et continue des kératinocytes. Les mélanocytes sont localisés au niveau de cette couche de l’épiderme. Ce sont les cellules productrices d’un pigment, la mélanine, responsable de la pigmentation de la peau. Puis, on trouve la couche épineuse (stratum spinosum) qui est le site de synthèse de la kératine. Les cellules de Langerhans sont des cellules intervenant dans l’immunité locale que l’on trouve au niveau de la couche épineuse de l’épiderme.

Au dessus de la couche épineuse, la couche granuleuse (stratum granulosum) constitue une barrière hydrophobe grâce à l’accumulation de protéines et de lipides qui se déversent dans l’espace intercellulaire. Enfin, on rencontre la couche claire (stratum lucidum), peu représentée chez le chien, puis la couche la plus superficielle de l’épiderme appelée couche cornée (stratum corneum). La couche cornée est constituée de kératinocytes dont le noyau dégénéré est absent : ce sont les cornéocytes. Cette dernière couche est le lieu de la desquamation qui participe à l’effet barrière. Enfin, réparties dans le massif épidermique et folliculaire, des cellules épidermiques non différenciées sont quiescentes et multipotentes. Ces cellules sont appelées cellules souches (stem cells). L’épiderme des muqueuses est un épithélium qui ne kératinise pas : il est fréquemment la cible de l’action pathogène des virus.

Les effets cytopathogènes de l’infection virale sur la peau

Les virus ont des effets cytopathogènes qui peuvent être de nature variée. L’un des effets cytopathogènes des virus est la lyse cellulaire. Un cycle viral lytique conduit à la mort de la cellule hôte par nécrose ou induction de l’apoptose de celle-ci. Cette mort cellulaire survient en fin de cycle viral. En effet, les protéines précoces synthétisées en début de cycle viral empêchent la mort cellulaire et permettent ainsi la survie du virus. Chez les Papillomaviridae, la surexpression de la protéine précoce virale E6 empêche la survenue d’une apoptose des kératinocytes infectés. Lorsque le cycle est non lytique, il entraine malgré tout des modifications métaboliques cellulaires importantes, comme par exemple l’inhibition des synthèses protéiques de la cellule hôte, mais aussi des modifications morphologiques des cellules infectées, des pertes de fonction chez les cellules différenciées, des perturbations des divisions cellulaires, etc.

Des syncitia peuvent également se former. Un syncitia est une cellule géante contenant plusieurs noyaux. Elle résulte en effet de la fusion de plusieurs cellules. Lorsqu’un virus sort de la cellule hôte par bourgeonnement au niveau de la membrane plasmique, la partie de la membrane qui forme l’enveloppe du virus présente à sa surface des protéines d’attachement et de fusion du virus. Avant que le bourgeonnement ait lieu, la cellule infectée fusionne avec la cellule voisine. Plusieurs fusions cellulaires successives entrainent la formation d’un syncitia. On rencontre des syncitia dans les tissus infectés par le virus de la maladie de Carré. Enfin, un autre effet cytopathogène des virus est la formation de corps d’inclusion. Ce sont des agrégats de virions localisés dans le cytoplasme ou dans le noyau comme les corps de Negri dans les cas d’infection par les Rhabdoviridae. Certains virus peuvent présenter un pouvoir oncogène en induisant une transformation cellulaire comme nous l’aborderons ultérieurement dans la pathogénie des Papillomaviridae.

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Table des matières

LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES ABRÉVIATIONS
INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE : SPÉCIFICITÉS DE L’INFECTION VIRALE CUTANÉE
CHEZ LE CHIEN
I Les virus : Généralités
Qu’est ce qu’un virus
Structure des virus
Le cycle viral
Notions de sensibilité et de permissivité cellulaires
Infections aigues et infections persistantes
II La structure de la peau et des muqueuses du chien
L’épiderme
Le derme
L’hypoderme
Les annexes
III Les mécanismes pathogéniques de l’infection virale cutanée
Les portes d’entrée des virus
La diffusion vers la peau et les muqueuses
Les effets cytopathogènes de l’infection virale sur la peau
IV La pathogénicité des principaux virus impliqués dans les dermatoses virales du chien
Les Papillomaviridae
Les Herpesviridae
Les Poxviridae
Les Parvoviridae
Les Rhabdoviridae
Les Paramyxoviridae
DEUXIÈME PARTIE : LES DERMATOSES VIRALES CHEZ LE CHIEN
I Les dermatoses virales nodulaires
Les différents types de papillomatoses
Les papillomatoses du jeune chien
Les papillomatoses du chien adulte
Les poxviroses
La maladie de Carré
La vascularite post-vaccinale
La parvovirose de type 1
II Les dermatoses virales alopéciques
L’alopécie post-vaccinale
Le virus d’Epstein-Barr
La maladie de Carré
III Les dermatoses virales d’aspect kérato-séborrhéique
La « Hard Pad Disease »
IV Les dermatoses virales d’aspect pyodermite
L’herpesvirose canine
La parvovirose de type 2
La maladie de Carré
V Les dermatoses virales prurigineuses
La maladie d’Aujezsky
La maladie de Carré
La rage
TROISIÈME PARTIE : ÉTUDE RÉTROSPECTIVE DE CAS CLINIQUES DE DERMATOSES VIRALES CHEZ LE CHIEN RENCONTRÉS À L’ENVA 2000/ 2011
I Les techniques de diagnostic utilisées
II Etude de cas cliniques
La maladie de Carré
La parvovirose
L’herpesvirose
Les papillomatoses
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE