La souffrance myocardique (quel pronostic pour quels patients ?)

Introduction

Chapman et al (1) proposent en 2017 dans Heart BMJ une première approche descriptive à travers une revue extensive de la littérature ; si la définition universelle met bien en évidence les 5 types d’infarctus (cf figure 1), la différence entre l’infarctus de type 2 et la souffrance myocardique semble être trop large, et ne fait pas intervenir suffisamment de critères clinico- biologique standardisés pour permettre de rétrécir le champ diagnostic. Les infarctus de type 2 sont définis par une nécrose myocardique ET des signes d’ischémie, due à une inadéquation (« mismatch ») entre les besoins et les apports. Le terme de souffrance myocardique regroupe quant à lui les atteintes myocardiques en l’absence d’ischémie. Le diagnostic de la souffrance myocardique est -actuellement- uniquement fait sur le dosage de la troponine cardiaque qui est élevée au-delà du 99%ième percentile.

Définitions

La définition de l’infarctus du myocarde fait intervenir au moins une valeur de la troponine audessus du 99%ième percentile, et au moins un des critères suivants : douleur, modification du segment ST, des ondes T ou apparition d’un BBG, l’apparition d’ondes Q pathologiques, des images écho cardiographiques montrant une akinésie ou une hypokinésie, ou l’identification d’un thrombus a la coronarographie.(2) La définition actuelle de la souffrance myocardique aigue reprend l’élévation de la troponine, avec une notion de cinétique, et en l’absence de signes d’infarctus. Une concentration de troponine supérieure à la normale, mais stable sera plutôt en faveur d’une souffrance myocardique chronique

La surcharge volémique

L’hyperpression due à la surcharge provoquerait un stress mécanique, activant ainsi des protéases intra cellulaires et la dégradation intra cellulaire de la troponine. D’autre part, il a été mis en évidence que la tachycardie et le stretching cardiaque stimulent des intégrines de stress, qui provoquent la libération de troponines cardiaques I, intactes, des myocytes cardiaques (11) D’autres auteurs proposent aussi un mécanisme lié à l’altération des échanges calciques, provoquant l’activation d’enzymes protéolytiques, qui dégradent la troponine mais dont les produits de dégradation sont dosés par les méthodes actuelles.(11) Enfin, plusieurs études ont montré le lien entre le taux de troponine circulant en dehors de tout épisode aigu et le risque de développer une insuffisance cardiaque (12), le risque de rehospitalisation, voire pour certains auteurs, le risque de mortalité.

L’origine neurologique

Dans les troubles cardiaques d’origine centrale, on distingue principalement 2 mécanismes : La cardiomyopathie neurogénique de stress, ou Tako-tsubo like. Lors des saignements intracérébraux (AVC hémorragiques, hémorragies intracrâniennes), on constate dans 20-40% des cas (15), (16) une élévation de la troponine, avec un pic à J1-2. Le mécanisme, décrit par Pinnamaneni et al. (17), est expliqué par une augmentation de la pression hypothalamique, une stimulation du cortex insulaire, entrainant une décharge catécholaminergique et une stimulation myocardique. Plus récemment, Jansen et al (18). Décrivent la physiopathologie des troubles cardiaques, particulièrement des arythmies, mais aussi des élévations de troponine que l’on retrouve dans certains états de mal épileptiques. Ils proposent un mécanisme une sur-activation du système central autonome per-ictale, avec une atteinte cardiaque à la fois fonctionnelle due aux arythmies, et structurale ; bien que le mécanisme de ce dernier point ne soit pas encore élucidé, les auteurs justifient leur hypothèse par la mise en évidence de fibrose myocardique chez certains patients épileptiques.

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Table des matières

INTRODUCTION
1. Définitions
2. Données de la littérature
3. Le dosage de la troponine
4. Physiopathologie
a. La surcharge volémique
b. L’origine inflammatoire et le sepsis
c. L’origine neurologique
MATERIEL ET METHODE
1. Type d’étude
2. Spécificités de l’étude
3. Outils techniques
4. Analyse statistique
RESULTATS
1. Caractéristiques des patients de l’étude
2. Analyse univariée
DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE