Soutenance mémoire
La rupture prématurée des membranes (RPM) se définit comme étant « la rupture de l’amnios et du chorion au pôle inférieur de l’œuf avant le début du travail » [1]. C’est un accident fréquent qui survient dans 3 % des grossesses. Parmi ces ruptures, 70 % ont lieu à terme, c’est-à-dire après 37 semaines d’aménorrhée (SA). Avant terme, elles se produisent entre 34 SA et 37 SA dans 20 % des cas, 10 % avant 34 SA. Avant 24 SA, les ruptures prématurées sont rares et concernent approximativement 4 grossesses sur 1 000 .
De nombreuses données et recommandations concernent les RPM après 25 SA mais très peu s’intéressent au devenir spécifique des grossesses compliquées d’une rupture survenant avant 25 SA. C’est pourquoi nous avons choisi de nous interroger sur ce sujet précisément, en ayant comme objectif d’évaluer le taux de survie globale des nouveau-nés issus de grossesses compliquées d’une RPM entre 18 SA et 24 SA et 6 jours afin d’isoler des facteurs associés aux pronostics néonataux et d’apporter des éléments d’informations pouvant aider les équipes obstétricales.
Plusieurs auteurs [4] [5] [6] ont mis en évidence des facteurs de risque des RPM avant terme. Ces facteurs de risque sont classés en trois catégories :
– l’histoire obstétricale des femmes : antécédent d’accouchement prématuré, de fausse couche tardive, de RPM avant terme ou à terme, antécédents d’avortements spontanés multiples, antécédents de fécondation in vitro (FIV), anomalies cervicoisthmiques (antécédent de cerclage, conisation, exposition au Distilbène®), malformation cervicale ou utérine
– les complications de la grossesse : cerclage, hémorragies du 1er, 2e et 3e trimestre, hématomes rétroplacentaires (HRP), anomalies placentaires (dont placenta prævia), grossesses multiples, examens invasifs tels que la biopsie de trophoblaste et l’amniocentèse, surdistension utérine, infections urogénitales, fécondation in vitro
– les facteurs socio-comportementaux : célibat, faible niveau d’études, appartenance aux catégories socioprofessionnelles défavorisées ou à la population noire américaine, consommation de tabac, concentration en vitamine C basse, carences alimentaires, stress .
LES MEMBRANES FŒTALES
Structure
Les membranes fœtales sont composées de trois structures superposées : l’amnios et le chorion qui ont une origine fœtale, et la décidua qui est d’origine maternelle. Elles constituent une interface entre la mère et le fœtus [7]. L’amnios est la membrane la plus interne, elle est uniquement constituée de cellules ectodermiques et mesure entre 0,08 et 0,12 millimètre (mm) d’épaisseur. Cette membrane est elle-même composée de cinq couches distinctes non-vascularisées et non-innervées :
– l’épithélium amniotique qui est la couche la plus interne
– la membrane basale
– la couche compacte qui forme le squelette fibreux de l’amnios
– la couche fibroblastique qui est la couche la plus mince
– la couche spongieuse qui effectue le glissement entre l’amnios et le chorion et absorbe l’essentiel des contraintes physiques .
Le chorion présente, comme l’amnios, une structure de type épithéliale. Il est dépourvu de vascularisation. Son épaisseur est de 0,4 mm et il est constitué de trois couches :
– une couche réticulaire riche en collagène et protéoglycanes au contact de la couche spongieuse de l’amnios
– une membrane basale
– une couche de cellules trophoblastiques .
La décidua, quant à elle, est constituée de cellules maternelles et d’un important tissu extracellulaire. Son interface avec le chorion permet la diffusion de nutriments de la mère vers le fœtus et a un rôle également immunologique en faisant effet de barrière entre les deux compartiments .
Physiopathologie de la rupture
Traditionnellement, la RPM est attribuée à une augmentation des forces physiques de striction ou d’étirement des membranes. Cependant, plusieurs mécanismes moléculaires et biochimiques en sont également responsables. La physiopathologie de la rupture des membranes est complexe et demeure mal connue.
L’infection/inflammation
Elle est depuis 20 ans l’un des mécanismes majeurs de la RPM. Elle peut survenir selon quatre voies différentes :
– la voie vaginale par l’ascension de germes à travers le col de l’utérus
– la voie hématogène par transmission transplacentaire
– la voie péritonéale par contamination par les trompes utérines lors d’une infection intrapéritonéale
– la voie transutérine lors d’un geste invasif .
L’infection bactérienne initierait le mécanisme de rupture en produisant des protéases mais ce serait véritablement la réponse inflammatoire de l’hôte qui entrainerait la rupture .
Les facteurs hormonaux
Ils ont également un impact sur les RPM : la progestérone aurait un rôle essentiel dans le maintien de la grossesse du fait de ses propriétés anti-inflammatoires. Alors que la relaxine serait responsable, elle, de la fragilisation membranaire sans modification de la trame collagénique .
Défaut d’accolement
De plus, des naissances prématurées, avortements et morts fœtales in utero ont été associés à un défaut d’accolement complet des membranes. Son origine reste à ce jour inconnue .
Stress oxydatif
Les ions superoxydes de la fumée de tabac ou encore le sang, lors des métrorragies du premier ou du deuxième trimestre lorsqu’il est au contact des membranes, peuvent être à l’origine d’un stress oxydatif qui fragilise les membranes .
Facteurs mécaniques
Parmi ces facteurs, l’hydramnios et les grossesses multiples entrainent un étirement et un amincissement des membranes par augmentation de la tension membranaire .
LE LIQUIDE AMNIOTIQUE
Le liquide amniotique (LA) est essentiel au bon développement du fœtus. Sa quantité est un indicateur essentiel du bien-être fœtal. Elle varie tout au long de la grossesse, augmentant progressivement jusqu’à 20 SA pour atteindre son maximum à 34 SA, soit 1 000 millilitres (ml) .
Composition
En début de grossesse, la composition du liquide amniotique est proche de celle du plasma maternel et fœtal. Puis l’osmolalité décroit à partir de 20 SA du fait de l’augmentation de la production d’urines et du phénomène de kératinisation. Le liquide amniotique est composé de 98 % d’eau. Il a une densité de 1,006 et un pH compris entre 7,10 et 7,20. Il est constitué de plusieurs électrolytes tels que le sodium et le chlore qui diminuent au cours de la grossesse, et de l’urée et de la créatinine qui augmentent. Il est aussi composé de nombreux éléments dont le rôle et la valeur clinique n’ont pas encore été déterminés : présence de tous les acides aminés, des enzymes comme la diamine oxydase (enzyme hépatique) ou la cholinestérase ainsi que des enzymes digestives, des phospholipides, des protéines telle que l’alpha-1-foetoprotéine, de nombreuses hormones (la prolactine aurait un rôle dans la régulation du LA), des facteurs de croissance (epidermal growth factor, insulin-like growth factor), des cellules fibroblastiques et épithéliales et enfin des lactates. La connaissance de leur existence et de leur cinétique est cependant un atout précieux en clinique prénatale .
|
Table des matières
INTRODUCTION
MATÉRIEL ET MÉTHODE
Caractéristiques de l’étude
Population étudiée
Recueil de données à partir des dossiers
Objectifs
Analyse statistique
Accord préalable
RÉSULTATS
Population
Grossesse
Accouchement
Issue des nouveau-nés
Facteurs associés aux pronostics néonataux
ANALYSE ET DISCUSSION
Survie globale
Taux de naissances vivantes
Taux de survie des enfants
Interruption médicale de grossesse
Facteurs pronostiques
Terme de la rupture
Terme de l’accouchement
Quantité de liquide amniotique à l’admission
Autres
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
