LA RHINITE ALLERGIQUE : FREQUENCE DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ET MOTIFS DE NON DIAGNOSTIC

Les médiateurs

              De nombreux médiateurs interviennent dans la rhinite allergique. Chacun d’entre eux a une fonction spécifique. De façon succincte et non exhaustive nous allons aborder certains d’entre eux. L’histamine est un vasodilatateur libéré par la dégranulation des mastocytes et des basophiles. La tryptase est un marqueur de l’allergie fréquemment dosé dans l’anaphylaxie. Les cytokines ont de multiples rôles : instruction, orientation vers la réponse immunitaire de type Th2, production d’anticorps, effet pro et anti inflammatoire, production des cellules de défense immunitaire. Dans la rhinite allergique, on retrouve parmi les cytokines de nombreuses interleukines, le GM CSF (facteur stimulant la croissance des granulocytes et des monocytes), l’interféron γ… Les chiomiokines sont des cytokines à activité chimio attractante qui contrôlent, avec les molécules membranaires d’adressage, le trafic des cellules de défense. Elles jouent donc un rôle essentiel dans le contrôle de la réponse immunitaire dans l’espace. Dans la rhinite allergique on retrouve plus particulièrement certaines d’entre elles : Eotaxine, MCP 1, MIP 1α, RANTES.

Examen physique

               L’examen physique minimal doit comporter une rhinoscopie antérieure à l’aide d’un spéculum et d’un bon éclairage. On retrouve en cas de rhinite allergique simple un œdème des cornets inférieurs et moyens, la présence de sécrétions claires et une muqueuse nasale souvent pâle ou lilas en situation chronique et rouge en cas d’inflammation aigue.Il y a nécessité d’une consultation spécialisée pour examen ORL approfondi dans certaines situations :
_Doute diagnostic : symptômes atypiques ou persistants ou réponse au traitement de première intention incomplète.
_Comorbidités présentes (asthme, polypose naso-sinusienne, otite moyenne).
_Suspicion d’origine professionnelle.

Dosage sérique des IgE spécifiques

               Leur recherche est intéressante lorsqu’il existe une discordance entre l’allergène cliniquement suspecté et les résultats des tests cutanés, lorsque l’on veut rechercher une sensibilisation à un allergène rare non disponible en test cutané ou lorsque les tests cutanés sont irréalisables ou ininterprétables. Ce sont des tests sériques basés sur une technique radio-immunologique ou immuno-enzymologique dépistant dans le sérum du patient les IgE spécifiquement dirigés contre l’allergène recherché avec une sensibilité de plus de 90% pour les allergènes recombinants. Ce dosage n’est pas influencé par les médicaments. A noter que le dosage des IgE totales sériques n’a plus d’intérêt dans le diagnostic de la composante allergique devant l’avènement de nouvelles techniques de plus forte sensibilité et spécificité (tests multi-allergéniques de dépistage) et ne doit donc plus être réalisé.

Sinusite

               Cinquante à 80% des patients atteints de sinusite sont allergiques ou souffrent de rhinite allergique, 25 à 33 % des rhinitiques ont des anomalies sinusiennes. La rhinite allergique est le principal facteur de risque de sinusite. Le revêtement muqueux des sinus est de type respiratoire, semblable au revêtement nasal, hormis la présence de moins nombreuses glandes à mucus se multipliant lors des inflammations. Seules les cavités sinusiennes sont stériles. Nous allons maintenant nous intéresser aux hypothèses physiopathologiques liant les sinus au nez dans la rhinite allergique. L’inflammation nasale et le dysfonctionnement ostial sont responsables de troubles de l’épuration muco-ciliaire, d’une mauvaise aération des sinus et peut-être d’une facilitation des infections des voies aériennes. L’atteinte à travers les ostia de drainage des sinus par le concept de dysfonctionnement ostial est cependant sujette à controverses. Le contact allergénique direct avec réaction immédiate IgEdépendante est quant à lui improbable devant l’anatomie des méats qui semble ne pas permettre le passage sinusien des allergènes. On note également une atteinte par contiguïté des deux muqueuses avec afflux sanguin nasal et afflux de cellules et médiateurs inflammatoires. En imagerie, des études montrent l’apparition d’anomalies ethmoïdales et maxillaires et d’un afflux vasculaire naso-sinusien dans les deux jours suivant un test de provocation nasale. Les polynucléaires éosinophiles, lymphocytes, mastocytes et macrophages ont un rôle évident, commun à l’ensemble des maladies inflammatoires des voies aériennes. Enfin, l’existence d’un réflexe naso-sinusien est évoquée, expliquant la bilatéralité des lésions. Il semble que ce réflexe concerne principalement les cellules ethmoïdales.

Eviction allergénique

              Elle représente la première étape du traitement et doit systématiquement être proposée pour les allergènes domestiques et professionnels. Les mesures d’éviction à mettre en place diffèrent selon les allergènes. En ce qui concerne les allergènes domestiques, une bonne hygiène associant aération des pièces, aspiration régulière et précautionneuse, éviction des tapis, literies en textiles synthétiques anti acariens, toilette des animaux domestiques constitue l’élément clé à instaurer en premier lieu. Dans le cas des rhinites allergiques professionnelles, une amélioration des conditions de travail ou parfois une réorientation professionnelle sont nécessaires, et font intervenir le médecin du travail. L’éviction des pollens est plus difficile à mettre en œuvre et se résume à éviter de s’exposer massivement.

Population incluse

1. Investigateurs : Les caractéristiques des médecins investigateurs n’ont pas été notées, le contrôle de la population médicale étudiée n’est donc pas possible. Cependant, l’inclusion des patients ayant été réalisée sur un panel de médecins généralistes tirés au sort, il n’y a théoriquement pas de biais de sélection quant aux pratiques médicales relevées. On note que sur les 110 praticiens contactés, seuls 42 ont effectivement participé. On peut dès lors soupçonner un biais de sélection se basant sur la motivation et l’intérêt personnel que porte chaque médecin vis-à-vis du sujet. Ceci était difficilement évitable, car on ne peut forcer les praticiens à inclure des patients s’ils ne le désirent pas.
2. Patients : Le recueil des patients a été réalisé de façon dynamique et rétrospective. En effet chaque praticien a inclus les 3 derniers patients atteints de rhinite allergique vus en consultation, au moment où il a lu ce mail. Ainsi, le recueil des patients se veut aléatoire et représentatif de la population souffrant de rhinite allergique en Haute Normandie. De plus les praticiens n’ont normalement pas été influencés dans leur prise en charge, préalable à la lecture du questionnaire de l’enquête. Cependant, on pourrait critiquer le choix délibéré de ne pas recueillir les caractéristiques socioéconomiques des patients qui ne permet pas de contrôler a posteriori la représentativité de l’échantillon. Ce contrôle aurait été souhaitable étant donné que le calcul initial était de 385 patients à inclure. Enfin l’inclusion a été réalisée d’avril à juillet, favorisant potentiellement les rhinites intermittentes (pollinisation).

Critères de jugement secondaires

          Dans sa thèse, Guiu (28) met en évidence que les médecins pensent que leurs patients désirent :
_un soulagement rapide (100%),
_connaitre l’étiologie (50%),
_voir un allergologue (30%).
Ces médecins déclarent avoir recours à l’allergologue dans différentes situations :
_absence de réponse au traitement (73,3%),
_à la demande du patient (50%),
_lorsque le bilan pratiqué est en faveur d’une origine allergique (33,3 %),
_dès que l’allergie est suspectée (23,3 %).
Ainsi, leur préoccupation première semble être de traiter efficacement la symptomatologie, et non d’en diagnostiquer l’étiologie. Dans notre étude, on remarque que l’efficacité des antihistaminiques et de la corticothérapie par voie nasale est l’un des critères majeurs de non réalisation de tests allergologiques. Ces traitements semblent ainsi être largement utilisés en pratique à titre de « test thérapeutique ». Comme ils sont efficaces sur différentes étiologies de la rhinite, leur seule efficacité ne permet pas de conclure ou non à son origine allergique. Les médecins généralistes semblent également ne pas voir d’intérêt à la réalisation du bilan car leur démarche thérapeutique n’en serait pas modifiée. Les traitements étiologiques et notamment l’immunothérapie spécifique sont encore peu installés dans les habitudes médicales en France. Ils sont probablement considérés comme dangereux et contraignant, ceci pour une efficacité moyenne (40% des médecins trouve la désensibilisation peu efficace (28)). Les questions de sous densités médicales ne semblent avoir que peu d’impact sur la démarche des médecins généralistes. Ce n’est un motif côté fort à très fort que dans 22 à 25% des cas. L’inobservance médicale ne semble pas intervenir non plus dans cette démarche. Enfin, le coût des examens ne semble pas être le motif invoqué pour justifier l’absence de diagnostic étiologique. Cet argument serait d’ailleurs peu recevable car la rhinite allergique, comme l’asthme, est une pathologie chronique qui a un impact socioéconomique majeur sur les patients, leurs familles, le système de soin, la société (42). L’impact économique comprend à la fois des coûts directs générés par la consommation des soins, et des coûts indirects incluant les soins des pathologies associées et la baisse de productivité salariale, l’absentéisme.

Table des matières

INTRODUCTION
PARTIE 1 : LA RHINITE ALLERGIQUE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. EPIDEMIOLOGIE 
A. Etudes de Prévalence
B. Facteurs de risque
1. Rôle génétique
2. Rôle environnemental
a. Facteurs allergiques
b. Facteurs non allergiques
II. PHYSIOPATHOLOGIE 
A. Les acteurs
1. La muqueuse nasale
a. L’épithélium
i. Type
ii. Composé de 4 types cellulaires
b. La lame basale
c. Le chorion
i. Le MALT
ii. Les glandes exocrines
iii. Une hypervascularisation
2. Les Pneumallergènes
a. Pollens
i. Pollens d’arbres, de janvier à mai
ii. Pollens de graminées, de mai à juillet
iii. Pollens d’herbacées, de juillet à octobre
b. Acariens
c. Mammifères
d. Insectes
e. Moisissures
f. Allergènes professionnels
3. Les lymphocytes T CD4+
a. Dichotomie Th1/Th2
b. Polarisation lymphocytaire Th2
c. Modulation de cette dichotomie
4. L’Immunoglobuline de type E (IgE)
5. Les médiateurs
B. La réaction allergique
1. Réaction immédiate, médiée par les IgE
2. Réaction tardive, à médiation cellulaire
3. Inflammation nasale persistante
III. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
A. De rhinite
B. Rhinites non allergiques
IV. DIAGNOSTIC
A. Interrogatoire
B. Examen physique
C. Examens paracliniques
1. Tests cutanés
2. Dosage sérique des IgE spécifiques
3. Les tests multi-allergéniques de dépistage
4. Autres
V. COMORBIDITES
A. Asthme
B. Sinusite
C. Conjonctivite
D. Otite moyenne
VI. TRAITEMENT 
A. Mesures générales
1. Hygiène nasale
2. Eviction allergénique
3. Crénothérapie
B. Désensibilisation spécifique
C. Médicaments
1. Par voie locale
a. Corticoïdes inhalés
b. Anti histaminiques
c. Anticholinergiques
d. Autres
2. Par voie générale
a. Anti histaminiques
b. Autres
D. Chirurgie
1. Turbinoplastie
2. Turbinectomie
PARTIE 2 : ETUDE EN HAUTE NORMANDIE 
I. MATERIEL ET METHODE
A. Objectifs
B. Méthode
C. Données recueillies
D. Statistiques
II. RESULTATS 
A. Population incluse
B. Caractéristiques de la rhinite allergique
C. Comorbidités
D. Objectif principal
E. Objectif secondaire
III. DISCUSSION
A. Population incluse
1. Investigateurs
2. Patients
B. Caractéristiques de la rhinite allergique
C. Critère de jugement principal
D. Critères de jugement secondaires
CONCLUSION
ANNEXE 1 : QUESTIONNAIRE
ANNEXE 2 : EXEMPLES DE FORMULES UTILISEES
BIBLIOGRAPHIE

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