LA RETINOPATHIE HYPERTENSIVE 

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LA RETINOPATHIE HYPERTENSIVE

RAPPELS ANATOMIQUES

Particularité de la vascularisation rétinienne :
– L’artère centrale de la rétine est une branche de l’artère ophtalmique elle-même, branche unique de l’artère carotide interne.
– Les vaisseaux rétiniens sont des artérioles terminales sans possibilités de suppléance.
– Lors d’un croisement entre une branche artérielle et une branche veineuse, l’artère passe sur la veine, elles sont englobées dans un manchon d’adventice commun .
– La barrière hémato-rétinienne (BHR) est présente aux deux niveaux de contact
direct entre le sang et la rétine : le BHR interne est constitué par les tight-junctions entre les cellules de l’endothélium vasculaire ; le BHR externe est formé par des liaisons semblables entre les cellules de l’épithélium pigmentaire .
– L’innervation sympathique et parasympathique de l’artère centrale de la rétine s’arrête au niveau de la lame criblée ;ainsi la régulation du flux sanguin circulant dans les artérioles rétiniennes ne s’effectue pas par le biais du système nerveux autonome mais par un mécanisme d’autorégulation locale (17).

FOND D’ŒIL NORMAL ( schéma n°1)

TECHNIQUE

Avant d’effectuer cet examen il est nécessaire d’obtenir une dilatation de la pupille ( = mydriase) en instillant dans chaque œil ,un collyre appelé mydriatique (TROPICAMIDE, ATROPINE,…). L’examen du FO se fait à l’aide d’ophtalmoscope (18).
Notons que d’autres techniques permettent l’analyse du FO comme :
– les rétinographies (photos du FO) facultatives permettent le suivi et l’évolution de la rétinopathie hypertensive .
– l’angiographie à la fluorescéine, permet de peaufiner le diagnostic différentiel et de mieux préciser les complications de la rétinopathie hypertensive.

la fovéa entourée de la macula

Le fond d’œil est particulièrement utile au cours de la maladie diabétique,de l’insuffisance rénale , de l’hypertension artérielle, des problèmes vasculaires cérébraux, au cours de la maladie amyloïde entre autres (18).

PHYSIOPATHOLOGIE

L’ATTEINTE RETINIENNE

L’autorégulation permet aux vaisseaux, malgré l’absence d’innervation, de maintenir un débit stable en présence d’une élévation de la pression artérielle et la barrière hémato-rétinienne interne de s’opposer à toutes diffusion transpariétale (20).

Modifications de calibre artériels (schéma n°2)

Lors d’une élévation de la pression artérielle, on observe une vaso-constriction artérielle : c’est la rétinopathie hypertensive compensée .Elle est plus évidente lorsqu’elle n’intéresse qu’un segment d’artériole, le calibre du vaisseau étant ainsi irrégulier.
Elle régresse si la PA se normalise.
Par contre si l’HTA persiste, les mécanismes d’auto-régulations sont dépassés et une vasodilatation passive s’installe (21).

Les nodules cotonneux (schéma n°3)

Il existe au niveau de toutes les fibres optiques deux transports : le transport de l’influx nerveux et le transport de métabolites (le matériel axoplasmique).
Lorsqu’il y a une nécrose aiguë focale de la couche des fibres optiques par occlusion d’une des artérioles pré-capillaires, il va y avoir une interruption du transport du flux axoplasmique et accumulation de matériel axoplasmique qui va être visible sous forme de nodules cotonneux blancs brillants à bord flous localisés au pôle postérieur à quelques millimètres de la papille.
Ils sont visibles dans les HTA rapidement évolutives, au cours de la rétinopathie diabétique, des occlusions veineuses rétiniennes, des anémies. Ils ont été anciennement appelés nodules dysoriques ou exsudats mous (23).
Selon Mc Leod en 1977(24),puis Radius(25) l’occlusion artériolaire provoque une ischémie responsable de l’aspect grisâtre de la rétine en ophtalmoscopie.

Les hémorragies (schéma n°4)

Elles apparaissent lors d’altérations sévères de la paroi des vaisseaux artériels, par extravasation des éléments figurés du sang. Le plus souvent superficielles, elles siègent dans la couche des fibres nerveuses, elles sont linéaires ,en flammèches, parallèles aux neurones.
Les hémorragies profondes siègent dans les couches nucléaires et plexiformes. Elles sont plus denses et arrondies ; elles traduisent alors une ischémie rétinienne(27).

EXSUDATS (schéma n°05)

Ils sont la traduction ophtalmoscopique de l’hypérmeabilité capillaire et artériolaire.
Ils apparaissent d’une façon un peu retardée. Ils sont formés d’une accumulation de fibrines, de lipides, de composants plasmatiques entourés de macrophages.
Ils sont visibles sous forme de taches blancs – jaunâtres bien limitées parfois profondes dures . Peu fréquents en dehors du pôle postérieur ; dans l’HTA ils prennent souvent l’aspect typique d’étoile maculaire (27).

Œdème papillaire (schéma n°06)

Au niveau du nerf optique , une élévation brutale de la PA ou une HTA sévère entraîne un œdème papillaire qui peut s’accompagner d’hémorragies ou d’exsudats péri-papillaires et conduire, si l’œdème persiste, à une atrophie optique .
L’œdème est lié à un ralentissement du flux axoplasmique lent au niveau de la lame criblée.
La papille est légèrement soulevée, bords flous, les veines sont turgescentes et les capillaires radiaires dilatés sont bien visibles (28).

LES MANIFESTATIONS COMMUNES A L’ARTERIOSCLEROSE ET A L’HYPERTENSION ARTERIELLE.

Une autre manifestation de l’HTA chronique est l’artériosclérose.
Elle concerne les artères de diamètre supérieur à 0,2 mm. Elle est définie par l’OMS comme une modification de l’intima des artères avec dépôts de lipides, de dérivés sanguins, de calcaires de complexes hydrocarbonés, associée à des altérations de la média. Elle n’atteint jamais directement des artérioles rétiniennes (de trop faible calibre) mais peut provoquer un retentissement indirect sous forme d’emboles plaquettaires ou de cristaux de cholestérol. De plus, le ralentissement du débit circulatoire peut se
compliquer en une rétinopathie ischémique chronique et diffuse avec formation de micro-anévrysme (27).

Les rétrécissements artériels

Une des manifestations principales de l’artériosclérose et de l’HTA est le rétrécissement artériel. Il est attribué soit à des spasmes, soit à des œdèmes localisés dans la paroi des vaisseaux. En raison de la fibrose artériolaire, il va persister et non disparaître.
Les diminutions de calibre artériel peuvent être diffuses et généralisées, pouvant aller jusqu’au tiers ou au quart du calibre normal. Elles sont parfois localisées, segmentaires avec un aspect monoliforme ou fusiforme. Elles sont particulièrement bien vues en angiographie.

Les modifications du reflet artériolaire

Les modifications du reflet artériolaire est très précoce, elles sont dues au changement de la densité de la paroi vasculaire .
Le reflet artériel normal correspond à la réflexion du faisceau lumineux de l’ophtalmoscope sur la colonne sanguine, les parois étant à l’état normal transparentes. Ce reflet est visible sur les grosses artérioles de la papille jusqu’au deuxième croisement. Lors de l’épaississement de la paroi, le reflet est plus large et moins brillant Parallèlement, les artères prennent une coloration jaune orangée (en fil de cuivre). Rarement, lors de l’artériosclérose sévère, les vaisseaux sont engainés, prenant un aspect blanchâtre effilé (en fil d’argent) (29).

Les modifications du trajet artériel

Dans l’artériosclérose, les artérioles peuvent, soit se rétrécir, prenant un aspect rigide et rectiligne, soit s’allonger et présenter alors un trajet tortueux (29) .

Les signes de croisement ( schéma n°7)

Les vaisseaux partagent un adventice commun ; l’hyperplasie et la rigidité de l’artère sont à l’origine du signe de croisement, où l’artère écrase la veine ,sources d’occlusions veineuses . Parfois, on note des boucles veineuses au niveau des croisements en rapport avec les modifications de longueur des artères provoquées par l’artériosclérose.
Le croisement artério-veineux normal ne s’accompagne pas de changement de calibre, ni de direction ni de couleur des vaisseaux qui se croisent.
Lorsqu’il existe un signe de croisement, la veine qui passe dans 80% des cas en arrière de l’artère semble être diminuée de calibre et la colonne sanguine est invisible de chaque côté du croisement. On constate d’autre part une dilatation d’importance variable de la veine en amont et en aval du croisement (22).

RETENTISSEMENT DE L’HYPERTENSION ARTERIELLE ESSENTIELLE SUR LES ARTERES

Le remodelage artériel a émergé comme un concept clef de la physiopathologie de l’HTA et de son retentissement sur les vaisseaux. Au cours de l’HTA essentielle les deux conséquences majeures du remodelage sur les grosses artères sont à long terme, la potentialisation de l’athérosclérose et à court et moyen termes la préservation des propriétés élastiques de la paroi artérielle, à la même pression de distension.
Au niveau des artérioles, ceci entraîne :
– augmentation structurale des résistances vasculaires périphériques,
– diminution de la réserve de perfusion des organes cibles,
– modifications de l’autorégulation des débits régionaux (30).

DIAGNOSTIC POSITIF DE LA RETINOPATHIE HYPERTENSIVE

La rétinopathie hypertensive regroupe les signes vrais liés à l’HTA, et les signes liés à l’artériosclérose .
Elle est très fréquente, bilatérale et longtemps asymptomatique.
Le diagnostic de la rétinopathie hypertensive est un diagnostic clinique.
Il est généralement posé dans un contexte évocateur : lors d’un examen systématique de bilan d’HTA entre autres, il apparaît rarement en cas de complication comme l’occlusion veineuse rétinienne ou HTA maligne (21).
L’examen du fond d’œil à l’ophtalmoscope suffit, après dilatation pupillaire en utilisant un mydriatique (31)(32). L’interrogatoire et la prise de tension artérielle systolique et diastolique, confirment le diagnostic.

CLASSIFICATIONS DE LA RETINOPATHIE HYPERTENSIVE

Dans chaque classification, un stade associe les signes des stades précédents à ses signes propres.

CLASSIFICATIONS DE KEITH ET WAGENER (1939)

Pour décrire les anomalies rétiniennes de l’HTA, cette classification est la plus utilisée. Elle comporte quatre stades qui traduisent un retentissement de gravité croissante :
STADE I : rétrécissement artériel diffus (vaisseaux fins et brillants)
STADE II : signe de croisement (écrasement d’une veinule par une artériole)
– accentuation du reflet artériel (jaune orangé, cuivré, au lieu de rose ),
– artères rétiniennes sinueuses.
– hémorragies rétiniennes,
– exsudats durs et cotonneux.
STADE IV : œdème papillo–rétinien (24).
Bien que cette classification soit courante, elle mélange deux types de retentissement vasculaire associés à l’hypertension. Elle ne se sépare pas des signes liés à l’artériosclérose rétinienne, affection chronique, fréquente chez le sujet âgé, et les signes de la rétinopathie hypertensive proprement dites.
Ce problème de classification est rendu très difficile par le fait qu‘artériosclérose et HTA sont très souvent intriquées, qu’une artériosclérose peut se constituer en l’absence de toute HTA, et que l’HTA conduit obligatoirement à l’artériosclérose.

CLASSIFICATIONS DE KIRKENDALL ( 1975)

Lésions de la rétinopathie hypertensive (réversible)
STADE I : rétrécissement artériel diffus mais volontiers irrégulier,
STADE II : hémorragies rétiniennes et exsudats cotonneux,
STADE III : œdème papillaire
Lésions d’artériosclérose (irréversible )
STADE I : signe de croisement, artères cuivrés,
STADE II : rétrécissement artériolaire localisé,
STADE III : préthrombose ou thrombose vasculaire et engainement artériel.
Ainsi la classification établie par KIRKENDALL doit être spécifiée dans la demande pour pouvoir différencier l’hypertension artérielle de l’artériosclerose. Ce qui permettra d’avoir une vision plus élargie de l’état de l’hypertension artérielle.

Table des matières

INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. HYPERTENSION ARTERIELLE
I.1.-Définition
I.2.- Epidémiologie
I.3.- Diagnostic de l’Hypertension Artérielle
I.4.- Facteurs de risque cardiovasculaire
I.5.- Retentissement de l’Hypertension Artérielle
I.6.- Classifications de l’Hypertension Artérielle
I.7.- Traitement de l’Hypertension Artérielle
II.- LA RETINOPATHIE HYPERTENSIVE
II.1.- Rappels anatomiques
II.2.- Fond d’oeil normal
II.3.- Physiopathologie
II.4.- Retentissement de l’Hypertension Artérielle essentielle sur les artères
II.5.- Diagnostic positif de la rétinopathie hypertensive
II.6.- Classifications de la rétinopathie hypertensive
II.7.- Evolution et pronostic
II.8.- Traitement et prévention
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDEI.- CADRE D’ETUDE 
II.- PATIENTS ET METHODE
II.1.- Mode de recueil des paramètres
II.2.- Critères de sélection
II.3.- Critères de classement de dossiers
III.- METHODE DE TRAITEMENT DE L’INFORMATION
III.1.- Logiciels
III.2.- Méthode de calcul
IV.- CAS PARTICULIERS DE NOS OBSERVATIONS
V.- RESULTATS
V.1.- Effectif global de tous les hypertendus
V.2.- Selon l’âge
V.3.- Selon le Grade HTA
V.4.- Selon le Fond d’oeil
V.5.- Corrélation entre hypertension artérielle et rétinopathie hypertensive
V.6.- Retentissement sur les organes cibles
V.7.- HTA de découverte récente
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
I. DISCUSSION
I.1.- Sur la durée de l’HTA
I.2.- Sur le gravité de l’HTA
I.3.- Sur la présence d’autres facteurs de risques
I.4.- Sur les autres retentissements viscéraux
II.- SUGGESTIONS
II.1.- Concernant les cliniciens
II.2.- Concernant les examens du Fond d’oeil
II.3.- Concernant notre étude
II.4.- Concernant les perspectives
II.5.- Concernant les préventions
CONCLUSION

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