Soutenance mémoire
La récurrence du diabète gestationnel
Le risque de récurrence du diabète gestationnel est élevé [21]. Dans la revue systématique de la littérature réalisée par Kim et al [26], ce risque variait entre 30 et 84%. Les femmes d’origine ethnique non caucasienne étaient les plus à risque. D’autres facteurs étaient associés, de manière moins constante : l’âge maternel, la parité, l’IMC, les résultats de l’HGPO ainsi que la nécessité d’une insulinothérapie.
Les complications fœtales à court terme
La macrosomie fœtale
La macrosomie est définie de façon générale, par un poids de naissance supérieur au seuil de 4000 g. La macrosomie observée dans le cadre d’un diabète maternel est une conséquence de l’hyperinsulinisme fœtal secondaire à l’hyperglycémie maternelle [19,21].
La mortalité périnatale
La revue de la littérature ne montre pas de différence formelle concernant la mortalité néonatale ou périnatale selon que le DG est traité ou non, quelles que soient les modalités de traitement [19].
Cependant, O ’Sullivan a eu à retrouver une augmentation de la mortalité périnatale dans le groupe diabète gestationnel par rapport au groupe témoin (6,5% vs 1,5%).
Les malformations
Une revue de la littérature portant sur des études publiées entre 1990 et 2005 a conclu à une augmentation du risque de malformations en cas de diabète gestationnel mais les auteurs ont alors suggéré que cette augmentation était probablement liée à l’inclusion de patientes présentant un diabète de type 2 méconnu .
Les traumatismes obstétricaux
Les traumatismes obstétricaux et les atteintes du plexus brachial sont rares dans le cadre du diabète gestationnel et seraient davantage liés à la macrosomie .
La détresse respiratoire néonatale
Le risque de survenue d’une détresse respiratoire est plus élevé chez les nouveau-nés de mère diabétique. Le risque de détresse respiratoire est particulièrement augmenté pour les nouveau-nés de mère avec DG lorsque le poids est ≥ 4 000 g, en comparaison des nouveau-nés de mère avec DG de poids < 4 000 g .
Les complications métaboliques
L’hypoglycémie
Elle peut être la conséquence de l’hyperinsulinisme néonatal réactionnel à l’hyperglycémie maternelle notamment lorsque le diabète gestationnel est mal équilibré. L’hyperglycémie maternelle au cours du travail peut être une autre cause, stimulant ainsi la sécrétion insulinique du fœtus jusqu’à deux heures après l’accouchement.
La macrosomie serait également un facteur de risque d’hypoglycémie néonatale .
L’hypocalcémie et l’hyperbilirubinémie
Très peu d’études ont spécifiquement porté sur le risque d’hypocalcémie en cas de DG, mais la fréquence serait très faible (calcémie totale < 1,5 mmol/L ou calcémie ionisée < 1,00 mmol/L) [19,24]. L’hyperbilirubinémie serait faiblement associée au niveau de la glycémie maternelle [19,28]. Cette complication est très peu étudiée dans les publications récentes.
Les complications chez l’enfant à long terme
Le surpoids et l’obésité
Une surcharge pondérale est habituellement retrouvée dans le suivi des nouveaunés de mères diabétiques. Des facteurs comme le surpoids maternel, la macrosomie fœtale, l’hygiène de vie, l’environnement socio-économique sont à la fois facteurs de risque de surpoids chez l’enfant et de diabète gestationnel chez la mère [21].
Le diabète de type 2 et les troubles du métabolisme glucidique
Le rôle de la transmission maternelle du diabète a été évoqué dans de nombreuses études. Une étude réalisée chez les indiens Pima, population à forte prévalence de diabète de type 2, a mis en évidence que la survenue d’un diabète chez l’enfant était plus fréquente et plus précoce en cas de diabète gestationnel .
Le syndrome métabolique et les manifestations cardiovasculaires
Les différentes études mettent en évidence une légère élévation des valeurs tensionnelles systoliques et une élévation de la fréquence du syndrome métabolique (dont la définition varie selon les études) dans la descendance des mères atteintes de diabète gestationnel .
LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRES
Définition
Un facteur de risque peut se définir comme : un état physiologique (l’âge), un état pathologique (HTA), une habitude de vie (le tabagisme) associé à une incidence accrue de la maladie.
Les facteurs de risques classiques
Age et sexe
Le risque cardiovasculaire augmente avec l’âge et l’homme est plus exposé aux accidents cardiovasculaires que la femme en période génitale. Le niveau de risque chez la femme rejoint celui de l’homme après la ménopause. L’ANAES 2000, propose de considérer l’âge comme facteur de risque si supérieur à 45 ans chez l’homme et supérieur à 55 ans chez la femme. L’ESH 2003 et le JNC ont placé le seuil plus haut 55 ans chez l’homme et 65 ans chez la femme. Le diabète fait disparaître la relative protection qu’ont les femmes avant la ménopause vis-à-vis du risque coronarien. Les femmes diabétiques sont donc à risque cardiovasculaire particulièrement élevé par rapport aux femmes non diabétiques .
Antécédents familiaux
Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce – infarctus du myocarde ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent du premier degré de sexe masculin ; – infarctus du myocarde ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou chez un parent du premier degré de sexe féminin.
Hypertension artérielle
L’association entre l’HTA et le diabète est d’une fréquence plus grande que celle déterminée par le hasard. L’HTA a une place prédominante du fait de sa fréquence car elle augmente significativement le risque vasculaire et favorise les complications dégénératives.
La contribution du facteur HTA au surcroit de risque cardiovasculaire du diabétique est estimée à 30%. L’étude MRFIT a bien documenté le rôle aggravant du diabète dans le risque lié à l’HTA par rapport à la population non diabétique, ainsi que la majoration continue du risque du diabétique avec l’augmentation de la pression artérielle. Les mécanismes de cette association sont différents selon les sujets concernés. Le risque de morbidité et de mortalité lié à l’association HTA et diabète est fort, mais la prévention est possible parce que les médicaments anti hypertenseurs sont efficaces. Il est donc d’intérêt majeur d’appliquer les moyens nécessaires pour individualiser le diagnostic et le traitement d’une HTA chez un diabétique. La JNC7 ainsi que l’OMS recommandent un objectif tensionnel < 130/80mmhg.
Anomalies lipidiques
Les anomalies du métabolisme des lipides sont également plus fréquentes dans la population diabétique. L’étude prospective parisienne a montré que l’élévation des triglycérides était un facteur de risque indépendant de la maladie coronarienne dans le diabète de type 2. Dans cette étude le pouvoir athérogène des triglycérides est supérieur à celui du cholestérol. Le lien entre hypercholestérolémie et athérosclérose est établi essentiellement pour les pathologies coronariennes. L’élévation du cholestérol total et du LDL cholestérol est associée à une élévation du Risque cardiovasculaire de façon linéaire. MRFIT (hommes < 57ans pendant 6ans) La relation cholestérol avec MC est multipliée par 3 La relation est positive avec le risque d’AOMI La relation est discutée concernant les AVC.
• HDL cholestérol Une augmentation de 0,01 g/l entraîne une diminution du risque coronarien de 2% chez l’homme et 3% chez la femme
• HDL est abaissé par le tabac et l’hypertriglycéridémie
• HDL est augmenté par l’alcool et œstrogènes HDL doit être > 0,35 (recommandations françaises) HDL doit être > 0,40 (recommandations USA) Hypertriglycéridémie L’hypertriglycéridémie > 1,5 – 2g /l entraîne une élévation du risque
• Dépendance d’autres facteurs : Obésité, Diabète, Hypercholestérolémie, Baisse HDL-C, HTA Impact des traitements hypolipémiants
• La baisse des LDL-C s’accompagne d’une réduction du RR d’événements coronariens et même de la mortalité totale chez des sujets à haut risque.
Tabagisme
Le tabac est connu depuis plusieurs siècles et ce n’est que depuis quelques décennies que ces méfaits ont été l’objet de débats publics. En France plus de la moitié des décès liés au tabac sont d’origine cardiovasculaire. Le risque relatif de maladie cardiovasculaire chez les fumeurs est égal à 3. Le tabac multiplie le risque relatif d’infarctus du myocarde par 5 ; Le tabac multiplie le risque relatif d’AOMI de 2 à 7 ; 80% des sujets avec AOMI sont fumeurs ; Le risque relatif d’AVC chez les fumeurs est de 1,5.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. LE DIABETE GESTATIONNEL
I.1. Définition du diabète gestationnel
I.2. Epidémiologie du diabète gestationnel
I.2.1. Les complications maternelles à court terme
I.2.1.1. Pathologies hypertensives gravidiques
I.2.1.2. Pathologies obstétricales
I.2.2. Les complications maternelles à long terme
I.2.2.1. Le diabète de type 2
I.2.3. La récurrence du diabète gestationnel
I.2.4. Les complications fœtales à court terme
I.2.4.1. La macrosomie fœtale
I.2.4.2. La mortalité périnatale
I.2.4.3. Les malformations
I.2.4.4. Les traumatismes obstétricaux
I.2.4.5. La détresse respiratoire néonatale
I.2.4.6. Les complications métaboliques
I.2.5. Les complications chez l’enfant à long terme
I.2.5.1. Le surpoids et l’obésité
I.2.5.2. Le diabète de type 2 et les troubles du métabolisme glucidique
I.2.6. Le syndrome métabolique et les manifestations cardiovasculaires
II. LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRES
II.1. Définition
II.2. Les facteurs de risques classiques
DEUXIEME PARTIE
I. OBJECTIF
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques
II. CADRE ET TYPE D’ETUDE
III. POPULATION D’ETUDE
III.1. Critères d’inclusion
III.2. Critères de non-inclusion
IV. METHODOLOGIE
IV.1. Recueil des données
IV.2. Matériel et Méthode
IV.3. Dosage de la CRP et de l’homocystéine
IV.3.1. Dosage de la CRP
IV.3.2. Dosage de l’homocystéine
IV.3.3. Détermination du profil dyslipidémique de la population d’étude
IV.3.4. Détermination des facteurs de risque étudiés
IV.4. Contrôle de la qualité des résultats
IV.5. Traitement et analyse statistique
V.1. Caractéristiques de la population d’étude
V.2. Répartition des valeurs moyennes des paramètres biologiques
V.3. Profil dyslipidémique de la population de femmes diabétique
V.4. Répartition des facteurs de risque cardiovasculaire en fonction de la glycémie, de l’insulinémie et du peptide C
VI. ETUDE DE L’EVOLUTION DE LA GROSSESSE EN FONCTION DE LA GLYCEMIE, DE L’INSULINEMIE ET DU PEPTIDE C
VII. ETUDE DE L’EVOLUTION DE LA GROSSESSE EN FONCTION DES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE
DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUE
