Soutenance mémoire
PHYSIOPATHOLOGIE
Les IVIECI sont caractérisées par une dysrégulation de la réponse immunitairemuqueuse dirigée contre des éléments de la flore intestinale survenant chez des sujets génétiquement déterminés. Cette dysrégulation se manifeste par des anomalies de la réponse immunitaire innée et de la réponse immunitaire spécifique. Pour la réponse immunitaire innée, le premier mécanisme mis en jeu est la stimulation anormale des cellules résidentes dans la muqueuse intestinale à l’origine de l’activation des voies de transduction. Cette activation permet la production de médiateurs inflammatoires (cytokines et chimiokines) qui sont également impliqués dans le recrutement de nouvelles cellules inflammatoires sanguines dans la paroi intestinale. Ces différents mécanismes aboutissent à la formation dans la paroi intestinale d’un infiltrat de cellules pro-inflammatoires activées. Ces cellules, par une inhibition des phénomènes de mort naturelle (apoptose), voient leur survie allongée avec comme conséquence la chronicité de l’inflammation. Pour la réponse immunitaire spécifique, on note une rupture de la tolérance vis-à-vis de sa propre flore intestinale faisant intervenir des lymphocytes T particuliers appelés lymphocytes T régulateurs. L’équilibre entre les cytokines inflammatoires (Interleukine IL1 et 8, TNFa) et anti-inflammatoires [antagoniste du récepteur de l’ILI (ILURA), IL 10, TGFI3] gère localement l’intensité et la durée de la réaction inflammatoire. Les lésions intestinales de la RCH sont donc associées à une augmentation de la synthèse de cytokines inflammatoires avec peut-être un déficit relatif en cytokines antiinflammatoires. Les lésions aigues au cours des MICI sont associées à un profil de synthèse de cytokines de type 2 (IL-4, IL-5, IL-13) ainsi qu’à une augmentation de l’expression d’ARNm productif codant pour l’immunoglobuline E (Ig E). Ces cytokines sont synthétisées par les lymphocytes T, les mastocytes et les éosinophiles. En revanche les lésions chroniques sont associées à un profil de cytokines de type 1 (IL-2, IFNy) induit par les lymphocytes T de la chaîne 132 et/ou par une augmentation de l’IL-12 synthétisée par les macrophages. Ainsi des mécanismes immunologiques différents seraient à l’origine de l’induction et de la chronicité des lésions. Les chimiokines défmissent un sous-groupe d’une cinquantaine de médiateurs caractérisés par leurs propriétés chimio-attractantes. L’IL-8 est la chimiokine la mieux étudiée dans les MICI. Plusieurs travaux ont mis en évidence une augmentation de l’IL-8 dans la muqueuse colique inflammatoire des patients souffrant de MICI; augmentation corrélée à l’importance de l’inflammation intestinale.
Biologie
Les examens biologiques sanguins courants sont de peu d’aide au diagnostic. La RCH étendue et active s’accompagne d’une anémie, souvent ferriprive, d’une polynucléose neutrophile et d’un syndrome inflammatoire non spécifique (hyperplaquettose, vitesse de sédimentation accélérée et protéine C-réactive augmentée). La normalité de la VS et de la CRP exclut quasiment une RCH cliniquement active, sauf sans doute une rectite isolée. Les pANCA (perinuclear antineutrophilic cytoplasmic antibody) sont des auto-anticorps retrouvés dans le sérum de 60 à 90 % des patients porteurs de RCH. Leur spécificité est de 70 à 90 %, valeur pouvant être améliorée par la recherche des ASCA (anticorps anti Saccharomyces cerevisiae) [19, 52,1431 Cependant l’intérêt du dosage de ces anticorps pour le diagnostic de RCH est limité en pratique clinique. L’examen bactériologique et parasitologique des selles est nécessaire pour exclure une colite bactérienne ou parasitaire. Le retentissement de la maladie sera apprécié sur le plan biologique par la mise en évidence d’une hypoalbuminémie, d’une hypocholestérolémie, des déficits vitaminiques notamment en folates et vitamine B12.
Cancer rectocolique et dysplasie
La dysplasie est une transformation épithéliale néoplasique mais non invasive. On distingue les dysplasies de bas grade et celles de haut grade [67,73]. La topographie et l’ancienneté de la maladie modulent fortement le risque de cancer colo-rectal. La probabilité de survenue d’un cancer est de 2 % après 10 ans d’évolution, 8 % après 20 ans et 18 % après 30ans [68,111]. Le risque est maximal dans les pancolites anciennes. Les autres facteurs susceptibles d’accroître le risque de cancer dans la RCH sont :
– un début de la maladie dans l’enfance
– un antécédent de cancer colorectal dans la famille
– l’association à une cholangite sclérosante primitive [171]
A l’histologie, le cancer colo-rectal est presque toujours un adénocarcinome dont la survenue est précédée d’une dysplasie. Le cancer a souvent un développement à prédominance sous muqueuse. Il peut ainsi échapper à l’endoscopie et évoluer vers une sténose. Une surveillance endoscopique régulière des patients porteurs de RCH est recommandée pour permettre le dépistage des lésions précancéreuses comme la dysplasie et aussi des lésions cancéreuses à un stade précoce [48,65]. La chromoendoscopie au bleu de méthylène est beaucoup plus sensible que l’endoscopie conventionnelle dans la détection précoce de la dysplasie et de l’adénocarcinome au cours de la RCH. [31] La colectomie prophylactique réduirait fortement le risque de cancer colorectal. Ce risque serait également diminué par la prise de sulfasalazine ou de dérivés salicylés [127,148].
Bilharziose
C’est une parasitose due à cinq espèces de schistosomes : Schistosoma mansoni, Schistosoma intercalatum, Schistosoma japonicum, Schistosoma haematobium et Schistosoma mekongi. Schistosoma mansoni et Schistosoma intercalatum ont un tropisme colique préférentiel. Les manifestations coliques apparaissent lors de la ponte par les vers adultes vivant dans le système porte et veineux mésentérique. Il s’agit d’une diarrhée glairo-sanglante dont l’évolution peut être prolongée. Elle est parfois intermittente par poussées entrecoupées de rémissions A la coloscopie, les lésions prédominent sur le recto-sigmoïde et sont à type de granulations blanchâtres parsemant la muqueuse, de polypes jaunâtres à base large. Mais on peut retrouver des lésions moins spécifiques : érythème, hyperhémie, suffusions hémorragiques, ulcérations. L’examen parasitologique des selles a une faible sensibilité, contrairement à celui des biopsies rectales dont la sensibilité est de 95%. L’histologie permet de rechercher des granulomes centrés par des oeufs. Dans la bilharziose on retrouve fréquemment une atteinte hépatique. Le sérodiagnostic par la technique Elisa est une méthode de choix pour le diagnostic avec une sensibilité de 98 % et une spécificité de 95 %.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I HISTORIQUE
II EPIDEMIOLOGIE ET ETIOPATHOGENIE
II.1 Epidémiologie
11.2 Etiopathogénie
➢ Facteurs génétiques
➢ Facteurs environnementaux
✓ Facteurs infectieux
✓ Facteurs non infectieux
III PHYSIOPATHOLOGIE
IV SIGNES
IV.1 TDD : Rectocolite hémorragique d’étendue moyenne de l’adulte jeune
IV.1.1 Clinique
IV.1.1.1 Manifestation digestive et générale
➢ Signes fonctionnels
➢ Signes généraux
➢ Signes physiques
IV.1.1.2 Manifestations extra-digestives
➢ Manifestations ostéo-articulaires
➢ Manifestations cutanéo-muqueuses
➢ Manifestations hépato-biliaires
➢ Manifestations oculaires
➢ Autres manifestations
IV.1.2 Paraclinique
IV.1.2.1 Biologie
IV.1.2.2 Radiologie
IV.1.2.3 Endoscopie
IV.1.2.4 Histologie sur biopsies colo-rectales
IV.2 Formes cliniques
IV.2.1 Formes selon le terrain
IV.2.1.1 Formes de l’enfant et de l’adolescent
IV.2.1.2 Forme du sujet âgé
IV.2.1.3 RCH et grossesse
1V.2.2 Formes topographiques
➢ Formes rectales
➢ Formes étendues
IV.2.3 Formes selon l’intensité de la poussée
IV.2.4 Formes compliquées
IV.2.4.1 Colectasie et perforation
IV.2.4.2 Cancer rectocolique et dysplasie
IV.3 Evolution ou histoire naturelle de la RCH
V DIAGNOSTIC
V.1 Diagnostic positif
V.2 Diagnostic différentiel
V.2.1 Maladie de Crohn
V.2.2 Colites infectieuses
V.2.2.1 Colites parasitaires
➢ Amibiase
➢ Bilharziose
V.2.2.2 Colites bactériennes
➢ Tuberculose colique
➢ Salmonellose
➢ Shigellose
➢ Infection à Campylobacter
➢ Escherichia coli entérohémorragique
➢ Clostridium difficile
➢ Yersinia enterocolitica
V.2.2.3 Colites virales
V.2.3 Autres colites
VI TRAITEMENT
VI.1 But
VI.2 Moyens
VI.2.1 Traitement médical de la RCH
VI.2.1.1 Salicylés
VI.2.1.2 Glucocorticedes
VI.2.1.3 Immunosuppresseurs
VI.2.2 Traitement chirurgical
VI.2.3 Autres thérapeutiques
➢ Mesures hygiéno-diététiques
➢ Abord psychologique
➢ Autres
VI.3 Indications
VI.3.1 Maladie en poussée
➢ Formes distales
➢ Formes plus étendues
➢ Poussée grave
➢ Complications
VI.3.2 Prévention des rechutes
VI.4 Cas particuliers
VI.4.1 RCH et grossesse
VI.4.2 Chez l’enfant et l’adolescent
VI.4.3 Manifestations extra-digestives
DEUXIEME PARTIE
I PATIENTS ET METHODES
I.1 Cadre d’étude
1.2 Type d’étude
1.3 Population d’étude
1.4 Critères d’inclusion
1.5 Critères d’exclusion
1.6 Recueil et analyse de données
II RESULTATS
II.1 La Prévalence
11.2 L’âge
11.3 Le sexe
11.4 L’âge et le sexe
11.5 Indications de l’examen endoscopique
11.6 Données endoscopiques
11.7 Données histologiques
III COMMENTAIRES
III.1 Prévalence
111.2 Age
111.3 Sexe
111.4 Données cliniques
111.4.1 Délai diagnostique moyen
111.4.2 Manifestations digestives
111.4.3 Manifestations extra-digestives
111.5 Données endoscopiques
111.5.1 Lésions élémentaires endoscopiques
111.5.2 Sur le plan topographique
111.5.3 Intensité de l’atteinte endoscopique
111.6 Données histologiques
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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