La radiographie standard

La radiographie standard

Données cliniques et épidémiologiques

Données épidémiologiques

 Fréquence

Sur une période de cinq ans, nous avons relevé 30 enfants atteints de la maladie de LPC, à raison de 6 enfants par an en moyenne. Dans la littérature, la fréquence de la maladie de LPC est difficile à estimer, son incidence serait de 0,3 à 1 pour 1000 (2, 3, 7).

Sexe 

Notre série retrouve une nette prédominance masculine de 87% avec un sexe ratio de 6/1, ce qui est conforme à la plupart des études qui retrouvent 5 à 6 garçons pour une fille (2, 3, 7, 8). La prédominance masculine est habituelle dans la maladie de LPC. Pour Trueta, cette prédominance est d’origine traumatique, et sera liée au caractère turbulent des garçons (6), alors que pour Chung, l’explication résiderait dans une disposition vasculaire particulière: les anastomoses artérielles et sous-synoviales sont moins complètes chez les garçons que chez les filles (9).

 Age au diagnostic

Dans notre étude, la maladie de LPC a été diagnostiquée chez des enfants âgés de 2 à 14 ans, avec un âge moyen de 7 ans et 3mois. Dans la littérature, l’âge de survenue de la maladie varie de 3 à 13 ans avec une fréquence maximale entre 4 et 8 ans (5, 10). Trueta, a noté une majorité de 75% d’enfants âgés de 4 à 8 ans, qui pourrait s’expliquer par des modifications de la vascularisation de l’épiphyse fémorale au cours de la croissance, et en particulier par une période de pauvreté vasculaire à cet âge (6). Dans notre série, la répartition selon l’âge fait apparaître une majorité d’enfants âgés de 5 à 10 ans (74% des cas). Ce décalage de tranche d’âge entre notre série et la littérature pourrait s’expliquer par le retard diagnostic qui était en moyenne de 7mois.

côté atteint

Les formes unilatérales représentent 90% de nos patients, les hanches droites et gauches sont atteintes avec la même fréquence. Dans la littérature, l’atteinte est bilatérale dans 10% des cas (1, 3). L’atteinte du côté controlatéral survient 3 à 6 mois après l’atteinte du premier côté (11).

 Hypothèses étiologiques

La maladie de LPC fait suite à plusieurs épisodes ischémiques de la tête fémorale, qui sont responsables d’infarctus itératifs. Mais, la cause de ces épisodes ischémiques reste encore inconnue. Les données épidémiologiques anciennes ou récentes sont souvent contradictoires et ne permettent pas de dégager une étiologie précise (1, 3, 5, 8, 12). Plusieurs étiologies ont été évoquées : . Le rôle des micro-traumatismes répétés, d’une synovite aigue transitoire préalable ne sont pas clairement établis (5, 13). Dans notre étude, un traumatisme minime a été noté dans 23% des cas. . Avant l’apparition radiologique de la nécrose épiphysaire, l’existence d’une synovite transitoire de la hanche a soulevé la question de son évolution vers une maladie de LPC (13,14). . Dans notre série 45% des patients avaient un âge osseux plus jeune. Le retard d’âge osseux fréquemment associé à cette affection n’a pas encore reçu d’explication jusqu’à ce jour (1). . En ce qui concerne la race, on a constaté dans notre série que tous les enfants atteints de la maladie de LPC étaient de race blanche. Trueta a retrouvé dix cas seulement d’ostéochondrite chez les patients de race noire parmi 286 enfants atteints, il a conclu que la race noire semble relativement épargnée (6). La découverte d’une LPC chez l’enfant de race noire doit faire rechercher une hémoglobinopathie (5). Certains auteurs ont soulevé l’origine malformative de la LPC à travers une association plus fréquente de certaines malformations notamment uro-génitales. Cette hypothèse a été évoquée uniquement sur des données épidémiologiques (6). Aucune de ces anomalies associées n’était trouvée dans notre série. . Du point de vue génétique, le caractère héréditaire de la maladie a été réfuté par Les travaux de Fischer et de Wynne–Davies (6). On n’a pas noté de caractère héréditaire dans cette série. . De nombreux facteurs prédisposants, l’environnement et le niveau socio économique ont été évoqués. Les résultats de la recherche épidémiologique de ces facteurs restent discordants dans la littérature par leur fréquence et leur nature (15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23). En effet, L’étiologie de la maladie de LPC reste encore inconnue. . Le facteur vasculaire a fait l’objet de nombreuses recherches. Certains travaux ont mis en évidence une occlusion artérielle, notamment de l’artère circonflexe postérieure (10, 24, 25). D’autres travaux ont montré qu’une hyperpression veineuse gênant le drainage veineux peut être évoquée comme facteur étiologique (1, 25, 26, 27, 28, 29, 30). Des études se sont orientées vers de possibles troubles de l’hémostase par un déficit en protéine S et C, une thrombophilie et une hypofibrinolyse (10, 25, 31, 32, 33, 34, 35, 36).

 Données cliniques

Le signe d’appel essentiel est la boiterie. Cette boiterie est le plus souvent isolée et discrète (5, 10, 37), elle apparaît à l’effort et disparaît au repos (37). Une douleur nette de la hanche est toujours retrouvée. Dans notre série 90% des cas avaient une boiterie douloureuse. Le mode intermittent des signes expliquerait le retard diagnostic qui peut être de quelques semaines à plusieurs mois (37). Ce retard était de 7mois en moyenne dans notre série. Un mode de début brutal reste toujours possible (14).A l’examen clinique, la limitation des mouvements articulaires porte essentiellement sur l’abduction et la rotation interne (1, 5, 6, 10, 24). La hanche peut conserver une mobilité normale si le diagnostic est précoce ou si la lésion est peu étendue. Dans notre série, 4 enfants consultant précocement (moins de deux mois d’évolution), ont présenté une mobilité articulaire normale en dehors d’une discrète douleur. La raideur articulaire est par contre l’apanage des formes graves et négligées. Une amyotrophie du quadriceps se développe dans les formes négligées ; elle témoigne de l’ancienneté des troubles (5, 37). Dans cette série, l’amyotrophie est constatée dans les formes évoluées de plus de 4mois et demi. La maladie de LPC ne s’accompagne pas d’état fébrile ni d’altération de l’état général (1). Tous nos patients avaient un bon état général.

 La radiographie standard

La radiographie conventionnelle garde encore une place prédominante dans le diagnostic initial et la surveillance de la maladie. Les radiographies simples donnent d’excellentes informations à condition d’être de bonne qualité avec une vraie incidence de face et de profil strict de Lauenstein. En dehors de l’aspect descriptif, la radiologie a un intérêt pronostique étant donné que la plupart des classifications pronostiques qui permettent d’avoir une idée de la gravité de l’atteinte sont basés sur l’étude des clichés conventionnels (38). Les signes radiologiques sont discrets au début ; on recherche sur une radiographie de hanche de profil les signes suivants: (Figure 12) -une diminution de la hauteur ou un aplatissement du noyau épiphysaire qui entraîne un aspect de pseudo élargissement de l’interligne articulaire. -Une image en « coup d’ongle » sous chondrale. L’existence de ces signes radiologiques est suffisante pour porter le diagnostic (37).Si le diagnostic est fait après plusieurs mois d’évolution, la radiographie devient plus parlante. L’évolution obéit à un cycle radiologique qui traduit les stades évolutifs de la maladie : un stade de condensation, de fragmentation, de reconstruction et de remodelage (37). La radiologie conventionnelle permet de détecter les signes de tête à risque surtout la subluxation épiphysaire grâce à la mesure de l’indice de Green (39, 40). Elle donne aussi des renseignements sur les changements morphologiques de la tête fémorale témoignant de la sévérité de l’atteinte: irrégularité du contour de la tête fémorale, changement de dimensions (coxa magna, coxa breva), épiphysiodése, ce qui permettra de guider le choix du traitement (41, 42).

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODES
I- Matériel d’ étude
II- Méthodes
1- Méthodes cliniques
2- Méthodes radiologiques
3- Méthodes thérapeutiques adoptées
4- Méthodes de surveillance des patients
5- Méthodes d’évaluation des résultats
RESULTATS
I- Données épidémiologiques et cliniques
1- Données épidémiologiques
2- Données cliniques
II- Données radiologiques
III–Données thérapeutique
1-Traitement orthopédique
2-Traitement chirurgical
IV- Résultats globaux
V–Analyse des résultats en fonction des facteurs pronostiques
1- Analyse des résultats en fonction de l’âge
2- Analyse des résultats en fonction du stade de la maladie
3- Analyse des résultats en fonction des classifications de Catterall et de Herring
4- Analyse des résultats en fonction de l’excentration céphalique
5- Analyse des résultats en fonction de la modalité thérapeutique
6- Analyse des résultats selon l’âge, l’excentration céphalique et le traitement adopté
DISCUSSION
I- Données épidémiologiques et cliniques
1-Données épidemiologiques
2-Données cliniques
II- La radiologie
1- La radiographie standar
2- La scintigraphie
3- L’imagerie par résonance magnétique
4- Autres bilans
III–Méthodes d’évaluation des résultats
IV – Critères pronostiques au cours de la maladie
1- L’age au diagnosti
2- Le stade de la maladie
3– La classification de Catterall
4– La classification de Herring
5- Autres classifications
6- Les signes de tête à risqu
V –Traitements
1- Les objectifs
2- les moyens thérapeutiques
VI – Indications thérapeutiques
CONCLUSION
ANNEXES
RESUMES

BIBLIOGRAPHIE

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