LA PROTEINURIE EN MEDECINE CANINE

LA PROTEINURIE EN MEDECINE CANINE

Etiologies des protéinuries pathologiques du chien

Un consensus nord américain de l’ACVIM (Lees et al., 2005) classe les protéinuries en trois catégories : pré-rénales, rénales et post-rénales.

Protéinuries pré-rénales

Les protéinuries pré-rénales sont dues à la présence anormale dans le plasma de protéines qui traversent un filtre glomérulaire dont la perméabilité sélective est normale. La nature de ces protéines varie selon le processus pathologique mis en cause. Ainsi, on détecte des protéines de Bence Jones lors de myélome multiple, du lysozyme lors de leucémie lymphoplasmocytaire, de protéines de l’inflammation lors des grands syndromes inflammatoires (septicémie, abcès multiples, etc…), de l’hémoglobine lors d’hémolyse intravasculaire, ou encore de la myoglobine lors de rhabdomyolyse. D’autre part, lors de protidémie supérieure à 90 g/L, les glomérules sont altérés et de grandes quantités d’albumine ou autres protéines de masse moléculaire élevée apparaissent dans les urines. Cette protéinurie est réversible par rétablissement de la protidémie dans les valeurs usuelles (Pages and Trouillet, 1990).

Protéinuries rénales

Les protéinuries rénales sont le plus généralement persistantes. Elles peuvent être classées en quatre catégories selon la nature du trouble : fonctionnelles, glomérulaires, tubulaires ou liées à une inflammation du parenchyme rénal.
i. Fonctionnelles
Les protéinuries dites fonctionnelles seraient en partie dues à une augmentation de la pression de filtration dans glomérule. Chez le chien, ces protéinuries d’origine hémodynamique sont temporaires (Pages and Trouillet, 1990). Parmi les étiologies possibles des protéinuries fonctionnelles, on trouve la congestion passive chronique du rein lors d’insuffisance cardiaque congestive droite, de thrombose de la veine rénale et de péricardites constrictives. Il semblerait que la vasoconstriction rénale lors de stress, de fièvre, d’exercice intense, de convulsions ou d’exposition à des températures extrêmes, joue un rôle dans l’apparition de ce type de protéinurie. La sténose de l’artère rénale, en activant le système rénine-angiotensine, et le phaeochromocytome, par l’action des catécholamines, sont aussi susceptibles de provoquer des désordres hémodynamiques de nature à engendrer des protéinuries fonctionnelles (Pages and Trouillet, 1990).
ii. Glomérulaires
Il existe deux types de maladies glomérulaires chez le chien. La première, la glomérulonéphrite à médiation immune, est due à une accumulation d’immuns complexes dirigés directement contre les structures glomérulaires, ou au dépôt d’immuns complexes circulants lors de maladies systémiques telles que des infections chroniques, la dirofilariose, le lupus érythémateux systémique, l’hyperadrénocorticisme ou encore les cancers ou les affections inflammatoires systémiques (Relford and Lees, 1996).
L’amyloïdose rénale est la seconde maladie glomérulaire chez le chien. Les lésions observées sont dues à un dépôt de substance amyloïde réactive. Elles s’observent lors de diabètes ou d’hypothyroïdisme (Relford and Lees, 1996), lors de syndromes inflammatoires chroniques (abcès, ostéomyélite, pyomètre, lupus érythémateux systémique, pyélonéphrite, etc…) ou encore de processus néoplasique (myélome multiple, lymphome). Il existe aussi des cas d’amyloïdose familiale sans cause identifiée (Relford and Lees, 1996).
Les glomérulonéphrites et les amyloïdoses rénales altèrent la perméabilité sélective du glomérule et provoquent fréquemment des protéinuries supérieures à 50 mg/kg/24h et des rapports créatinine urinaire sur protéines urinaires supérieurs à 3 (Grauer, 2003). Les pertes protéiques sont plus élevées chez les chiens atteints de glomérulonéphrite (0.380 g/kg/24h), que chez les chiens atteints d’amyloïdose rénale (0.257 g/kg/24h) (Biewenga et al., 1982). La gravité des lésions augmente significativement avec le rapport (Protéines de masse moléculaire élevée) / albumine : chez le chien atteint de lésions glomérulaires modérées, l’albumine prédomine, alors que lorsque les lésions sont majeures, on observe une augmentation marquée de l’excrétion urinaire de protéines de masse moléculaire élevée (Biewenga et al., 1982).

Table des matières

INTRODUCTION
I/ LA PROTEINURIE EN MEDECINE CANINE
1) Physiopathogénie des protéinuries du chien
a. Mécanismes de l’excrétion physiologique des protéines urinaires
i. Structure du filtre glomérulaire
ii. Mécanismes de filtration sélective au niveau du glomérule
iii. Formation de l’urine définitive
b. Mécanismes de l’excrétion pathologique des protéines urinaires
c. Protéines constitutives de l’urine
2) Etiologies des protéinuries pathologiques du chien
a. Protéinuries pré-rénales
b. Protéinuries rénales
i. Fonctionnelles
ii. Glomérulaires
iii. Tubulaires
iv. Inflammation du parenchyme rénal
c. Protéinuries post-rénales
3) Présentation des méthodes d’évaluation et de quantification de la protéinurie
a. Méthodes semi-quantitatives
i. Bandelettes urinaires
ii. Tests par opacimétrie
b. Méthodes quantitatives
i. Méthodes colorimétriques
ii. Méthodes opacimétriques
iii. Comparaison des méthodes de dosage de la protéinurie
4) Facteurs pré analytiques et analytiques
a. Facteurs liés à l’échantillon
i. Mode de prélèvement
ii. Animal
iii. Stockage et conservation de urines
iv. Protéines constituant l’urine
v. Densité urinaire
vi. pH urinaire
vii. Turbidité de l’urine
viii. Hématurie et inflammation du tractus urinaire
ix. Autres métabolites urinaires
x. Constituants iatrogènes
b. Facteurs liés à la technique employée pour le dosage
i. Opérateur
ii. Température
iii. Choix des réactifs
iv. Stockage des réactifs
v. Temps d’incubation
II/ MATERIEL ET METHODE
1) Recueil des échantillons
a. Animaux inclus dans l’étude
b. Méthodes de recueil des urines
c. Traitement et conservation des échantillons
2) Analyses préliminaires des échantillons
a. Evaluation des critères macroscopiques
b. Mesure de la densité urinaire
3) Dosage des protéines urinaires
a. Composition des réactifs
b. Conservation des réactifs
c. Réalisation du dosage
d. Contrôle de la qualité
4) Evaluation semi-quantitative de la protéinurie
a. Bandelette urinaire
b. Test de précipitation à l’acide sulfosalicylique
c. Test modifié de Heller à l’acide nitrique
III/ RESULTATS
1) Dosage au rouge de pyrogallol
a. Contrôle de qualité
b. Résultats du dosage des protéines urinaires
2) Comparaison du test semi-quantitatif de la bandelette urinaire et du dosage quantitatif au rouge de pyrogallol
a. Comparaison des lectures visuelle et automatique sur la bandelette urinaire
b. Comparaison des lectures visuelle et automatique de la bandelette et du dosage quantitatif par la technique au rouge de pyrogallol
3) Evaluation par le test de précipitation à l’acide sulfosalicylique
4) Evaluation par le test modifié de Heller à l’acide nitrique
a. Comparaison des tests de Heller N1 et N2
b. Comparaison des tests de Heller N1 et N2 et du dosage quantitatif par la technique au rouge de pyrogallol
5) Dépistage du seuil 0.50 g/L avec les techniques rapides
6) Effets du pH, de l’hématurie, de la prise de traitement antibiotique et de la densité
a. Effet du pH
b. Effet de l’hématurie
c. Effet de la prise d’antibiotiques
d. Effet de la densité
IV/ DISCUSSION
1) Validité de l’étude
2) Dépistage à l’aide de la bandelette urinaire
a. Discussion sur les faux positifs
b. Discussion sur les faux négatifs
c. Discussion sur le seuil de décision
3) Dépistage par le test à l’acide sulfosalicylique
a. Discussion sur les faux positifs
b. Discussion sur les faux négatifs
c. Discussion sur le seuil de décision
4) Dépistage par les méthodes de Heller
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

Télécharger le rapport complet