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Outils de diagnostics [4,5]
Les indices d’évaluation clinique de ces lésions doivent avoir certaines caractéristiques à savoir d’être faciles à apprendre, reproductibles, clairs mais également pouvoir différencier les lésions érosives aux autres défauts du tissu dur dentaire. Ils sont plus visuels qu’instrumentaux. Cependant, nous pouvons accorder l’importance de l’utilisation d’une sonde parodontale, afin d’évaluer 4 niveaux : aucune, mineure (moins de 2 mm), modérée (jusqu’à 3 mm) et sévère (supérieure à 3 mm). La mesure du diamètre de la lésion peut vite s’avérer compliquée (lorsque que l’email est atteint par exemple) par ses mesures minimes.
Indice d’érosion d’Eccles (1979) [6]
Eccles établit une classification large des lésions en petites et avancées. On retrouve à la fois le site de la lésion ainsi que la gravité. Cette classification est le pilier à partir de laquelle les autres indices ont évolué et a pour but l’aide au diagnostic et au choix du traitement. Dans une même bouche, il est possible d’observer différentes classes à différentes localisations.
Classe I : Le stade est précoce, avec des surfaces lisses observables en vestibulaires des incisives maxillaires et des canines. Une localisation linguale ou postérieure est possible mais plus difficilement diagnostiquée. Eccles recommande à ce stade d’insister sur un interrogatoire poussé des habitudes alimentaires et hygiénique car souvent associée au phénomène abrasif.
Classe II : La lésion a évolué avec une implication de la dentine sur moins d’un tiers de la surface vestibulaire, observable sur la totalité des dents mais les incisives, canines et prémolaires des deux arcades sont généralement touchées. Il en existe deux types :
o Type 1 : le plus fréquent, localisé en cervical de la partie visible de la dent (soit sur la couronne, soit sur la racine lorsqu’un épisode de récession l’a mise en partie à nue) avec une forme ovoïde ou en croissant concave (diagnostic différentiel avec l’abrasion en forme de V)
o Type 2 : rare, localisé sur toute la couronne des incisives centrales maxillaire principalement mais a également été retrouvé en plus faible quantité sur les incisives latérales maxillaires. De forme irrégulière avec un aspect poinçonné où l’on observe l’absence totale d’email en fond.
Classe III a : La lésion est plus importante, avec une atteinte de la dentine des surfaces vestibulaires des dents antérieures. Elle atteint en majorité une grande partie de la dent mais peut être localisée et profonde.
Classe III b : La lésion atteint la dentine des faces linguales et palatin sur plus d’un tiers de leur surface, pouvant s’étendre à la dentine secondaire et majoritairement au maxillaire. La surface semble plate ou évidée avec un bord incisif translucide du fait de la perte de substance ou un aspect de dent en cours de préparation pour couronne (les marges d’email ont un aspect déminéralisé). Selon la profondeur des lésions, la pulpe peut être atteinte.
Classe III c : La lésion atteint la dentine des faces occlusales et des bords incisifs (translucides du fait de l’usure). Il est également possible de retrouver des atteintes palatines sur les dents maxillaires. La perte érosive de dentine est plus rapide que celle de l’email ce qui donne des lésions décrite par Eccles comme “ventouses” (en particulier au niveau des cuspides des dents postérieures).
Classe III d : Le stade est sévère, avec une atteinte de la totalité des faces de façon importante (vestibulaire, linguale et possible proximales), provoquant des douleurs empêchant l’hygiène bucco-dentaire.
Classification BEWE (Basic Erosive Wear Examination) (2008) [9,10]
Nombreux sont les indices sortis ces dernières années afin de caractériser et de classer les critères de l’usure dentaire par phénomène d’érosion. Cette prolifération continue à ce sujet selon différents paramètres d’évaluation (localisation, étiologie, type de dent, nombres de surfaces, …), avec des termes subjectifs (léger, modéré, sévère), mais également en fonction seulement des besoins de recherches de l’auteur (son pays, son type de lésion…) rend les comparaisons au niveau international compliquées. En effet, ces indices ont pour but d’enregistrer la gravité de ces lésions dans des études épidémiologiques mais ils avaient une pertinence bien trop limitée.
Il a alors été mis en place un nouvel outil universel, le BEWE (Basic Erosive Wear Examination), un système de notation simple, reproductible, validé internationalement et répondant à tous les critères d’un indice.
Il permet ainsi, dans la pratique quotidienne, une aide au dépistage et au choix de la gestion de ces lésions.
Les lésions carieuses
Selon l’OMS, la carie est « un processus pathologique localisé, d’origine externe, apparaissant après l’éruption, qui s’accompagne d’un ramollissement des tissus durs et évoluant vers la formation d’une cavité ». Elle résulte de la production locale d’acides organiques par les bactéries cariogènes de la plaque dentaires sur la surface dentaire lorsqu’elles sont en contact avec des sucres fermentescibles. Sous l’effet de ce métabolisme, le pH du biofilm va diminuer. Il est nécessaire que le pH salivaire se trouve en dessous de 5.5 pour obtenir une déminéralisation de l’hydroxyapatite de l’émail. Cependant, le cément et la dentine sont plus vulnérables et il suffit que le pH soit en dessous de 6.5. Le processus carieux est initié et ressemble fortement aux lésions érosives précoces.
Au fur et à mesure, la carie agit en profondeur de la dent avec la déminéralisation des minéraux et la dégradation des composants organiques. En revanche, l’érosion agit plus en surface avec une déminéralisation des composants anorganiques de la dent.
Les mécanismes d’action
Les tissus dentaires [17,18,19]
La couche la plus superficielle de la couronne dentaire est l’émail. Elle est la première barrière protectrice d’agressions auxquelles la dent peut être confrontée. Cette structure est acellulaire, avasculaire et non innervé. Cependant, elle est la plus minéralisée de l’organisme, organisées en prismes et en substances inter prismatique eux-mêmes composés de cristaux. Ces derniers présents aussi bien dans les dents que dans les os sont composés d’hydroxyapatites dits « substitués », carboné et carencé en calcium. Les ions calcium sont remplacés par d’autres ions tels que le sodium, le magnésium et le potassium. De part cette substitution, rend les minéraux plus solubles dans l’acide que des cristaux d’hydroxyapatite carbonatée en calcium.
L’émail est composé de plusieurs phases :
– Une phase minérale à 96% (cristaux d’hydroxyapatite pour la majorité ainsi que des ions chlorure, fluorure, potassium, sodium, sulfate en moindre quantité).
– Seulement 3.2% d’eau, permettant la diffusion d’acides et d’autres composants dans la dent, ainsi que des minéraux (calcium et phosphate) hors de la dent pendant le processus d’érosion.
– Et enfin 0.8% de matière organique (des lipides comme du cholestérol par exemple, mais surtout des protéines sécrétées par les améloblastes telles que l’amélogénine, l’améloblastine, la tuftéline, des protéases…).
Les molécules diffusent à travers cette matrice eau /protéines / lipides qui entoure les cristaux minéraux.
La dentine est un tissu minéralisé occupant le volume le plus important de la dent. Sa composition minérale est similaire à celle de l’émail bien que sa la teneur en carbonate soit beaucoup plus importante.
Elle est constituée elle aussi de trois phases :
– 70% de minéral, poids plus faible que dans l’émail d’où une dureté moindre mais dont la teneur en carbonates est plus importante (environ 3% pour l’émail et 5 à 6% dans la dentine) la rendant encore plus solubles dans l’acide.
– 10% d’eau entre les cristaux.
– 20% de matrice organique principalement composée de collagène de type 1.
La dentine contient une multitude de tubules parallèles les uns aux autres qui la traversent de la zone dentino-pulpaire jusqu’à la limite amélo-dentinaire. Ils sont remplis de fluides de dirigeants vers l’extérieur par un gradient osmotique de la pulpe et vers l’intérieur en réponse à un stimuli extérieur. Lorsque la dent est saine, les fluides se déplacent peu car l’émail est très imperméable. En revanche, par exemple lorsque l’émail est érodé, les fluides vont être plus rapides.
Le phénomène de la salive [20,21,22,23,24]
La salive est un facteur biologique protecteur naturel de la dent, très important dans la dilution des acides. C’est pour cela qu’il n’est pas rare d’observer le phénomène d’érosion dentaire chez les personnes ayant une plus faible quantité et de qualité de salive.
Elle fait partie des éléments protecteur naturel de la dent (avec l’hygiène dentaire et la résistance des dents) ; ils sont en interaction avec les facteurs nocifs tels que certains micro-organismes, le sucres et certains comportements alimentaires.
La salive permet non seulement la dilution des acides de la cavité buccale mais elle forme également une fine couche protectrice sur les surfaces dentaires. Ainsi, le contact acide-dent est réduit au maximum. On se rend plus facilement compte de l’importance de la salive sur l’érosion dentaire, chez les patients hyposialiques ou prenant quotidiennement des médicaments hyposialants. En effet, le taux d’érosions mais également de caries dentaires est fortement augmenté chez ces individus.
La fine couche de salive protégeant la dent a un pouvoir tampon neutralisant les acides. Lors des phénomènes d’acidification d’origine endogène (par les vomissements par exemple) ou exogène, la salive perd cette neutralisation des acides qui vont donc attaquer les surfaces dentaires provoquant les érosions. Une diminution du flux salivaire peut également provoquer l’acidification de la dent. Deux paramètres sont importants :
Le débit salivaire reflétant quantitativement la salive, continu pendant la journée et fortement diminué pendant la nuit. Stimulé par le gout, la mastication et les reflex. La normalité est, au repos, de 0,25 à 0,35 ml/mn (15à 19ml/h) et stimulé de 1 à 2 ml/mn (60 à 120 ml/h). Ces deux données sont proportionnelles, l’un est plus caractéristique de la journée (repos)
Le pouvoir tampon reflétant qualitativement la salive, dont la normalité est autours de 6,7.
La chute du pH est fonction du type de sucre, de sa rétention en bouche, de la flore, de l’acidité de l’aliment, de la fréquence d’ingestion, etc. La salive, grâce aux ions carbonates, phosphates et à certaines protéines (urée), a la capacité de tamponner cette acidité, ramenant progressivement le pH vers la normalité.
Lorsque le débit salivaire ou le pouvoir tampon de la salive du patient est faible, on observe une incidence plus importante de lésion érosive et de caries dentaires. Pour les érosions, cela s’explique par une épuration différente de l’acide dans le milieu buccal et donc un temps de contact avec les surfaces dentaires plus importantes.
Des tests commercialisés, afin d’évaluer les paramètres du flux salivaire, sont mis en place tels que:
Saliva-Check buffer de GC Corporation Dentobuff de ORION Diagnostica.
Notions importantes à la réalisation des tests, le patient ne doit :
Ni boire ni manger au moins 1h avant (y compris mâcher des chewing-gum) afin d’exclure les pics salivaire pré et post prandiale.
Pas fumer au minimum 1h avant.
Pas utiliser tous antiseptiques oro-pharyngés dans les 12 heures préalables Pas consommer d’antibiotiques au moins deux semaines avant.
Le patient est assis sur une chaise, le dos bien droit, une coupelle graduée est mise à sa disposition afin de récolter la salive pendant 5minutes chronométrées. Il ne doit jamais avaler lors de ce temps imparti et recracher la totalité produite : le flux salivaire est ainsi déterminé au repos. Pour le débit salivaire stimulé, la procédure est la même avec le patient mastiquant un morceau de paraffine.
Les acides
L’environnement dentaire est en perpétuel équilibre entre déminéralisation et reminéralisation. Lors d’une attaque d’acides d’origine interne ou externe, ces derniers vont se dissoudre dans la solution et libérer des ions hydrogènes (H+) qui vont abaisser son pH. Afin de rétablir un équilibre acido-basique, des anions dissous de la salive, d’autres agents donneurs tels que les produits laitiers (fort taux de calcium) ou des solution dentaires (comportant du fluor par exemple) ainsi que les tissus minéraux des surfaces dentaires vont venir interagir avec ces ions H+. Plus il y aura d’ions hydrogènes libérés, plus la solution sera acide et plus ce processus de neutralisation devra être élevé. Cela est fonction de la nature de l’acide en question et est définie par sa « constante de dissociations d’un acide » aussi nommée pKa ou Ka avec pKa=-log(Ka) . Lorsque le pKa de l’acide est élevé, son Ka est faible et la dissociation en ions H+ ne sera pas importante. Le taux d’anions nécessaire à la neutralisation sera faible. En revanche, plus le pKa est faible et donc le Ka élevé et plus l’acide va se dissocier avec un potentiel érosif important [25].
Pour un acide simple, la réaction va se produire primitivement avec les composants de la salive. Les surfaces dentaires sont protégées par la pellicule exogène acquise vue précédemment qui va repousser les ions H+. Une fois que l’acide a pu réussir à traverser et détruire cette pellicule (attaques répétées ou continue), il va y avoir un contact direct avec la surface dentaire. Ces acides vont alors interagir avec les tissus minéralisés de l’émail, soit les cristaux d’hydroxyapatite qui vont se dissoudre à leur contact afin de produire les minéraux nécessaires à l’équilibre (qui sont des ions calcium et phosphate constitutifs de l’émail). Cette dissolution superficielle de la structure de l’émail va entraîner la déminéralisation partielle avec un ramollissement des surfaces. Cet état de surface irrégulier est semblable à l’aspect de l’email après application d’acide orthophosphorique pour le mordançage nécessaire dans les traitements adhésif.
Cette dissolution des minéraux s’arrêtera lorsque tous les ions hydrogènes seront compensés et qu’il n’y a plus d’acide dans la solution [25]. Cependant, au stade initial de ces attaques, la quantité de minéraux perdue par l’email est la même que celle récupérée. Une reminéralisation est possible par le pouvoir tampon de la salive qui va permettre le dépôt sur les surfaces atteintes d’ions calcium et phosphates [27].
Lors d’un contact prolongé (consommation fréquente et répétée avec une période de temps nécessaire à la reminéralisation insuffisante), d’avantage de minéraux vont passer en solution afin de neutraliser l’environnement. La perte tissulaire dentaire sera plus importante et irréversible allant même jusqu’à destruction de la totalité de l’émail sur des zones après plusieurs épisodes acides. Enfin, l’atteinte de la dentine sera plus rapide du fait de sa minéralisation moins importante et de son taux en carbonate plus important.
Le phénomène d’érosion va se produire par deux façons possibles :
– Par la libération d’ions hydrogène dissociés des acides forts ou faibles comme vu précédemment – Ou par la libération d’agents chélateurs, provenant des acides, capables de se lier avec le calcium pour former des complexes stables.
Les chélateurs dont des substances possédant au minimum deux sites de liaison afin d’interagir avec des ions du milieu buccal comme le calcium et ainsi former des chélateurs de Calcium très stables qui vont potentialiser les effets de l’acide. En effet, ils interagissent avec la salive et les autres substances sources d’ions à lier, et vont nécessiter plus d’anion pour équilibrer le milieu. Cette nécessité d’avantage de minéraux par rapport à la neutralisation des acides simples conduit à une déminéralisation plus prononcée et rend visible le processus érosif [31]. Les acides possédant ces propriété chélatrices, tels que l’acide acétique et l’acide citrique sont présents en grande quantité dans notre alimentation mais surtout dans les boissons gazeuses.
A noter, que 32% du Calcium présent dans la salive peut être lié en complexe chélateur de Calcium à l’acide citrique (présent dans les sodas par exemple). La reminéralisation sera plus faible par ce manque de Calcium.
Mécanismes de la douleur [32]
Entourée d’émail et dentine, la pulpe est contenue dans un espace clos réduit provoquant des douleurs exagérées lors d’épisode inflammatoire. De plus, l’émail étant un bon isolant thermique, en son absence de légers stimuli thermiques voir même un léger contact avec de l’air provoquent des douleurs importantes, nous laissant penser que les dents ont un mécanisme nociceptif bien distinct.
Les neurones détectent les changements environnementaux nocifs et non nocifs et transmettent l’information sensorielle par impulsions électriques. On observe une augmentation de la production et de la libération de la Substance Neuropeptidique (SP) en réponse à une stimulation nocive de la pulpe dentaire ainsi que l’activation de la neurokinine-1 (NK-1), récepteur spécifique de SP améliorant l’activité des récepteurs TRPV1 et purinergique P2X3 nociceptif.
Lors de douleurs inflammatoires, il a été suggéré que des médiateurs inflammatoires peuvent provoquer la génération de neuropeptides, l’altération moléculaire intracellulaire et la traduction accrue des canaux ioniques tels que les canaux TRP, les canaux P2X3 et les canaux sodiques voltage-dépendants, qui se traduisent par l’augmentation de l’excitabilité neuronale. Pour expliquer les douleurs intenses brusques en réponse à des stimuli normalement inoffensifs, connu sous le nom d’hypersensibilité dentinaire, trois mécanismes théoriques sont proposés.
Théorie neuronale
Cette théorie stipule que les fibres nerveuses des neurones ganglionnaires du trijumeau innervant la pulpe dentaire, sont directement excitées par les différents stimuli mécaniques, chimiques ou thermiques par l’intermédiaire de leur récepteur nociceptiques. Des études sur ces récepteurs ont démontrées l’existence de canaux thermosensibles responsables de cette réponse nociceptive dentaire.
Théorie odontoblastique
Les odontoblastes sembleraient exercer un rôle transducteur et sensoriel par leur emplacement stratégique. Trois critères confirment ce rôle :
– l’expression fonctionnelle de récepteurs pour des stimuli spécifiques : notamment les récepteurs TRP qui sont à la fois des thermorécepteurs et des mécanorécepteurs. De plus, l’expression des canaux de type N et leur coopération entre eux et avec les récepteurs TRP participant à la perception de la température, suggère que les odontoblastes sont des cellules sensorielles.
– l’aptitude à transmettre ce stimulus entre le récepteur et le neurone afférent primaire : l’odontoblaste induit la transduction de stimulations en signaux électriques par sa capacité à produire une onde d’excitation par la présence de canaux Na+ voltage dépendant.
– l’existence d’une structure synaptique entre odontoblastes et neurones où ce serait l’ATP qui serait le neurotransmetteur de cette signalisation (médiateurs potentiels).
Théorie hydrodynamique
Cette dernière a permis de décrire les causes de douleurs dentaires comme un stimuli externes (mécanique, thermique ou osmotique) exerçant une pression directe sur les tubuli exposés, provoquant un déplacement des fluides dentinaires et suite à ce processus, les fibres nerveuses conduisant à la pulpe sont irritées. De nombreuses hypothèses visant à expliquer ce phénomène ont été mis en avant notamment sur les mouvements des fluides dentinaires au sein des tubuli ; sur les différentes molécules transductrices potentiellement candidates pour la mécano-transduction des différents stimuli ; ou encore sur l’implication des mécanorécepteurs ayant une activation mécanique de bas seuil dans la nociception de la pulpe dentaire.
Une des hypothèses les plus probables est que les trois théories seraient liées : la réponse neuronale dépend de la direction d’écoulement des fluides dentinaires, qui elle dépendant du mouvement des processus odontoblastique, et enfin ceux-ci dépendent de la vitesse d’écoulement des fluides
Etiologies des lésions érosives
Facteurs externes
L’alimentation acide et sucrée
De nos jours, la quête d’une bonne santé physique et mentale est en pleine expansion et cela passe notamment par une alimentation équilibrée. Notons une consommation dite « detox » plus riche en fruits, légumes, agrumes (et surtout des boissons à base de citron connu pour ses bénéfices antioxydants et détoxifiants), salades assaisonnées de sauce vinaigrette, boissons allégées, énergisantes ou isotonique pour sportifs, thé verts… Tous, présentent une composition acide et donc un potentiel érosif important qui peut altérer la santé dentaire. La consommation d’acides alimentaires est le facteur de risque extrinsèque le plus important d’érosion dentaire. On y retrouve l’acide citrique, l’acide malique, l’acide ascorbique, l’acide tartrique, l’acide carbonique et enfin l’acide phosphorique qui est celui ayant le plus fort potentiel érosif [34]
On observe également que la consommation de type soda a triplé depuis les années 80. Ils sont constitués d’acides ayant notamment le rôle de conservateurs. Leur prise est très fréquente chez les enfants, adolescents et jeunes adultes lors des repas, mais également en boissons rafraîchissantes tout au long de l’après-midi. Chez les adultes et les plus âgés, la consommation acide en boisson se fait surtout par la prise de café ou de vin [35].
Le style de vie a changé, ces nouvelles diététiques et habitudes alimentaires vont être la cause de phénomène érosif. En effet, ces aliments et boissons possèdent un pH souvent bien inférieur au seuil limite en dessous duquel la dissolution des tissus minéraux dentaires se produit, soit sous le seuil critique de 5,5 pour l’émail. Pour la dentine, le risque est encore plus important et l’évolution plus rapide ; le pH seuil est de 6,5 [36].
Le potentiel érosif d’un aliment ou d’une boisson ne dépend pas que de son pH, il dépend d’un équilibre entre différents facteurs. Il est déterminé par ces différents facteurs chimiques [38] :
– le pH et l’acidité titrable aussi appelé pouvoir tampon qui correspond à la quantité de base qu’il va falloir afin de neutraliser la solution acide (c’est-à-dire rétablir le pH à 7).
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Table des matières
1 Introduction
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie
2 Diagnostic des lésions érosives
2.1. Outils de diagnostics
2.1.1. Indice d’érosion d’Eccles (1979)
2.1.2. Indice de Smith and Knight (1984)
2.1.3. Indice de Lussi (1996)
2.1.4. Classification BEWE (2008)
2.2. Diagnostics différentiels
2.2.1. Attrition
2.2.2. Abrasion
2.2.3. Abfraction
2.2.4. Lésions carieuses
2.3. Description des lésions érosives
3. Les mécanismes d’actions
3.1. Les tissus dentaires
3.2. Le phénomène de la salive
3.3. Les acides
3.4. Les mécanismes de la douleur
3.4.1. Théorie neuronale
3.4.2. Théorie odontoblastique
3.4.3. Théorie hydrodynamique
4. Etiologies de l’érosion
4.1. Facteurs externes
4.1.1. L’Alimentation sucrée et acide
4.1.2. La toxicomanie
4.1.3. Le sport
4.1.4. Expositions professionnelles
4.1.5. Régime végétarien
4.1.6. Radiothérapie
4.2. Facteurs internes
4.2.1. Reflux Gastro-oesophagien
4.2.2. Troubles du comportement alimentaire (TCA)
4.2.2.1. L’anorexie mentale
4.2.2.2. La boulimie
4.2.2.3. Localisation des lésions
4.2.2.4. La rumination
4.2.2.5. Autres TCA
4.2.3. La grossesse
4.3. Facteurs mixtes
4.3.1. L’alcoolisme
4.3.2. La prise de médicaments
5. La prise en charge et traitement de l’érosion dentaire
5.1. Les méthodes non invasives
5.1.1. Prévention
5.1.2. Prise en charge des étiologies
5.1.3. Prise en charge de l’hypersensibilité
5.2. Les méthodes invasives
5.2.1. Les restaurations directes
5.2.2. Les restaurations indirectes
5.2.2.1. Restauration par facettes
5.2.2.2. Restauration par inlay/onlay
5.2.2.3. Restauration par couronnes dentaires
5.2.2.4. La « three step technique »
6. Conclusion
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