La prise en charge du traumatisme crânien

La prise en charge du traumatisme crânien 

Prise en charge pré hospitalière 

La prise en charge des traumatisés crâniens doit commencer sur les lieux même de l’accident. La précocité et la qualité de la réanimation permettraient de réduire de façon significative la mortalité des TC tandis que le conditionnement soigneux par une équipe entraînée ne retarde pas significativement l’arrivée à l’hôpital.

Le principal objectif de cette réanimation est la prévention des ACSOS surtout l’hypotension et l’hypoxie qui sont associées à un mauvais pronostique [109].
 Cette prise en charge est basée sur :
– La coordination des intervenants qui est au mieux assurée par la régulation du SAMU, lequel assure une écoute permanente, déclenche la réponse la plus adaptée, s’assure des disponibilités d’hospitalisation, organise les transports terrestres ou héliportés, veille à l’admission.
– Une thérapeutique adaptée axée sur la liberté des voies aériennes, la ventilation, la sédation et le maintien de l’équilibre hémodynamique :
 Intubation qui se fait de préférence selon la séquence d’induction rapide, en tenant compte du risque de lésion cervicale associée, avec la connaissance des techniques alternatives à l’intubation en cas d’échec de cette séquence.
 Ventilation artificielle de façon à assurer une saturation oxyhémoglobinée mesurée par SpO2 supérieure ou égale à 90 % avec une normocapnie (pression partielle de CO2 expirée à 35 mmHg).
 Maintien d’une pression artérielle systolique à 90 mmHg. Les solutés à utiliser sont :
 Soluté vecteur : sérum salé isotonique à 0,9 %.
 Soluté de remplissage vasculaire : sérum salé isotonique à 0,9 % ou colloïdes isotoniques‚ en excluant tout soluté hypotonique (soluté glucosé, Ringer lactate).
 Devant la présence de signes évocateurs d’engagement cérébral, mannitol à 20 % à la dose de 0,25 à 1 g/kg en 20 minutes [127].

L’introduction du système de prise en charge pré hospitalière dans certains pays a permis une amélioration significative du pronostic [109].

Dans notre série, seulement 98 de nos patients ont bénéficié d’une prise en charge pré hospitalière (au lieu de l’accident), 24 patients ont été transférés par SMUR dont deux par Héli SMUR, pour le reste des patients, la prise en charge initial n’était instaurée que jusqu’a l’arrivée dans une structure hospitalière.
A noter que seulement 461 de nos patients référés des hôpitaux régionaux ont eu un transport médicalisé (malades intubés ventilés et sédatés).

Le transport pré hospitalier et inter hospitalier

Le transport constitue une étape particulièrement délicate et suppose que l’ensemble des gestes indispensables pour une éventuelle stabilisation du patient soient réalisés avant le départ. Des aggravations peuvent lui être rapportées et toutes les mesures d’urgence s’avèrent plus difficiles pendant le déplacement. Ceci est vrai pour les transports primaires ou secondaires.

Choix du vecteur est décidé par l’équipe de la régulation en fonction de l’organisation régionale, des contraintes géographiques, météorologiques et nycthémérales. Le transport terrestre restera probablement encore prépondérant dans les années à venir, largement utilisé par certains pays, l’hélicoptère semble influencer favorablement le devenir des patients graves en limitant les aggravations secondaires, en diminuant les délais d’arrivée des équipes médicales et le retour vers les établissements de soins [89].

Dans notre contexte, on note la difficulté du transport pré hospitalier qui est assuré dans les meilleurs cas par les ambulances de la protection civile avec manque de compétences et d’équipements.

Prise en charge en intra-hospitalier

Mise en condition 

La mise en condition d’un traumatisé crânien grave comporte la mise en place de 2 voies veineuses périphériques VVP, d’un cathéter artériel pour permettre de détecter et de traiter rapidement les baisses tensionnelles ainsi que de mesurer fréquemment les gaz du sang, et un cathéter veineux centrale.

La surveillance continue éléctrocardioscopique, de la saturation de l’hémoglobine en oxygène mesurée par oxymétrie de pouls (SpO2), du CO2 expiré et de la température centrale et une diurèse horaire sont également des éléments importants [70], en plus de La mise en place d’une sonde nasogastrique et d’une sonde urinaire.

Prise en charge respiratoire

Le traumatisé crânien grave doit maintenir une hématose correcte pour éviter les ACSOS (l’hypoxie et l’hypercapnie), ceci justifie un contrôle rapide de la ventilation. Les objectifs ventilatoires sont d’obtenir une SaO2 ≥ 95 % ou une PaO2 ≥ 60 mmHg, et une normocapnie avec une PaCO2 entre 35 et 40 mmHg. L’hyperventilation prophylactique profonde (PaCO2 < 35 mmHg) est à proscrire puisqu’elle peut compromettre la perfusion cérébrale [119].

La ventilation mécanique (VM) est un moyen thérapeutique utilisé pour obtenir une ventilation alvéolaire capable d’assurer le maintien d’une oxygénation cérébrale suffisante [83, 128] dans un contexte de souffrance cérébrale aigue ; une VM non adaptée peut être responsable d’hypoxie, d’hyper ou d’hypocapnie profonde à l’origine d’une aggravation secondaire des lésions neurologiques susceptible d’assombrir le pronostic vital ou fonctionnel [33, 68, 129].

L’intubation orotrachéale doit être systématique chez tout traumatisé crânien ayant un score de Glasgow inférieur ou égal à 8 [88]. Elle est également justifiée pour un TC de gravité modérée s’il est accompagné d’une détresse respiratoire, de lésions sévères en particulier thoraco-abdominales, d’un traumatisme facial ou pour un TC avec convulsions ou détérioration significative du niveau de conscience sans coma [63].

La réalisation de l’intubation peut être difficile dans ce contexte, puisse qu’il s’agit d’un patient considéré à estomac plein, suspect a priori de lésions rachidiennes. De plus un réflexe de toux ou une poussée tensionnelle lors de l’acte d’intubation sont susceptibles d’être délétères chez ce patient, de même que l’hypoxie et l’hypercapnie inhérentes aux tentatives infructueuses [63].

Au mieux doit être réalisée à l’aide de trois intervenants, le premier pratique la manoeuvre de Sellick et injecte un hypnotique associé à un curare, le deuxième intervenant peut alors placer la sonde d’intubation par voie orotrachéale après laryngoscopie directe et un troisième est nécessaire au maintien en rectitude du rachis cervical pendant toute la durée de la procédure.

L’intubation nasotrachéale à l’aveugle, source de complications traumatiques, d’élévation de la pression intracrânienne (PIC) et de mouvements de déflexion, ce qui explique qu’on lui préfère au contraire une intubation sous laryngoscopie directe, avec une induction anesthésique en séquence rapide, précédée d’une préoxygénation au masque [63, 130, 131]. Le choix des produits est alors réalisé en fonction de leurs effets sur l’hémodynamique systémique et sur la pression intracrânienne, et aussi en fonction d’éventuels facteurs prédictifs d’intubation difficile [63].
Dans l’étude de Taleb Sid Ahmed, 28,5% des patients ont bénéficié d’une intubation ventilation au service de réanimation CHU de Tlemcen [115].

Pour le travail réalisé par EL Jaafari H. a montré que 15,24 % de l’ensemble des patients admis dans l’étude avaient bénéficié d’une intubation ventilation au cours de leur hospitalisation au service de réanimation [47].

Sadeq a montré que 27,25% de l’ensemble des patients admis dans l’étude faite aux services d’urgences et réanimation avaient bénéficié d’une intubation ventilation au cours de leur hospitalisation [49].

Dans la série étudiée, tous nos patients TCG ont bénéficié d’une intubation ventilation artificielle (19,05%). L’induction était faite préférentiellement par l’étomidate (0,25 à 0,40 mg/kg) associé au bromure de rocuronium à dose de 0,6 mg/kg, mais ce n’est que 60 % de ces patient chez qui on a utilisé l’étomidate en raison de rupture de stock, alors que chez les 40 % qui restent on a du le remplacer par le Propofol à dose de 2.5 mg/kg. La durée moyenne de l’intubation chez nos patients était de 5,7 ± 6,3 jours.

Prise en charge hémodynamique 

Remplissage vasculaire 

Un TC isolé n’est pas une cause de collapsus cardiovasculaire, une instabilité hémodynamique doit donc faire rechercher soit une atteinte médullaire, soit, plus fréquemment, une hypotension par hémorragie (plaie de scalp, …).

Le remplissage vasculaire est donc une priorité avec pour objectif le maintien d’une pression artérielle systolique ≥ 90 mm Hg, en cas de saignement actif, et de 120 mmHg si le traumatisme crânien est isolé. Et une pression de perfusion cérébrale de 70 mmHg ainsi que d’un transport de l’O2
Le soluté de référence est le sérum salé à 0,9%. C’est un cristalloïde qui est iso-osmolaire et donc isotonique. Ces cristalloïdes isotoniques sont aussi efficaces que les autres solutions mais nécessitent des volumes 2 à 4 fois plus importants. Elles diffusent rapidement dans le tissu interstitiel et procurent une expansion volémique de 30% environ [132]. adéquat [97, 49].

Les solutés hypotoniques sont proscrit en cas de TC grave car risquent d’induire un oedème cérébral ; de même que les solutés glucosés contre indiqués dans les premières 48 heures post traumatiques (risque d’acidose cérébrale) [133].
Dans la série étudiée, 87,2 % soit 8926 patients ont bénéficié d’une expansion volémique à base de sérum salé 0,9%.

Pour le travail mené par Van Haverbeke et al [90], une perfusion de sérum salé a été posée chez 211 patients (98,1% des cas).
Pour Y. Coulibaly et al [81], les solutés de remplissage utilisé sont le sérum salé 0,9% chez la majorité des patients (72,5%) et des macromolécules en l’occurrence des gélatines dans 6,3% des cas.

Si la perfusion de sérum salé isotonique s’avère insuffisante pour restituer un niveau de pression artérielle adéquat, les macromolécules type hydroxyléthylamidon (HEA, jusqu’à 25ml/kg les premières 24 heures) sont utilisées pour leur meilleur pouvoir expanseur. Lorsque l’hypotension artérielle persiste, le recours aux catécholamines devient nécessaire [132].

Catécholamines

Une expansion volémique ne peut que corriger une hypovolémie, en aucun cas elle n’est susceptible de provoquer une hypertension artérielle. Cet objectif ne peut s’obtenir sans l’introduction d’agonistes des récepteurs alpha-adrénergiques, c’est-à-dire, en pratique clinique, des catécholamines : dopamine, noradrénaline ou adrénaline. En pré hospitalier, à ce jour, aucune étude ne nous permet de préférer l’une ou l’autre de ces drogues. Des raisons pratiques (utilisation par voie veineuse périphérique) mais aussi théoriques (effet b-adrénergique évitant de masquer une hypovolémie) peuvent jouer en faveur de la dopamine. La noradrénaline permet un contrôle plus facile et prévisible du niveau tensionnel mais au risque de masquer une hypovolémie mal compensée. Le choix de la drogue est donc laissé au médecin intervenant [34].

Dans la série étudiée, le recours aux drogues vasoactives était nécessaire chez 6,4% de nos patients.

Dans l’étude du CHU de Sfax [105], l’usage des catécholamines été chez 6.7 %. Pour le travail mené Van Haverbeke et al [30], des prescriptions de catécholamines ont été retrouvées chez 58 patients soit 26,95%.

Transfusion

L’hypotension artérielle a le plus souvent pour corollaire une diminution de l’hématocrite, du fait des pertes sanguines et de l’hémodilution secondaire au remplissage vasculaire. Il est possible de transfuser du sang de groupe O rhésus négatif en l’absence de groupage. En pratique, la concentration en hémoglobine sera maintenue supérieure à 10 g/dl par transfusion de culots érythrocytaires. Cet objectif est important, ce d’autant que les lésions associées au traumatisme sont souvent hémorragiques [33].

Dan notre série on a eu recours à la transfusion chez 35% patients TCG soit 683 patients.

Dans l’étude de Rouxel et al [44] 126 patients (44 %) avaient une Hb inférieure à 11 g/dl.

Dans le travail réalisé par G.Bouhours [9], Le recours à la transfusion a été nécessaire dans 36% des cas. Et pour l’étude du CHU de Sfax [105], 19 % nécessite une transfusion.

Prise en charge neurologique

Monitorage cérébral 

A pour objectif de diagnostiquer l’HTIC, l’évaluation du risque ischémique cérébral, surveiller l’efficacité des TTT et l’évaluation du pronostic.

Deux approches sont utilisées : (monitorage multimodal)
• Hémodynamique : PIC (PPC), DTC.
• Métabolique : SvjO2, PtiO2, microdialyse.

Monitorage de la pression intracrânienne

Lundberg a montré dès 1960 que la PIC pouvait atteindre des valeurs très élevées après TC grave et que cette augmentation ne pouvait pas être prédite par une surveillance basée uniquement sur l’examen clinique [134]. Il a également montré que la PIC variait considérablement avec le temps, soulignant l’importance d’un monitorage continu.

La prédiction de l’hypertension intracrânienne reste donc difficile. Chez les patients sédatés (curarisés), l’examen neurologique est limité, en particulier avec une faible sensibilité pour le dépistage des augmentations de PIC [135].
Seule la mesure de la PIC par voie ventriculaire ou parenchymateuse permet un diagnostic précoce et fiable d’HTIC. En outre, l’évolution de la PIC a une valeur pronostique et guide la thérapeutique. Le monitorage de la PIC doit être couplé à celui de la PAM en continu afin de disposer de la PPC en permanence [77].

Ce monitorage est recommandé : dans tous les cas où la TDM est anormale, lorsque la TDM est normale et qu’il existe au moins deux des critères suivants : âge > 40 ans, déficit moteur, PAS < 90 mmHg (recommandations de niveau III), il y a environ 60 % de risque d’avoir une HTIC chez ces patients [135, 136]. Chez les autres traumatisés crâniens graves, l’indication doit être discutée au cas par cas.

Plusieurs techniques de mesure sont proposées. Celle qui consiste à mettre en place d’un cathéter de dérivation ventriculaire externe (méthode de référence), qui permet aussi de soustraire du LCR en cas d’HTIC, mais expose au risque infectieux et hémorragique. La méthode utilisant la voie parenchymateuse en mettant un dispositif à mesure distale est intéressante vu qu’elle peut être réalisée au lit du patient et aussi lorsque les ventricules sont collabés avec un risque infectieux moindre que la première mais un risque hémorragique plus élevé. Les méthodes de mesure de la PIC par le site lombaire péridural ou sous-dural, intracrânien extradural ou sous-dural sont décrites mais ils sont de moins en moins utilisés soit pour leurs difficultés de mise en place ou leurs faibles fiabilités [137]

Table des matières

INTRODUCTION 
MATERIEL ET METHODES
I. Présentation de l’étude
II. But de l’étude
III. Critères d’inclusion et d’exclusion
1. Critères d’inclusions
2. Critères d’exclusions
IV. Méthodes
1. Recueil des données
2. Fiche d’exploitation
3. Analyse statistique
RESULTATS
I. Epidémiologie
1. Fréquence
2. Répartition dans le temps
3. Age
4. Sexe
5. Activité professionnelle
6. Couverture sanitaire
7. Lieu du traumatisme
8. Circonstances et mécanismes
9. Mode de transport
10. Délai de prise en charge
11. Antécédents
12. Notion de perte de connaissance initiale (PCI)
II. Aspects cliniques
1. Etat neurologique
2. Etat hémodynamique
3. Etat respiratoire
4. Examen général
III. Bilan radiologique
1. Tomodensitométrie cérébrale
2. Imagerie par résonance magnétique cérébrale
3. Radiographie du rachis
4. Radiographie thoracique
5. Echographie abdominale
6. Radiographie du bassin
7. Radiographie des membres
IV. La prise en charge
1. Traitement médical
1.1 Prise en charge pré hospitalière
1.2 Prise en charge en urgence
2. Traitement chirurgical
V. Evolution
1. Durée d’hospitalisation
2. Evolution favorable
3. Complications
3.1. Complications à court terme
3.2. Séquelles
4. Mortalité
DISCUSSION
I. Rappels
1. Différentes lésions crânioencéphaliques
1.1. Lésions directes
1.2. Lésions indirectes
2. Pathogénie des lésions crânioencéphaliques
2.1. Lésions primaires
2.2. Lésions secondaires
3. Physiopathologie
3.1. Hémodynamique cérébrale
3.2. Désordre biochimique post traumatique
II. Epidémiologie
1. Fréquence
2. Répartition dans le temps
2.1. En fonction de l’année
2.2. En fonction du mois
2.3. En fonction des jours de la semaine
2.4. En fonction de l’heure d’admission
3. Age
4. Sexe
5. Activité professionnelle
6. Couverture sanitaire
7. Répartition selon le lieu du traumatisme
8. Circonstances du traumatism
9. Mode de transport
10. Modalité du transport
11. Délai de prise en charge
12. Antécédents
III. Etude clinique
1. Etat respiratoire
1.1 L’hypoxémie
1.2 Hypercapnie
1.3 Hypocapnie
2. Etat hémodynamique
2.1. Hypotension artérielle
2.2. Hypertension artérielle
3. Etat neurologique
1.1. Score de Glasgow
1.2. Taille et réactivité pupillaire
1.3. Signe de focalisation
4. Examen général
4.1. Examen local
4.2. Lésions associées
IV. Bilan radiologique
1. Tomodensitométrie cérébrale
1.1 Echelle de classification scanographique
1.2 Les lésions scanographiques
2. Imagerie par résonance magnétique
V. La prise en charge du traumatisme crânien
1. Prise en charge pré-hospitalière
2. Prise en charge hospitalière
2.1. Mise en condition
2.2. Prise en charge respiratoire
2.3. Prise en charge hémodynamique
2.4. Prise en charge neurologique
VI. EVOLUTION
1. Evolution favorable
2. Complications
2.1. Complications à court terme
2.2. Complications à long terme
3. La mortalité
3.1. Mortalité globale
3.2. Causes de décès
REINSERTION
PREVENTION
CONCLUSION 
RESUMES
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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