La prescription des antibiotiques au cours des traitements endodontiques

Classification des pulpopathies

Les pathologies pulpaires regroupent les pulpites et les nécroses pulpaires. Elles ont fait l’objet de plusieurs tentatives de classification : histologique, radiographiques et cliniques. Le diagnostic de l’état pathologique pulpaire est une étape essentielle car il permet un choix fondé du traitement à appliquer. Il est basé sur l’analyse des informations obtenues par l’interrogatoire du patient et les résultats des différents tests effectués. Ainsi on peut classer les pathologies pulpaires en quatre entités nosologiques :
− les pulpites aiguës : réversible et irréversible ;
− les pulpites chroniques : fermées ou ouvertes ;
− les dégénérescences pulpaires ou pulposes ;
− les nécroses pulpaires et gangrènes pulpaires.

Pulpo-desmodontite aiguë

❖ Définition : C’est un temps intermédiaire où la pulpe enflammée est toujours vivante mais l’inflammation atteint le desmodonte péri apical.
❖ Anatomo-pathologie : La pulpe et les tissus du parodonte apical sont en continuité à travers le foramen apical. Une inflammation pulpaire non traitée va s’étendre au-delà du péri apex. Au début, seul le desmodonte est concerné ainsi, la parodontite apicale est une inflammation d’origine pulpaire des tissus de soutien de la dent.
❖ Diagnostic : Il repose sur la clinique. Le patient décrit une douleur spontanée avec sensibilité de la dent à la mastication et surtout à la percussion. Les tests de vitalité pulpaire sont positifs et montrent que la dent est toujours vivante malgré la douleur à la percussion.
❖ Traitement : Il repose sur la biopulpectomie comme pour la pulpite aigue irréversible [43]. Ces différentes pathologies pulpaires aigues peuvent sans traitement évoluer vers la chronicité donnant ainsi des pulpites chroniques.

Pulpite chronique ouverte ulcéreuse

C’est une inflammation chronique d’une pulpe exposée à la suite d’une carie ; elle est caractérisée par la formation d’un abcès entouré par un tissu granulomateux au niveau de la zone exposée. Les termes d’abcès chronique pulpaire ou granulome pulpaire conviennent également.

Anatomo-pathologie

La parodontite apicale aiguë simple est la première réponse exsudative du périapex. Il y a d’abord une hyperhémie péri apicale entraînant une vasodilatation. Puis si l’irritation persiste, la vasodilatation est suivie d’une exsudation inflammatoire et d’une infiltration par les cellules blanches. Il y a alors formation d’un œdème intra péri apical avec augmentation de la pression et compression des fibres ligamentaires avec une légère extrusion de la dent. L’augmentation importante de la pression et l’inflammation entraînent une activation des ostéoclastes qui provoquent une légère résorption osseuse et un léger épaississement de l’espace desmodontal péri apical. Ces ostéoclastes sont inhibés par l’acidité du pH dans la phase aiguë de l’inflammation. Donc pas de raréfaction osseuse apicale en regard d’une inflammation aiguë. A ce stade, le processus peut être contrôlé par les réactions de défense de l’organisme et l’évolution se fait alors dans le sens d’une parodontite apicale chronique. Avec le traitement, l’évolution se fait vers la guérison mais sans traitement elle évolue vers la parodontite apicale suppurée encore appelée abcès apical aigu. La dent devient alors de plus en plus sensible au fur et à mesure que le processus évolue vers le stade suivant. La congestion vasculaire et l’anoxie localisées provoquent une autolyse cellulaire, qui associée à l’augmentation du nombre de polynucléaires neutrophiles libérant des enzymes protéolytiques entraîne la formation d’un noyau de pus. L’intensité de la douleur augmente avec l’augmentation de la pression consécutive à la formation de pus qui va chercher la voie de moindre résistance à travers les espaces médullaires entre les trabéculations pour s’évacuer. La collection purulente peut trouver une voie d’évacuation à travers l’os alvéolaire. La douleur la plus intense se produit lorsque le pus perfore la corticale externe et atteint le périoste. Une fois que le périoste et la muqueuse ont cédé par une fistule spontanée ou par une incision, la douleur cesse et ne réapparaît pas à moins que la voie de drainage ne soit obstruée. Il y’a alors une évolution vers la parodontite apicale chronique suppurée. L’abcès phœnix est une exacerbation d’une parodontite apicale chronique ou chronique suppurée.

Parodontites apicales chroniques

Ce sont des réponses inflammatoires de défense du tissu conjonctif péri apical en face d’une irritation pulpaire modérée. La composante proliférative y joue un rôle prédominant. Les parodontites apicales chroniques sont asymptomatiques car la pression intra péri apicale est faible et équilibrée. Cette réponse peut apparaître secondairement à une inflammation aiguë, ou peut s’établir d’emblée lorsqu’ une irritation légère du péri-apex est neutralisée.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : PATHOLOGIES PULPAIRES ET PERI APICALES D’ORIGINE ENDODONTIQUE
I. PATHOLOGIES PULPAIRES
1.1. Définition
1.2. Etiologies
1.2.1. Causes physiques
1.2.2. Causes chimiques
1.2.3. Causes infectieuses
1.3. Classification des pulpopathies
1.4. Etudes cliniques des pulpopathies : Signes, diagnostic et traitement
1.4.1. Pulpites aigues
1.4.1.1. Pulpite aiguë réversible ou hyperhémie pulpaire
1.4.1.2. Pulpite aiguë irréversible
1.4.1.3. Pulpo-desmodontite aiguë
1.4.2. Pulpites chroniques
1.4.2.1. Pulpites chroniques ouvertes
1.4.2.2. Pulpites chroniques fermées
1.4.3. Pulposes ou dégénérescences pulpaires
1.4.4. Nécrose pulpaire et gangrène pulpaire
II.PATHOLOGIES PERI APICALES OU PARODONTITES APICALES
2.1. Définition
2.2. Pathogénèse
2.3. Etiologies
2.3.1. Causes infectieuses : infections pulpaires et conséquences des traitements radiculaires
2.3.2. Causes physiques : mécaniques souvent associées à une infection
2.3.3. Causes chimiques : Médicaments relevant des traitements endodontiques
2.4. Classification
2.5. Etude clinique des parodontites apicales : signes, diagnostic et traitements
2.5.1. Parodontites apicales aiguës
2.5.2. Parodontites apicales chroniques
2.5.2.1. Pulpo-ostéosclérose péri apicale
2.5.2.2. Parodontite apicale chronique simple
2.5.2.3. Granulome apical ou parodontite apicale proliférative
2.5.2.4. Kyste Péri apical d’origine endodontique
2.5.2.5. Parodontite apicale suppurative ou abcès apical avec fistule
2.5.3. Lésions combinées endo-parodontales
III. BACTERIOLOGIE EN ENDODONTIE
3.1. Infections endodontiques primaires
3.2. Infections endodontiques secondaires
3.3. Infections endodontiques persistantes
3.4. Notion de biofilm bactérien
DEUXIEME PARTIE : ANTIBIOTIQUES ET ANTIBIORESISTANCE
I. ANTIBIOTIQUES
1.1. Définition
1.2. Sites et modes d’action
1.2.1. Modes d’actions
1.2.2. Sites d’actions
1.2.2.1. Antibiotiques agissant sur la paroi
1.2.2.2. Antibiotiques agissant sur la membrane plasmique
1.2.2.3. Antibiotiques qui effectuent une inhibition de la synthèse protéique
1.2.2.4. Antibiotiques qui inhibent la synthèse ou le fonctionnement des acides nucléiques
1.3. Classification des antibiotiques
1.3.1. Bêtalactamines
1.3.2. Macrolides
1.3.3. 5Nitro-imidazolés
1.3.4. Lincosamides
1.3.5. Association d’antibiotiques
II.ANTIBIORESISTANCE
2.1. Type, support et mécanisme de résistance
2.1.1. Type de résistance
2.1.2. Support génétique de la résistance bactérienne
2.1.2.1. Résistance chromosomique
2.1.2.2. Résistance extra-chromosomique (plasmides)
2.1.3. Mécanismes de résistances aux antibiotiques
TROISIEME PARTIE : UTILISATION DES ANTIBIOTIQUES EN ENDODONTIE PAR LES CHIRURGIENS-DENTISTES
I. JUSTIFICATION ET OBJECTIFS
II.MATERIELS ET METHODES
2.1. Cadre et population d’étude
2.2. Type d’étude
2.3. Critères d’inclusion
2.4. Méthode d’échantillonnage
2.5. Procédure de collecte
2.6. Analyse statistique
III. RESULTATS
3.1. Données socio démographiques
3.1.1. Répartition de l’échantillon en fonction du sexe
3.1.2. Répartition de l’échantillon en fonction de la tranche d’âge
3.1.3. Répartition de l’échantillon en fonction du secteur d’activité et de la spécialisation en endodontie
3.2. Prescription d’antibiotiques au cours du traitement endodontique
3.2.1. Chez un patient sans allergie aux pénicillines
3.2.2. Chez un patient présentant une allergie aux pénicillines
3.2.3. Durée de prescription
3.2.4. Pathologies endodontiques nécessitant une antibiothérapie
3.2.4.1. Pathologies pulpaires
3.2.4.2. Pathologies péries apicales
3.2.4.3. Perforation et retraitement
3.2.4.4. Traumatologie dentaire
IV. DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE