LA PORTE D’ENTREE POST INJECTIONNELLE 

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La porte d’entrée cutanée

Représente la porte d’entrée la plus fréquente aussi bien dans les pays pauvres que dans les pays riches. Le plus souvent il s’agit de plaies récentes négligées ou traitées traditionnellement ou encore de plaies chroniques telles que les tumeurs ulcérées, plaies liées à certaines parasitoses ou plaies occasionnées par la morsure d’animaux. On retrouve aussi les fractures ouvertes, les brûlures étendues etc. Elle se localise le plus souvent au niveau des membres. La contamination par blessure représente 70 % des cas dans les pays développés. Son pronostic est variable [7,56,76].

La porte d’entrée ombilicale

Essentiellement retrouvée dans le tétanos néonatal. Ce dernier a été éliminé dans le monde développé il y a plus de 50 ans mais reste la cause de décès de 200 000 bébés dans les pays en développement et 14 % des décès d’enfants de moins de 1 mois sont imputables au tétanos néonatal (OMS 1998) [52]. Son pronostique est sévère avec une mortalité comprise entre 70 et 100 %. Elle est due à une section du cordon ombilical par des instruments souillés (ciseaux, couteau, lame de rasoir ou morceau de verre) ou l’application sur la plaie ombilicale de cendre, argile, poudre de poivre, beurre [44].

La porte d’entrée obstétricale

Elle est responsable de 15 à 30 000 décès maternels 

Sa fréquence est relativement faible au Sénégal avec une moyenne annuelle de 3,5 cas par an dans l’étude de TOURE en 2000 [75]. Les facteurs favorisants sont : les avortements clandestins, les accouchements à domicile, ou l’utilisation de matériels septiques lors de l’accouchement dans les centres de santé. Elle est reconnue comme porte d’entrée de mauvais pronostic.

La porte d’entrée post-injectionnelle

Encore existante au Sénégal, elle donne une forme de mauvais pronostique avec une mortalité de 60,8 % dans l’étude de NDOUR et al. [46]. Elle est le fait d’une injection intra musculaire (ex : antipaludéen) effectuée dans des conditions d’asepsie défectueuses. Il est d’une extrême gravité avec une mortalité de 85 % [76].
La porte d’entrée chirurgicale
Le tétanos post-chirurgical survient le plus souvent après une intervention urologique, dentaire ou digestive. Il est toujours associé à une forte mortalité avec 62,5 % de décès selon l’étude DIA N M [19]. Il représente 0,97 % des cas de M. Seydi et al. avec une létalité de 75 % [63]. La contamination peut être [71] :
– endogène : après chirurgie abdominale, pelvienne, orthopédique ;
– exogène : à partir de la peau : l’existence d’un portage a été démontrée ;
– une reviviscence de spores tétaniques implantées après la première intervention ;
– les instruments chirurgicaux et les catguts mal stérilisés.
La porte d’entrée post-circoncision
De plus en plus la circoncision se pratique dans les centres de santé mais il est fréquent que ceux-ci ne disposent pas de sérum antitétanique ou que le sérum soit dénaturé par rupture de la chaîne de froid [76].
Le tétanos post-circoncision est en régression dans le pays du fait d’une médicalisation progressive de cet acte chirurgical fortement ancré dans nos coutumes et religions. En effet LATYR DIOUF en a colligé 43 cas de 1999 à 2005 alors que SOW P.S. et al. ont colligé 84 cas de tétanos suite à une circoncision de 1982 à 1990 [25].
Son pronostique est défavorable avec une mortalité de 32 % dans l’étude M. SEYDI [63].
Les autres portes d’entrée
La porte d’entrée ORL est fréquente chez les enfants avec les otites chroniques surtout après la période néonatale. La porte d’entrée dentaire n’est pas exceptionnelle. Les portes d’entrées traditionnelles ont tendance à disparaître surtout pour les percées d’oreilles, le tatouage péri buccal et gingival et l’excision. Ainsi, THIAM SA a colligé 95 cas de tétanos liés à des pratiques traditionnelles sur la période de 1999 à 2002, or H.L. BARRY en a rapporté 116 cas de 1982 à 1987 [71].
Le tétanos à porte d’entrée non retrouvée occupe une place importante dans les séries. Dans l’étude de Séne sa prévalence est de 21,7 % avec une létalité de 28,2 % [62].
Multiplication du germe et diffusion de la toxine
Apres effraction cutanée ou muqueuse et pénétration de la spore dans l’organisme, sa transformation en forme végétative est favorisée par une diminution du potentiel d’oxydoréduction locale (ischémie, nécrose tissulaire ou présence d’un corps étranger). La bactérie reste localisée au point d’inoculation, lieu de libération des toxines lors de l’autolyse bactérienne [14]. La toxine tétanique est synthétisée à la fin de la croissance active du bacille et libérée lors de l’autolyse de celle-ci. A partir de la porte d’entrée la toxine tétanique gagne les différents neurones par voie hématogène nerveuse et lymphatique. Une progression plus rapide par voie sanguine explique sa présence au niveau du cortex cérébral avant son apparition au niveau de la moelle. La liaison de la toxine avec la membrane présynaptique des terminaisons nerveuses se fait par fixation à des récepteurs de nature glangliosidique ou protéique. Apres fixation, la toxine s’internalise dans la terminaison des motoneurones α de la corne antérieure de la moelle, des neurones sensitifs et des neurones du système nerveux autonome. Elle devient alors inaccessible aux antitoxines. Le système nerveux central est atteint par la toxine grâce à un transport intra axonal rétrograde.
La vitesse de transport est la même pour tous les nerfs, expliquant l’atteinte première au niveau de l’extrémité céphalique, où les nerfs moteurs sont les plus courts alors que les muscles des membres sont atteints en dernier [10].
Action de la toxine
Sur le système nerveux centrale
Dans les corps cellulaires la toxine migre par voie transynaptique et gagne les terminaisons présynaptiques des neurones inhibiteurs de la moelle et du tronc cérébral. Elle a pour cible une protéine membranaire des vésicules synaptiques, la synaptobrévine. La tétanospamine inhibe la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs que sont la glycine, l’acide Gama amino butyrique (GABA) au niveau des terminaisons présynaptiques entre l’inter neurone inhibiteur, la cellule de Renshaw et le motoneurone α. Il en résulte la levée de l’inhibition physiologique et des contractures par activation incessante du motoneurone α. La perte de l’inhibition dans les circuits de l’innervation réciproque entraîne la contraction simultanée des muscles agonistes et antagonistes qui est à l’origine de spasmes réflexes [10,18,22].
Sur le système nerveux autonome
Au niveau du système nerveux autonome, il existe une hyperactivité sympathique par blocage des synapses inhibitrices de ce système et augmentation de la sécrétion de catécholamine. On note également une hyper activité parasympathique liée à l’augmentation de la synthèse du stockage et de la libération d’acétylcholine, combinée à une action cholinergique propre de la toxine. L’action de la tétanospamine permet de comprendre la symptomatologie de la maladie avec des signes musculaires au premier plan, mais également signes cardiovasculaires par atteinte du système nerveux autonome (bradycardie ou tachycardie, hypertension artérielle, arrêt cardiaque) [10,18].

ETUDE CLINIQUE :

Type de description : tétanos aigu généralisé de l’adulte jeune non vacciné

Incubation : l’incubation est la période écoulée entre la pénétration du germe et l’apparition des premiers symptômes. Elle varie de moins de 24 heures à 3 semaines. Sa brièveté est un élément déterminant du pronostic [10,18].
L’invasion : C’est la période qui sépare l’apparition des premiers symptômes et la généralisation des contractures. Elle dure en moyenne 48 heures et sa durée a une valeur pronostique [18].
Le trismus est le signe essentiel parce qu’il constitue la première manifestation de cette phase en générale. Débutant par une gêne à la mastication et à l’ouverture de la bouche, il est secondaire à la contracture bilatérale des masséters. Il se renforce lors des efforts d’ouverture forcée de la mâchoire. La contracture devient irréductible, symétrique, douloureuse et permanente. Elle s’accentue et retient l’abaisse langue introduite entre les arcades dentaires pour créer le réflexe nauséeux (signe de l’abaisse langue captif d’Armengaud) [10].
L’extension de la contracture aux autres muscles de la face réalise le faciès sardonique caractérisé par: des commissures labiales tirées en dehors, des lèvres serrés, des plis naso-geniens marqués, des fentes palpébrales réduites, des sourcils froncés et des rides du front accentués. Cet aspect confère au patient l’impression d’un masque étonné et souriant. C’est le faciès sardonique ou rire sardonique.
Le premier signe peut également être :
– une dysphagie ;
– une contracture des muscles du cou ;
– une défense abdominale [18].
¾ La période d’état ou tétanos généralisé
Le tétanos est généralisé lorsque les contractures s’étendent aux muscles de la nuque, du tronc et des membres. La nuque est raide, la tête rejetée en arrière. La contracture des muscles paravertebraux entraîne une hyper lordose lombaire permettant de passer la main sous le corps du malade couché ; c’est la position en opisthotonos [10]. Rarement le tronc est immobilisé en flexion (emprosthotonos), plus rarement encore dévié latéralement (pleurosthotonos) [25]. La dysphagie est complète. L’abdomen est tendu. La rigidité du thorax et la contracture du diaphragme diminuent l’efficacité de la ventilation. Les contractures sont généralisées, permanentes douloureuses et invincibles. Les membres supérieurs sont en flexion les membres inférieurs en extension. Toutefois les contractures prédominent sur le membre où siége la porte d’entrée. Sur ce fond de contracture permanente se greffent des paroxysmes, sous forme de spasmes toniques ou tonico-cloniques, parfois déclenchés par des stimulations nociceptives, sonores ou lumineux. Ce véritable état de mal tétanique peut s’accompagner de poussée hypertensive, d’une tachycardie et des sueurs abondantes [10].
Il y a souvent une rétention d’urine ainsi qu’une constipation. Il faut noter que la conscience reste toujours claire s’il n’y a pas de complication [41].
¾ Examen complémentaire
Aucun examen biologique n’est nécessaire au diagnostic positif [1]. Les laboratoires sont rarement sollicités d’autant plus que la recherche de Clostridium tetani est négative dans environ 75 % des cas. Ce manque de sensibilité est principalement lié au fait que la demande d’examen est le plus souvent tardive et que le prélèvement est effectué à un moment où Clostridium tetani est supplanté par d’autres bactéries [23].

Le tétanos fruste

Relativement fréquent, il survient chez le sujet anciennement vacciné n’ayant reçu aucun rappel ; l’incubation est longue. Les crises paroxystiques sont peu systématiques. On peut voir le tétanos se limiter aux muscles d’un coté entraînant un pleurothotonos, ou bien se limiter aux muscles abdominaux [25]. Le signe de l’abaisse langue captif d’Armengaud est capital pour le diagnostique.

Le tétanos hyper toxique de ROGER

Survient après une incubation courte, très rapidement s’installe trismus et raideur de la nuque. La température monte jusqu’à 40–41° C, le pouls à 140b attement/minute, la fréquence respiratoire à 30 à 40 cycles/minute, les crises paroxystiques sont rapprochées, les sueurs abondantes, la déglutition et l’alimentation impossibles. La mort survient par asphyxie ou syncope en 1 à 3 jours. Ces formes peuvent être plus rapides et devenir foudroyantes [38].

Formes topographiques

Tétanos céphaliques

Il existe des formes avec ou sans paralysie faciale. La paralysie faciale ne laisse d’ordinaire pas de trace après la guérison de ce tétanos [25]. L’atteinte des nerfs peut être uni, bilatérale ou controlatérale par rapport à la lésion faciale. La septième paire crânienne est atteinte le plus fréquemment, bien qu’on été décrit l’atteinte des autres paires de nerfs (III IV VI IX X XII). Deux tiers des cas évoluent vers la forme généralisée [74].
– Tétanos céphalique de ROSE : il est provoqué par une plaie de la face, il se manifeste par un trismus, une raideur de la nuque, et une paralysie faciale périphérique le plus souvent du même coté que la plaie [1,14]. Il s’accompagne souvent d’hyperacousie de troubles gustatifs et olfactifs. La mort survient le plus souvent par asphyxie suite à un spasme laryngé parfois avant la généralisation [38].
– Tétanos ophtalmoplégique de Worms ou tétanos bulbo-paralytique de WORMS : secondaire à une plaie au niveau de l’orbite se traduit cliniquement par des paralysies oculomotrices (ptôsis, strabisme, diplopie) et une paralysie faciale périphérique, homolatérale à l’effraction cutanée [1,14,25]. En plus du trismus des contractures de la face et de la dysphagie s’ajoute les crises de laryngospasmes traduisant l’atteinte bulbaire. La mort est la terminaison habituelle de ce type de tétanos [38].
– Tétanos avec diplégie faciale de DELAVERNE : il est secondaire à une plaie médiane au niveau de la face et s’accompagne d’une paralysie faciale bilatérale [12].

Tétanos localisé à un membre 

Cette forme clinique du tétanos s’observe quand des anticorps circulants après vaccination ou sérothérapie s’opposent à une généralisation de la toxi-infection. Apres une incubation souvent longue, les contractures douloureuses restent localisées au membre inoculé, avec exagération des réflexes ostéotendineux et des paroxysmes raidissant le membre inférieur ou fléchissant le membre supérieur.
Le pronostique est toujours favorable, sous réserve d’extension secondaire, mais quelques fois la régression des contractures est très lente.

Tétanos abdomino thoraxique

Il se caractérise par des contractures douloureuses des muscles de l’abdomen suivi de contractures permanentes des muscles de la région lombo sacré. Il aboutit généralement à la guérison [38].

Formes selon le terrain

Tétanos du nouveau-né

Le tétanos néonatal, d’origine ombilical dans la majorité des cas (83 % des cas), occupe le plus souvent les premières places, par l’incidence que par la gravité [28,44]. D’autres portes d’entrée telles que la circoncision précoce, la percée des oreilles ou les dermatoses infectieuses néonatales ont été décrites [44]. Les signes cliniques au début associent une agitation inexpliquée et un refus de téter. Puis rapidement s’installe un trismus et une raideur de la nuque (rejet de la tête en arrière). Sur un fond de rigidité musculaire qui commence aux mâchoires puis s’étend aux muscles faciaux et aux muscles extenseurs des membres se greffent des spasmes réflexes, avec une attitude en opisthotonos exacerbée lors des stimuli sonores et lumineux [44]. Cette maladie est meurtrière avec un taux de décès compris entre 70 et 100 % [53].

Tétanos du sujet âge

Il est rare en Afrique contrairement en Europe et aux Etat Unis. Dans les pays développés 59 % des cas de tétanos et 85 % des décès causés par le tétanos surviennent chez les sujets âgés de plus de 60ans [59]. Compte tenu de l’âge avancé auquel survient ces cas de tétanos, nombreux sont ceux qui présentent des tares viscérales (cardiovasculaires respiratoires éthylisme diabète) aggravant le pronostic. Son mauvais pronostique est du à la décompensation de tares surtout viscérales (cardiovasculaires, respiratoire, éthylisme, diabète) [1].

Tétanos puerpéral

C’est le tétanos qui frappe la femme pendant la grossesse ou dans les 6 semaines qui suivent la fin de la grossesse. Il est responsable d’au moins 5 % des décès maternels [53]. Il débute après une incubation de 5 à 10jours par du trismus, de la dysphagie, des spasmes pharyngés. La contracture des muscles du dos et de la nuque est très peu marquée et les membres sont indemnes. Le lendemain apparaissent des spasmes qui entraînent la suffocation, la cyanose et le pouls s’accélère considérablement. La mort survient en 48 heures le plus souvent par syncope [25].

Le recueil des données

Les données ont été recueillies à partir des dossiers d’hospitalisation puis portées sur une fiche d’enquête individuelle. Les variables colligés sont :
¾ Les aspects épidémiologiques :
– année
– âge
– sexe
– origine géographique
– scolarisation
– profession
– statut vaccinal
– l’immunité antitétanique
– porte d’entrée
– terrain
¾ Les aspects cliniques
– délais d’hospitalisation
– incubation
– invasion
– trismus dysphagie contracture paroxysme opisthotonos sueurs
¾ Les aspects pronostiques
– stade de Mollaret
– score pronostique de Dakar
– durée d’hospitalisation
– complications
– séquelles
– évolution

La saisie et l’analyse des données

La saisie et l’analyse des données ont été faites grâce à un logiciel informatique Epi Info version 3.3.2 2005. L’analyse a comporté une partie descriptive et une partie analytique. Les variables qualitatives ont été décrites par leur proportion et leur intervalle de confiance à 95 %, pour les variables quantitatives il s’agissait de la moyenne et de l’écart type. La comparaison des variables qualitatives a été faite à l’aide du test de CHI 2, ou du test exact de FISHER selon les conditions d’applicabilités. Les mesures d’association entre les différents facteurs pronostiques et la survenue du décès ou d’une complication ont été faites selon le modèle des études cas-témoins avec détermination du rapport de côte ou odd ratio et de l’intervalle de confiance à 95 %. Le seuil de significativité a été fixé à la valeur de p≤ 0,05.
La régression logistique a été utilisée pour déterminer les facteurs indépendants prédictifs de la mortalité : risque de décès. Les Odd ratio et leurs intervalles de confiance à 95 % ont été estimés d’abord dans une série d’analyse univariée. Ensuite un model multivarié a été construit avec les variables qui ont montré un effet significatif dans l’analyse univariée (P≤0,05)
Des variables considérées pour être médicalement significatif ont été maintenues indépendamment de la signification statistique. Les données ont été analysées à l’aide du logiciel STATA 9 (StataCorp LP, Etats-Unis).

Problèmes et contraintes

Au cours de ce travail nous avons rencontré certaines difficultés dans la recherche de données. En effet certains dossiers n’ont pu être retrouvés du fait d’un problème d’archivage et d’informatisation des dossiers.
Toutes les données recherchées n’ont pu être obtenues du fait du caractère rétrospectif de cette étude. Dans certains cas la fiche de donnée n’a pu être renseignée pour tous les items prévus, ce qui a posé un problème de complétude des données.

RESULTATS

Durant notre période d’étude il a été enregistré dans le registre 1156 malades atteints de tétanos, soit 144,5 cas par an. Nous n’avons pu exploiter que 774 dossiers de patients atteints de tétanos. Parmi ces 774 cas de tétanos, il y avait 83 cas de tétanos néonatal.

Table des matières

1. Introduction
2. Historique 
2.3 Avant le 19eme siècle
2.4 AU 19eme siècle
2.5 Après le 19eme siècle
3. Épidémiologie:
3.1 Morbidité:
3.2 Mortalité : [28]
3.3 REPARTITION SELON L’AGE
3.4 REPARTITION SELON LE SEXE
3.5 FREQUENCE SAISONNIERE
4. BACTERIOLOGIE 
4.1 CLASSIFICATION
4.2 FORME VEGETATIVE  [39,6]
4.3 FORME SPORULEE
4.4 RESERVOIR DE GERME
4.5 CULTURE
4.6 CARACTERES BIOCHIMIQUES : [6]
4.7 POUVOIR PATHOGENE
5. PATHOGENIE
5.1 PORTES D’ENTREES
5.1.1 LA PORTE D’ENTREE CUTANEE
5.1.2 LA PORTE D’ENTREE OMBILICALE
5.1.3 LA PORTE D’ENTREE OBSTERICALE
5.1.4 LA PORTE D’ENTREE POST INJECTIONNELLE
5.1.5 LA PORTE D’ENTREE CHIRURGICALE
5.1.6 LA PORTE D’ENTREE POST CIRCONCISIONNELLE
5.1.7 LES AUTRES PORTES D’ENTREE
5.2 MULTIPLICATION DU GERME ET DIFUSION DE LA TOXINE
5.3ACTION DE LA TOXINE
5.3.1 SUR LE SYSTEME NERVEUX CENTRALE
5.3.2 SUR LE SYSTEME NERVEUX AUTONOME
6. ETUDE CLINIQUE 
6.1 TYPE DE DESCRIPTION : TETANOS GENERALISE DE L’ADULTE JEUNE NON VACCINE
6.2 FORMES CLINIQUES
6.2.1 FORMES SYMPTOMATIQUES
6.2.2 FORMES TOPOGRAPHIQUES :
6.2.3 FORMES SELON LE TERRAIN :
7. DIAGNOSTIC :
7.1 DIAGNOSTIC POSITIF :
7.2 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
7.3 DIAGNOSTIQUE ETIOLOGIQUE :
8. TRAITEMENT 
8.1 Le traitement curatif
8.1.1 Le traitement étiologique
8.1.2 Traitement symptomatique
8.2 Le traitement préventif
8.2.1 Prévention individuelle
8.2.2 Prévention collective
9. MALADES ET METHODE
9.1 CADRE D’ETUDE : La clinique IBRAHIMA DIOP MAR du CHN de FANN
9.1.1 DESCRIPTION DES LIEUX :
9.1.2LE PERSONNEL
9.2 MALADES ET METHODES
9.2.1 TYPE ET POPULATION D’ETUDE :
9.2.2 ECHANTILLONNAGE
9.2.3 GESTION DES DONNEES
9.2.4 PROBLEMES ET CONTRAINTES
10. RESULTATS
10.1 ETUDE DESCRIPTIVE
10.1.1Répartition des malades en fonction des années :
10.1.2 Répartition des cas en fonction du sexe :
10.1.3Répartition en fonction de l’origine géographique et de la scolarisation :
10.1.4 Répartition des patients selon les groupes d’âge :
10.1.5 Répartition selon l’administration de SAT et de VAT
10.1.6 Répartition selon l’incubation et l’invasion
10.1.7 Répartition selon les classifications de Mollaret et de Dakar
10.1.8 Répartition des patients selon les signes cliniques à l’admission
10.1.9 Le délai d’hospitalisation:
10.1.10 Répartition selon la porte d’entrée
10.1.11 Répartition selon le terrain
10.1.12 Aspects évolutifs
10.2 Etude analytique
10.2.1 Facteurs de risque de survenue d’un décès
10.2.2 Facteurs de risque de survenue d’une complication au cours de l’évolution
11. DISCUSSION
12. CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
13. BIBLIOGRAPHIE
14 ANNEXE

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