LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE

LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE

Histoire thérapeutique 

Jusqu’au début du 20ème siècle, le traitement de la polyarthrite rhumatoïde se limitait à quelques soins généraux et à des traitements dans des stations thermales, où les malades allaient se relaxer et profiter de l’effet analgésique que la chaleur des bains et les boues offrent sur les douleurs articulaires et musculaires. [7] En 1835, la découverte de la propriété analgésique des salicylés a été une avancée dans le traitement des douleurs et des inflammations dues à la PR. On a découvert par la suite que les salicylés utilisés à fortes doses possèdent, en plus, des propriétés anti-inflammatoires, sans stopper la progression de la maladie, ni l’invalidité. En 1930, l’avènement des sels d’or réussit à faire disparaître l’inflammation articulaire. Leur usage se généralise et ils deviennent la base du traitement pendant longtemps. Bien qu’apparait la rémission de certains patients, d’autres doivent arrêter le traitement du fait de nombreux effets secondaires.

Grâce aux corticoïdes, le grand espoir fait son apparition au milieu du 20ème siècle. Cependant on s’aperçoit vite qu’il est impossible de maintenir longtemps les doses nécessaires pour ralentir l’inflammation, sans voir apparaître des effets secondaires excessifs. Aujourd’hui, les corticoïdes sont toujours de mise, mais en complément et à des doses beaucoup plus faibles. Le méthotrexate arrive il y a un quart de siècle environ, et démontre qu’il est possible de stopper l’évolution de la maladie. Bien toléré et efficace chez un pourcentage élevé de patients, on l’administrait en doses beaucoup trop faibles pour en percevoir un résultat positif. Avec le temps, différents schémas de traitement se développent avec un taux de rémission élevé, néanmoins un nombre élevé de patients ne parvient pas à être soulagé. Puis, les thérapies biologiques firent leur apparition durant les années 2000 permettant un traitement efficace chez la plupart des patients. On parle bien de ces inhibiteurs du TNF (Facteur de Nécrose Tumorale) comme l’infliximab, l’étanercept, ou l’adalimumab qui agissent alors en réduisant significativement l’inflammation faisant disparaître les symptômes et freinant fortement l’évolution de la maladie. Ensuite sont apparues les anti CD20 tel que le rituximab, les anti IL6 (tocilizumab) et d’autres encore …, tous agissent en rompant la chaine inflammatoire, prenant en compte les effets secondaires et débutant le traitement au moment adéquat.

Aujourd’hui, il est admis que la thérapie non pharmacologique est aussi importante que le traitement médicamenteux. La pratique d’exercices destinés à entretenir les articulations mais aussi à les protéger et à maintenir la trophicité musculaire sont des éléments clés pour modérer les manifestations de la polyarthrite et éviter les complications. De nombreuses équipes médicales conscientes de la nécessité d’une approche pluridisciplinaire de la PR créent des structures regroupant la plupart des intervenants dans le traitement de cette maladie. Dès les années 70, la Suède adopte un modèle de prise en charge éducative globale, la première « école de la polyarthrite ». [8] En France, on peut noter l’expérience de l’école de la PR de Montpellier avec le professeur SIMON en étroite collaboration avec Y. ALLIEU. Ces équipes ont une approche globale du patient et prennent en compte la personne et son environnement. On parle d’école de la PR. Depuis, on recherche à informer le patient et lui apprendre à vivre avec sa maladie. À noter que les traitements par biothérapies n’étaient pas encore utilisés pour la PR.

Son évolution s’est faite en parallèle des progrès médicaux et de l’implication des pouvoirs publics. L’école de la PR voit le jour au CHU de Grenoble au début des années 90, sous l’impulsion du docteur PHELIP. La prise en charge est pluridisciplinaire en hôpital de jour au sein du service de rhumatologie avec un programme organisé en différents ateliers. L’école de la polyarthrite devient éducation thérapeutique, c’est-à-dire une démarche éducative, qui doit permettre au patient d’acquérir et de conserver des compétences, qui l’aideront à vivre de manière optimale sa vie avec la maladie. Depuis, des programmes structurés d’ETP de la PR sont proposés à travers les différents hôpitaux avec une mise en place de législations spécifiques ainsi que des instances propres d’autorisation et d’évaluation de ces programmes.

Hypothèse hormonale 

L’action des hormones est fortement incriminée dans la genèse de la PR du fait d’un certain nombre d’arguments, à savoir la nette prédominance féminine de la maladie, la survenue fréquente en période péri-ménopausique, la rémission possible au cours de la grossesse notamment à partir du deuxième trimestre, et la survenue presque constante d’une poussée au décours de 1’accouchement [43]. La prise de contraceptifs oestroprogestatifs oraux diminue la sévérité de la maladie sans en diminuer l’incidence. Chez les hommes, on peut associer PR et hypo androgénie [45]. Certains auteurs ont montré que la réponse cortisonique au stress était insuffisante et le rythme circadien de la prolactine serait également modifié [46]. Toutes ces considérations cliniques et para cliniques sont le reflet d’interactions fonctionnelles entre système endocrinien et système immunitaire. Un faible taux de cortisol pourrait favoriser la progression de l’inflammation [35]. Les hormones sexuelles sont impliquées dans la réponse immune, notamment de par le rôle des oestrogènes et de la prolactine comme modulateurs de l’immunité humorale, ainsi que des androgènes et de la progestérone comme suppresseurs naturels de l’immunité [47,48]. Une modification de ces hormones ou une altération de leurs fonctions par dérèglement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (responsable d’une diminution des secrétions d’androgènes surrénaliens et dans une moindre mesure des glucocorticoïdes endogènes) entraîne un déséquilibre dans le complexe interactionnel hormono-immunitaire, et peut ainsi contribuer à la genèse de la PR [49].

Hypothèse psychologique 

Cette théorie est fondée sur la fréquence de début de la PR après un choc psychoaffectif (un accident, un deuil, un divorce, un stress important) qui peut également intervenir dans l’apparition des poussées évolutives de la maladie. Néanmoins, il n’existe pas de terrain psychologique particulier prédisposant à la polyarthrite rhumatoïde. Ces notions sont importantes car elles peuvent constituer des éléments diagnostiques devant l’apparition d’un rhumatisme inflammatoire. Des auteurs suggèrent qu’un stress lié à un traumatisme a un impact sur l’augmentation de la vulnérabilité aux pathologies inflammatoires, du fait d’une altération du fonctionnement du système immunitaire et d’une augmentation de l’activité inflammatoire [50]. Une évidence croissante présume qu’une altération de la réponse au stress, et des interactions entre le système neuroendocrine et le système immunitaire participent à la pathogénie de la PR. En particulier, l’axe hypotalamo-hypophyso-surrénalien cité précédemment, et le système nerveux autonome sont les plus concernés. La faible expression des récepteurs α2 adrénergiques sur les cellules lymphatiques dans une maladie rhumatismale telle la PR, ainsi qu’une altération de l’influence des catécholamines sur les fonctions immunitaires, renforcent le concept d’une défaillance du système nerveux autonome chez ces patients [51].

Table des matières

REMERCIEMENTS
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES FIGURES ET GRAPHIQUES
LISTE DES ABRÉVIATIONS
INTRODUCTION ET PROBLÉMATIQUE
HISTORIQUE
REVUE DE LA LITTÉRATURE : PREMIÈRE PARTIE : LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
Définition
Épidémiologie
Étiopathogénie
1.Hypothèse génétique
2.Hypothèse Immunologique
3.Hypothèse hormonale
4.Hypothèse psychologique
5.Hypothèse environnementale
5.1. Facteurs Infectieux
5.2. Facteurs Individuels Divers
Physiopathologie
Physiopathologie des lésions articulaires
1.Phase d’initiation
2.Phase de recrutement et d’inflammation
2.1. Migration cellulaire
2.2. Infiltrat cellulaire de la synovite rhumatoïde
2.3. Dysrégulation des cytokines
3.Phase de prolifération synoviale (ou pannus) et lésions ostéo-cartilagineuses
4.Phase de réparation articulaire
Physiopathologie des lésions extra articulaires
Diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde
Aspect clinique de la polyarthrite rhumatoïde
Polyarthrite rhumatoïde débutante
2.Polyarthrite en phase d’état
2.1. Manifestations articulaires
2.2. Manifestations tendineuses
2.3. Manifestations extra-articulaires
Aspects biologiques de la polyarthrite rhumatoïde
1.Polyarthrite rhumatoïde au début
1.1. Examens biologiques sanguins
1.2. Examen biologique du liquide synovial
1.3. Histologie synoviale
Polyarthrite en phase d’état
Aspects radiologiques de la polyarthrite rhumatoïde
1.Phase de début
1.1. Radiographies standards
1.2. Échographie articulaire / Imagerie par résonnance magnétique
Phase d’état
Critères diagnostics de la polyarthrite rhumatoïde
Problèmes diagnostiques de la polyarthrite rhumatoïde
Évolution et pronostic
Retentissement et conséquences de la polyarthrite rhumatoïde
Douleurs
Fatigue
Conséquences psychologiques
Conséquences Fonctionnelles
Conséquences socio-professionnelles
Conséquences sexuelles
Traitement de la polyarthrite rhumatoïde et stratégie de prise en charge
Principes généraux et objectifs du traitement
Moyens thérapeutiques
1.Prise en charge médicamenteuse
1.1. Traitements symptomatiques
1.2. Traitements de fond
1.3. Stratégie thérapeutique
2.Chirurgie
3.Traitements physiques, la rééducation et la réadaptation fonctionnelle
3.1. Objectifs
3.2. Bilan en MPR
3.3. Principaux moyens de médecine physique et de réadaptation
3.4. Principales indications de la rééducation
4.Prise en charge psychologique
Autres traitements non médicamenteux
Éducation thérapeutique
Stratégie de prise en charge globale
Stratégie thérapeutique pharmacologique
Stratégie thérapeutique non médicamenteuse
REVUE DE LA LITTÉRATURE : DEUXIÈME PARTIE : SUIVI ET CRITÈRES D’ÉVALUATION DE LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE
Évaluation de l’activité de la polyarthrite rhumatoïde
1.Évaluation clinique et biologique
1.1. Indices ou outils d’évaluation
1.2. Différents scores composites
1.3. Interprétation des résultats
Évaluation des dégâts structuraux
1.Évaluation radiographique
1.1. Indice de Larsen
1.2. Indice de Sharp
1.3. SENS ou Simplified Erosion Narrowing Score
Évaluation échographique
Évaluation IRM et TDM
Évaluation du retentissement de la polyarthrite rhumatoïde : impact sur la qualité de vie des patients
Évaluation du retentissement fonctionnel
Évaluation du retentissement psychologique
Évaluation de la fatigue
Évaluation des troubles sexuels
Évaluation du retentissement socioprofessionnel et économique
Évaluation des autres retentissements de la PR
Évaluation de la sévérité de la maladie
Évaluation de l’efficacité du traitement
Selon l’indice HAQ
Selon l’indice DAS (Critères EULAR
Selon les critères ACR
REVUE DE LA LITTÉRATURE : TROISIÈME PARTIE : EDUCATION THERAPEUTIQUE ET POLYARTHRITE RHUMATOIDE
Généralités sur l’éducation thérapeutique
1.Intérêt de L’ETP
2.Définitions
4.Finalités et objectifs
4.4.2. Les associations de patients
5.Étapes de la démarche éducative
5.1. Diagnostic éducatif ou bilan éducatif partagé
5.2. Programme personnalisé d’ETP
5.3. Mise en oeuvre de l’ETP
5.4. Évaluation
L’éducation thérapeutique et polyarthrite rhumatoïde
Programmes d’ETP de polyarthrite rhumatoïde
Objectifs des programmes d’ETP de polyarthrite rhumatoïde
Évaluation des démarches d’éducation
PARTIE PRATIQUE : INTÉRÊT DU SUJET
Conséquences pour la personne : évaluation du handicap
Impact de l’éducation thérapeutique
PARTIE PRATIQUE : JUSTIFICATION DE LA RECHERCHE ET HYPOTHÈSE DE TRAVAIL
PARTIE PRATIQUE : OBJECTIFS DE L’ÉTUDE
PARTIE PRATIQUE : SUJETS ET MÉTHODOLOGIE
1.Sujets
2.Méthodologie appliquée
2.1 Type d’étude
2.2 Durée de l’étude
2.3 Moyens disponibles et procédures
2.4 Critères et outil de jugement
2.5 Critères et outil d’évaluation
2.6 Schéma et déroulement de l’étude
3.Différentes étapes de l’étude et leurs séquences temporelles
PARTIE PRATIQUE : RÉSULTATS ET INTERPRÉTATIONS ETUDE DESCRPTIVE
1.Caractéristiques générales des patients à l’inclusion
1.1. Répartition selon le sexe
1.2. Répartition selon l’âge
1.3. Répartition selon l’âge et le sexe
1.4. Répartition selon la situation maritale
1.5. Répartition selon le nombre d’enfants
1.6. Répartition selon le niveau d’éducation
1.7. Répartition selon la situation professionnelle
1.8. Répartition selon le niveau socio-économique
1.9. Répartition selon l’affiliation à la sécurité sociale
1.10. Répartition selon le lieu de résidence
1.11. Répartition selon l’orientation médicale
2.Caractéristiques des patients selon les antécédents et affections associées
3.Caractéristiques de la PR des patients
3.1. Données concernant la maladie
3.2. Données de l’examen clinique des patients à l’inclusion
3.3. Données para cliniques des patients à l’inclusion
3.4. Données thérapeutiques des patients
4.Retentissement de la PR chez nos patients : caractéristiques du handicap chez nos patients
4.1. Retentissement fonctionnel selon l’indice HAQ
4.2. Retentissement psychologique selon l’échelle HAD
4.3. Répartition des patients selon la fatigue
4.4. Répartition selon le retentissement sur la vie sexuelle des patients
4.5. Répartition des patients selon le retentissement professionnel
ÉTUDE ANALYTIQUE DU RISQUE DU HANDICAP
Analyse bi variée du handicap fonctionnel
Analyse bi variée du handicap psychologique..
Analyse bi variée du handicap sexuel et professionnel
ANALYSE MULTIFACTORIELLE DES FACTEURS FAVORISANTS LE HANDICAP
ÉTUDE ANALYTIQUE ET ÉVALUATION DES EFFETS DE L’ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE
Activité de la polyarthrite
Fatigue des patients poly arthritiques
Destructions ostéo-articulaires à la radiographie standard
Observance thérapeutique
Handicap fonctionnel
Handicap psychologique
Retentissement sexuel
Retentissement professionnel
Connaissances sur la PR
PARTIE PRATIQUE : DISCUSSION
1.Analyse de la population d’étude
1.1. Caractéristiques générales des patients
1.2. Caractéristiques cliniques, biologiques et activité de la maladie de la population
1.3. Caractéristiques radiologiques des patients
1.4. Caractéristiques thérapeutiques
1.5. Caractéristiques du handicap chez nos patients
2.Dépistage des facteurs favorisants le handicap
2.1. Facteurs favorisants le handicap fonctionnel
2.2. Facteurs favorisants le handicap psychologique
2.3. Facteurs favorisants le handicap sexuel
2.4. Facteurs favorisants le handicap professionnel
3.Efficacité de notre programme d’ETP à court, moyen et long terme
Coût généré par la PR
Avantages et limites de notre étude
PARTIE PRATIQUE : CONCLUSION
PARTIE PRATIQUE : PERSPECTIVES
PARTIE PRATIQUE : RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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