La pneumopathie aigue communautaire chez le sujet âgé

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Diagnostic différentiel

• Tuberculose pulmonaire : elle réalise parfois un tableau clinique d’allure brutale « bactérienne » pour la forme pneumonie tuberculeuse ! L’aspect radiologique peut être trompeur, surtout chez les immunodéprimés. Elle est alors évoquée après échec d’un traitement antibiotique non spécifique [14, 26].
• Bronchite aiguë : l’infection bronchique isolée associe une toux et une expectoration purulente. La fièvre est absente ou modérée, inférieure à 38,5°C. L’auscultation retrouve en règle générale des râles bronchiques diffus. Cependant, c’est l’absence de foyer radiologique qui permet d’écarter le diagnostic de pneumopathie.
• Embolie pulmonaire : fièvre et opacités radiologiques retrouvées dans l’embolie pulmonaire avec infarctus pulmonaire est souvent trompeur, simulant une pneumopathie infectieuse. Elle est évoquée sur le terrain (antécédents thromboemboliques, traitement oestroprogestatif) et sur la notion de circonstances favorisantes. La gravité potentielle et la nécessité absolue d’obtenir un diagnostic de certitude imposent, en général, le recours à l’angio-artériographie pulmonaire [14, 26].
• Œdème pulmonaire cardiogénique : souvent fébrile, il peut être cliniquement et radiologiquement asymptomatique. L’échographie cardiaque et surtout le cathétérisme cardiaque droit pose le diagnostic. Quelques fois, c’est plutôt le nettoyage radiologique rapide sous traitement diurétique qui confirme à posteriori le diagnostic [14, 26].
• Urgences abdominales : elles peuvent s’associer à une symptomatologie respiratoire.
La radiographie de thorax rétablit le diagnostic [14, 26].
• Atélectasie par obstruction bronchique : le diagnostic étiologique repose sur la fibroscopie. Le caractère rétractile et systématisé de l’opacité radiologique établit aussi le diagnostic [26,14].
• Insuffisance cardiaque gauche [26, 30].
• Carcinome bronchique surtout le type bronchiolo-alvéolaire [14, 31, 32].

Diagnostic étiologique.

L’objectif est d’identifier l’agent microbien en cause dans des prélèvements de liquides biologiques. Les différents moyens sont [14, 33] :
– Hémoculture
– Ponctions du liquide pleural
-Examens cyto-bactériologique des crachats
-Techniques invasives : Ponction trachéale, Ponction pulmonaire per cutanée, techniques perfibroscopique
– Recherche antigènes solubles
– Sérologies
-Antigène urinaire de L. Pneumophila
• Éléments de présomption bactériologique
Certaines conditions particulières prédisposent plus spécifiquement à la survenue de certaines infections :
– l’inhalation augmente le risque de pneumonie à bacilles Gram négatif, à anaérobie et à S. aureus [27, 33].
– une hospitalisation au cours des deux à quatre semaines précédentes augmente le risque de pneumonie à bacilles Gram négatif [27].
-L’âge supérieur à 65 ans, néoplasie, splénectomie, la prescription des b lactamines ou hospitalisation dans les trois mois récent augmente le risque de pneumonie à pneumocoque de sensibilité diminuée [14, 19, 23, 25, 27].
– l’éthylisme accroît le risque de légionellose, pneumocoque, K. pneumoniae et anaérobie [27].
– l’infection par VIH : pneumocoque, H. influenzae [27, 34, 35].
– déstabilisation des BPCO : des articles originaux rapportent la relation entre le type de germe isolé dans les exacerbations des BPCO et la sévérité des troubles ventillatoires obstructifs. Plus le volume expiratoire maximal seconde (VEMS) est altéré (< 50 %) et plus l’isolement d’H. influenzae puis de Pseudomonas sp est fréquent chez les patients atteints de BPCO [27, 33, 36].

Evolution et pronostic

Sans traitement

La PAC évolue le plus souvent de manière spontanément, favorable pour les formes simples avec régression des signes généraux puis des signes fonctionnels en une dizaine de jours.
Mais elle peut évoluer vers une aggravation ou des complications comme [1, 14, 19] :
-Choc septique et sepsis grave
-Maladie thromboembolique
-Pleurésie
-Pneumothorax
-Syndrome de détresse respiratoire aigue

Sous traitement

• Elle peut être favorable : avec défervescence franche de l’hyperthermie après 2 à 3 jours du traitement. L’amélioration totale de l’état clinique est en moyenne 8 jours.
Cette évolution est aussi marquée par l’absence de progression radiologique des infiltrats [1, 14, 19].
Normalement l’amélioration radiologique est plus lente en 2 à 3 semaines [1, 16, 34].
• L’évolution peut se faire vers la complication [1, 13, 17, 19, 34] :
-Apparition d’une hémoptysie
-Une insuffisance respiratoire aigüe, faite d’une forme extensive, d’un syndrome de détresse respiratoire aigüe et de la décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique.
-Un choc septique surtout en cas de pneumonie à pneumocoque -Une insuffisance rénale aigue
-Une extension des lésions radiographiques
-Des collections purulentes : soit empyème pleural, soit abcès pulmonaire (expectorations purulentes, fétide avec image hydro-aérique sur le contrôle radiographique). Les anaérobies, les entérobactéries, et le staphylocoque doré sont les plus souvent en cause.
-Une pleurésie
-Un pneumothorax
-Des localisations extra thoraciques par métastase de germe par voie sanguine :
méningite, péricardite, myocardite, encéphalite.
-La décompensation d’une pathologie sous-jacente -La maladie thromboembolique

La pneumopathie aigue communautaire chez le sujet âgé

Epidémiologie

L’incidence de la pneumopathie aigue communautaire augmente avec l’âge. Elle est en moyenne de 18,3/1000 habitant par an chez les plus de 65 ans mais subissant une très grande multiplication en passant de 8,4/1000 chez ceux âgé entre 65 ans et 69 ans pour atteindre 48,5/1000 habitant par an chez ceux âgé de plus de 90 ans. La mortalité à 30 jours croit également avec l’âge passant de 7,2% chez ceux entre 65 et 74 ans 13,3% chez ceux entre 74 et 84 pour atteindre 23% chez ceux âgé de plus de 85 ans [11, 14, 17, 22, 25]

Facteurs de sensibilité du sujet âgé à la pneumonie aigue communautaire.

– Diminution de la clairance muco-ciliaire [32, 38, 40].
– Baisse de l’élasticité pulmonaire, de la compliance pulmonaire et de la clairance muco
ciliaire [32, 37, 38].
– Baisse de la force musculaire [32, 38, 41].
– Diminution du réflexe de toux [32, 38].
– Baisse de la réponse immunitaire [32, 38, 41].
– Diminution de l’acidité gastrique [32].
– pathologies (comorbidités) [32].
–Immobilisation, encombrement bronchique [32, 38].
–Dénutrition, déshydratation, hypo albuminémie [32, 38, 41].
–Troubles de la déglutition [32].
–les micro-aspirations [32].

Présentation

─ Clinique
Il faut suspecter une infection devant toute modification de l’état clinique du sujet âgé [32]. En dehors des tableaux typiques, l’infection du sujet âgé peut être latente ou plus fréquemment atypique : l’interrogatoire est peu ou pas contributif, apyrexie dans 30 % des cas, syndrome confusionnel dans 10 à 50% des cas souvent une simple chute. Cette présentation peut être à l’origine d’un retard diagnostique et thérapeutique qui alourdit le pronostic chez les malades fragiles [32. 36,37]. On note dans 2/3 des cas très une absence de toux d’expectoration de fièvre et d’anomalies à l’auscultation pulmonaire. Le recours à des examens para-cliniques doit donc être rapidement envisager chez un patient dont l’état se détériore rapidement [38].
─ Para-clinique
L’absence d’expectoration et l’utilisation précoce d’antibiotiques limite le diagnostic microbiologique chez le sujet âgé cependant la fréquence de Streptoccocus pneumoniae et des germes atypique semble augmente [41].

Traitement

principes

L’instauration d’une antibiothérapie doit être urgente en gériatrie en raison de la diminution des moyens de défense de l’organisme, de l’évolution rapide de l’infection et de son retentissement sur les affections sous-jacentes [32, 42]. L’urgence thérapeutique ne doit pas négliger la pratique systématique des différents prélèvements microbiologiques [36] (hémocultures, ECBU, etc.) et permet de mieux adapter l’antibiothérapie. Le choix de l’antibiotique doit tenir compte des modifications pharmacocinétiques, de la fréquence des effets indésirables et des interactions médicamenteuses sur ce terrain. Les principaux facteurs influençant la prescription des antibiotiques [40,42]:
– Plus de 80 ans, poids faible, état grabataire
– Etat nutritionnel
– Clairance de la créatinine abaissée
– Médications associées
– Observance
– Gravité potentielle de l’infection
– Pathologie sous-jacente : diminution du débit cardiaque, insuffisance hépatique
– Traitements associés : anticonvulsivants, antiacide, antihistaminiques, inhibiteurs de la pompe à protons, théophylline, anticoagulants (antivitamines K).

L’absorption des médicaments.

Les perturbations physiologiques digestives et les affections du tube digestif (hypochlorhydrie, réduction de la motilité digestive, néoplasie, résection gastrique) ne modifient pas de manière significative l’absorption des médicaments [32] . L’alimentation et l’utilisation fréquente de médicaments antiacides (anti H2et inhibiteurs de la pompe à proton) restent les principales causes de la diminution de l’absorption [37, 43]. Mais l’absorption varie aussi fonction des apports en vitamines, fer et Zinc. Il convient donc de prescrire les antibiotiques à distance des repas [32].

La distribution des antibiotiques

Elle est modifiée par le débit cardiaque et la composition des tissus. Le vieillissement est marqué par une augmentation du tissu graisseux au dépend de la masse musculaire, de ce fait les antibiotiques hydrosolubles ont un volume de distribution diminué, et ceux liposolubles ont par contre un volume de distribution augmenté [32, 43, 44]. La diminution de la masse musculaire peut entraîner une réduction de la diffusion lors d’injections intramusculaires. L’hypo-albuminémie, qui touche 50 % des personnes âgées, entraîne une augmentation de la fraction libre des antibiotiques, majore le volume de distribution et modifie l’élimination [32].

Le métabolisme et l’élimination des antibiotiques

Ils sont abaissés chez les personnes âgées. En effet, l’altération physiologique et pathologique des fonctions hépatiques marquée par une réduction de la masse et du débit sanguin hépatique entraîne une modification des anti-infectieux métabolisés et éliminés par voie biliaire [32,43]. La réduction des activités enzymatiques est aggravée par la dénutrition fréquente à cet âge. Cet effet concerne les macrolides, les cyclines, la rifampicine, les quinolones. L’élimination rénale concerne de nombreux antibiotiques, cette excrétion dépend de la filtration glomérulaire, de la sécrétion tubulaire et du flux sanguin qui sont diminués chez le sujet âgé. La fonction rénale doit être ainsi contrôlée et surveillée, son état peut imposer des modifications de la posologie ou de l’intervalle d’administration. La baisse de la filtration glomérulaire n’est souvent pas corrélée avec une augmentation de la créatinémie, la masse musculaire étant réduite chez la personne âgée. La formule de GAULT et COCKROFT permet de calculer la clairance de la créatinine et mieux adapter la posologie des antibiotiques [32,44]. Clairance créatinine :
Créatinémie (µmol/l)
Les modifications posologiques qui découlent des modifications pharmacocinétiques avec l’âge, dépendent de l’index thérapeutique et de l’antibiotique considéré. Ces ajustements ne sont pas nécessaires lorsque celui-ci est large (beta-lactamines), mais indispensables lorsqu’il est étroit (aminosides) [27, 32].

Les effets indésirables

La susceptibilité accrue aux effets indésirables des médicaments est courante chez les personnes âgées, du fait de leur fragilité et de la fréquence de la polymédication [27]. Les manifestations allergiques sont fréquentes, beta-lactamines et les sulfamides sont les plus incriminés [32]. Les effets toxiques des aminosides (oto-toxicité et nephro-toxicité) peuvent apparaître à des concentrations sériques considérées comme normales chez l’adulte. La toxicité hépatique des macrolides et toxicité digestive de l’association amoxicilline et acide clavulanique ne sont pas rares à cet âge. Les crises convulsives dues aux bêta-lactamines s’observent lorsque les doses sont augmentées en raison de la moindre sensibilité de certains germes. Les interactions médicamenteuses favorisent les effets toxiques et peuvent intervenir aux différentes étapes du cheminement du médicament dans l’organisme [43,44].

Le choix de l’antibiotique

Dans les pneumonies communautaires, le traitement de première intention est L’amoxicilline – acide clavulanique (alternative céphalosporine de 3èmegénération). En cas d’échec de cette antibiothérapie de première intention, on associe un macrolide ou on prescrit une fluoroquinolone à visée antipneumococcique (lévofloxacine) [32,37]. Le haut risque de S.pneumoniae et H influenzae et la faible fréquence des atypiques motivent chez les sujet âgés le choix le fluoroquinolone antipneumococique (Levofloxacine et moxifloxacine) ou de betalactamine associée à un macrolide [39].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Rappels sur les pneumnies aigues communautaire
1.1Définition
1.2 Epidémiologie
1.3 Etiopathogenie et facteurs de risque
1.3.1 Mécanismes
1.3.2 Germes
1.3.3 Facteurs de risque
1.4 Diagnostique
1.4.1 Diagnostiques positifs
1.4.2 Diagnostic différentiel
1.4.3 Diagnostic étiologique.
1.4.4 Diagnostic de gravité
1.5 Traitement
1.5.1. Buts
1.5.2 Moyens et Indications
1.5.3 Réévaluation
1.6 Evolution et pronostic
1.6.1 Sans traitement
1.6.2 Sous traitement
2. La pneumopathie aigue communautaire chez le sujet âgé
2.1 Epidémiologie
2.2 Facteurs de sensibilité du sujet âgé
2.3 Présentation
2-4 Traitement
2.4.1principes
2.4.2 L’absorption
2.4.3 La distribution des antibiotiques
2.4.4 Le métabolisme et l’élimination des antibiotiques
2.4.5 Les effets indésirables
2.4.6 Le choix de l’antibiotique
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
1. Méthodes
1.1 Cadre de l’étude
1.2 Type d’étude
1.3 La durée de l’étude
1.4 La période d’étude
1.5 Le Recrutement de la population d’étude
1.5.1 Critères d’inclusion
1.5.2 Critères d’exclusion
1.6 Le mode d’échantillonnage
1.7 La taille de l’échantillon
1.8 Les variables étudiées
1.9. Le mode de collecte des données
1.10. Le mode d’analyse des données
1.11. Calculs et tests statistiques
1.12. Les limites de l’étude
1.13. Les considérations éthiques
2. Les résultats
2.1. Les résultats du recrutement
2.2. Les résultats de la sélection
2.3. Les caractéristiques de la population d’étude
2.4. Répartition des signes de gravite entre les exposés et les non exposés
2.5. Répartition du nombre de signe de gravite entre les exposés et les non exposés
2.6. Répartition selon le score CRB 65 entre les exposés et les non exposés.
2.7. Répartition selon la durée d’hospitalisation entre les exposés et les non exposés
2.8. Répartition selon la réponse thérapeutique après 72 heures entre les Exposés et les non exposés
2.9. Répartition selon l’issue de la maladie entre les exposés et les non exposés
2.10. Répartition selon la durée entre le début des symptômes et l’hospitalisation entre les exposés et les non exposés
2.11. Répartition selon la durée entre le début des symptômes et le début de l’antibiothérapie entre les exposés et les non exposés.
2.12. Répartition selon les facteurs de risque de mortalité entre les exposés et les non exposés
2.13. Répartition selon la nécessité de changer ou pas l’antibiotique entre les exposés et les non exposés
2.14. Répartition selon les signes cliniques entre les exposés et les non exposés.
2.15. Répartition selon l’existence ou non d’une prise en charge pré hospitalière
2.16. Répartition selon l’existence ou non d’une antibiothérapie pré hospitalière
2.17. Répartition selon les signes de gravité à la radiographie du thorax
2.18. Répartition selon les situations particulières d’hospitalisation entre les exposés et les non exposés
2.19. Répartition selon la gravite de la pneumopathie entre les exposés et les non exposés
2.20. Répartition selon la nécessité ou non d’hospitalisation
2.21. Répartition selon l’orientation intra hospitalière entre les exposés et les non exposés
2.22. Répartition selon le taux de leucocyte entre les exposés et les non exposés
2.23. Répartition selon le taux de CRP entre les exposés et les non exposés
2.24. Répartition selon la présence ou non d’un trouble de l’hémostase entre les exposés et les non exposés
2.25. Répartition selon la présence ou non d’anémie entre les exposés et les non exposés
2.26. Répartition selon la présence ou non d’hyponatrémies entre les exposés et les non exposés
2.27. Répartition selon la présence ou non d’hyperglycémies
2.28. Répartition selon le nombre d’antibiotique utilisé entre les exposés et les non exposés
2.29. Répartition selon le recours à une corticothérapie générale entre les exposés et les non exposés
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
1. Synthèse des principaux résultats
2. Forces et limites de l’étude
2.1 Limites de l’étude.
2.2 Forces de l’étude.
3. Concordances, discordances avec la littérature et hypothèses des observations
3.1. L’âge
3.2. Sexe
3.3. Délai d’hospitalisation
3.4. Délai de l’antibiothérapie
3.5. La prise en charge pré hospitalière
3.6. La présentation clinique
3.7. La gravite de la pneumopathie aigue communautaire
3.8. La réponse thérapeutique après soixante-douze heures d’antibiothérapie
3.9. La durée d’hospitalisation
3.10. Le nombre d’antibiotique requis
3.11. La nécessite du changement de molécule
3.12. Le recours à la corticothérapie.
3.13. Le lieu de prise en charge.
3.14. Les situations particulières d’hospitalisation.
3.15. Les facteurs de risque de mortalité
3.16. La mortalité
3.17. La biologie
3.18. La radiographie du thorax
CONCLUSION
REFRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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