La place des anti-inflammatoires en odonto-stomatologie

Phases de l’inflammation

Phase d’agression Cette phase débute par l’intervention de l’agent pathogène ; elle dure de quelques minutes à quelques heures. Elle est sans traduction macroscopique ou microscopique et elle correspond à l’intervention des médiateurs de l’inflammation qui sont des substances plasmatiques ou cellulaires qui induisent et entretiennent la réaction inflammatoire.
Phase vasculaire Cette phase comporte d’abord une courte vasoconstriction réflexe limitée aux artérioles, relevant de l’intervention des nerfs et des vaisseaux, ensuite une vasodilatation persistante avec une stase, puis une augmentation de la perméabilité des capillaires. Cette phase se traduit par un œdème chaud et douloureux. Des substances chimiotactiques libérées du foyer attirent les polynucléaires et les monocytes qui s’agglutinent aux parois puis les traversent par diapédèse. Les médiateurs de cette phase sont représentés par les kinines, histamines, prostaglandines et leucotriènes.
Phase cellulaire Cette phase correspond à l’invasion du foyer inflammatoire par différents types cellulaires. Chaque type cellulaire exprime au niveau du foyer inflammatoire les potentialités qui le caractérisent : Les polynucléaires phagocytent les germes, les macrophages phagocytent les débris cellulaires et les complexes antigènes-anticorps avec rupture des sacs lysosomaux. Il y a par conséquence, libération des lysozymes qui sont des enzymes protéolytiques contribuant à entretenir le processus inflammatoire.
Phase de réparation Cette phase fait intervenir différents processus plus ou moins associés : Une phase de détersion non obligatoire, suivie d’une phase de coaptation qui correspond à la contraction du foyer inflammatoire. Celle-ci est suivie par une phase de régénération. Au cours de cette phase, les fibroblastes de collagène et des mucopolysaccharides vont constituer un nouveau tissu conjonctif au niveau de la lésion initiale; simultanément il y a formation d’un réseau de capillaires et de vaisseaux lymphatiques dont le rôle est d’éliminer les produits toxiques et d’assurer la disparition progressive du tissu fibreux.
Evolution L’évolution des lésions inflammatoires est très variable et peut se faire sur le mode aigu, subaigu ou chronique : L’inflammation aiguë peut, en absence de nécrose, évoluer vers la guérison sans séquelles et en présence d’une nécrose, elle peut évoluer vers la constitution d’une cicatrice scléreuse. L’inflammation subaiguë ou chronique est une inflammation dans laquelle s’établit un équilibre entre l’agent agresseur et l’organisme agressé par la constitution et la genèse d’un tissu granulomateux puis apparition d’une sclérification irréversible.

Polynucléaires éosinophiles

     Les polynucléaires éosinophiles sont présents dans le tissu conjonctif où ils sont activés en cas d’inflammation. Ils sont essentiellement mis en jeu dans les phénomènes inflammatoires d’origine allergique. Ils sont actifs à chaque étape de l’inflammation grâce à leurs granules contenant des enzymes protéolytiques et des cytokines inflammatoires, ainsi que par la production de prostaglandines, de leucotriènes et de facteur activant les plaquettes.

Inflammation chronique

     Lorsque la guérison ne se fait pas, la réponse inflammatoire passe à l’état chronique et devient alors plus spécifique, avec une activation et la prolifération des lymphocytes T et B qui portent des récepteurs spécifiques aux antigènes en cause. Cette phase est une réaction de longue durée qui persiste tant que l’agent causal de la réaction inflammatoire n’est pas éliminé. Elle peut repasser en phase aiguë de temps en temps, entraînant à chaque épisode des destructions tissulaires de moins en moins bien réparées. Cette phase fait donc suite à la phase aiguë, mais toutefois, l’inflammation peut être chronique d’emblée. Dans ce cas, les composantes vasculaires et cellulaires coexistent tout au long de l’évolution du processus inflammatoire [81].

Syndrome de Reye et les salicylés

Le syndrome de Reye associe :
Une encéphalopathie aigue inflammatoire ;
Une atteinte hépatique avec cytolyse ;
Et l’absence d’autres causes « raisonnables » pour ces atteintes hépatiques et cérébrales. Il touche essentiellement l’enfant après 2 ans. Il succède à une infection virale. Après quelques jours de latence apparaissent : Vomissements, troubles de conscience d’aggravation progressive, convulsions, hépatomégalie, le LCR est normal, une cytolyse importante et durable, une ammoniémie et parfois une hypoglycémie avec acidose métabolique.

Augmentation de la rétention hydrosodée et celle de la kaliurie

     La rétention hydrosodée est responsable d’œdèmes périphériques, d’hypertension artérielle, de prise de poids et parfois une insuffisance ventriculaire gauche avec œdème pulmonaire. La déplétion potassique, due à l’augmentation de la kaliurèse, peut engendrer une asthénie, des paresthésies et une constipation ; nécessitant parfois un apport de sel de potassium [30]. Elles dépendent plus de la dose que de la durée du traitement et imposent une attention particulière envers les sujets en insuffisance cardiaque, les ascitiques et les hypertendus, qui peuvent faire une poussée au cours du traitement [50].

Table des matières

INTRODUTION
PREMIERE PARTIE: RAPPEL SUR L’INFLAMMATION ET LES ANTI-INFLAMMATOIRES 
1. Rappels sur l’inflammation et conséquence pour le patient
1.1 Définition
1.2 Phases de l’inflammation
1.2.1 Phase d’agression
1.2.2 Phase vasculaire
1.2.3 Phase cellulaire
1.2.4 Phase de réparation
1.2.5 Evolution
1.3 Cellules et médiateurs de l’inflammation
1.3.1 Cellules de l’inflammation
1.3.1.1 Mastocytes et polynucléaires basophiles
1.3.1.2 Cellules phagocytaires
1.3.1.3 Polynucléaires éosinophiles
1.3.1.4 Lymphocytes
1.3.2 Médiateurs de l’inflammation
1.3.2.1 Facteur activant les plaquettes (PAF)
1.3.2.2 Histamine et sérotonine
1.3.2.3 Prostaglandines et leucotriènes
1.3.2.4 Cytokines
1.3.2.5 Système coagulation / fibrinolyse
1.3.2.6 Système du complément
1.3.2.7 Système des kinines
1.4 Formes cliniques de l’inflammation
1.4.1 Inflammation aigüe
1.4.2 Inflammation subaiguë
1.4.3 Inflammation chronique
1.5 Causes de l’inflammation en odontologie
1.5.1 Inflammation d’origine pathologique
1.5.1.1 Causes physiques
1.5.1.2 Causes chimiques
1.5.1.3 Causes infectieuses
1.5.2 Inflammation d’origine iatrogène
1.5.2.1 Causes physiques
1.5.2.2 Causes chimiques
1.6 Conséquences pour le patient
1.6.1 Douleur
1.6.2 Œdème
1.6.3 Hyperthermie
1.6.4 Rougeur
1.6.5 Trismus
2 . Anti-inflammatoires
2.1 Anti-inflammatoires non stéroïdiens
2.1.1 Classification
2.1.1.1 Salicylés
2.1.1.2 Dérivés Arylcarboxyliques
2.1.1.3 Dérivés Oxicams
2.1.1.4 Fénamates
2.1.1.5 Indoliques et dérivés
2.1.1.6 Pyrazolés
2.1.1.7 Autres AINS: Nimésulide
2.1.1.8 Inhibiteurs sélectifs de la COX -2 ou Coxibs
2.1.2 Mécanismes d’action
2.1.3 Pharmacocinétique
2.1.3.1 Voies d’administration
2.1.3.2 Distribution
2.1.3.3 Dégradation et élimination
2.1.4 Indications
2.1.4.1 Propriété anti-inflammatoire
2.1.4.2 Propriété antalgique
2.1.4.3 Propriété anti-pyrétique
2.1.4.4 Propriété anti-agrégante plaquettaire
2.1.5 Contre indications
2.1.5.1 Hypersensibilité ou allergie aux AINS
2.1.5.2 Ulcère gastro-duodénal
2.1.5.3 Insuffisance hépatique sévère
2.1.5.4 Insuffisance rénale sévère
2.1.5.5 Insuffisance cardiaque sévère
2.1.5.6 Autres contre-indications
2.1.6 Effets indésirables
2.1.6.1 Troubles digestifs
2.1.6.2 Troubles rénaux
2.1.6.3 Effets indésirables cardiovasculaires
2.1.6.4 Réactions allergiques
2.1.6.5 Troubles hépatiques
2.1.6.6 Troubles neuro-sensoriels
2.1.6.7 Effets hématologiques
2.1.6.8 Risque de favoriser le développement d’une fasciite nécrosante
2.1.6.9 Complication au niveau de la sphère oro-faciale
2.2 Corticoïdes
2.2.1 Classification
2.2.2 Mécanisme d’action
2.2.2.1 Effets non génomiques
2.2.2.2 Effets transcriptionnels
2.2.2.3 Effets post-transcriptionnels
2.2.3 Pharmacocinétique
2.2.4 Indications
2.2.4.1 Traitement de substitution
2.2.4.2 Traitement anti-inflammatoire et immunosuppresseure
2.2.5 Contre indications
2.2.5.1 Hypersensibilité à l’un des constituants
2.2.5.2 Etat infectieux
2.2.5.3 Certaines viroses en évolution
2.2.5.4 Etats psychotiques
2.2.5.5 Vaccins vivants
2.2.6 Effets indésirables
2.2.6.1 Effets métaboliques
2.2.6.2 Complications gastro-intestinales
2.2.6.3 Troubles infectieux
2.2.6.4 Réactions d’hypersensibilité
2.2.6.5 Troubles neuropsychiques
2.2.6.6 Troubles osseux
2.2.6.7 Troubles cutanés
2.2.6.8 Troubles hématologiques
2.2.6.9 Troubles oculaires
2.2.6.10 Troubles sexuels
2.2.6.11 Effets secondaire de la corticothérapie locale
2.3 Anti-inflammatoires enzymatiques
2.3.1 Classification
2.3.2 Indications
2.3.3 Contre-indications
2.3.4 Effets indésirables
DEUXIEME PARTIE : ANTI-INFLAMMATOIRES EN ODONTOSTOMATOLOGIE
1. Utilisation des anti-inflammatoires en odontostomatologie
1.1 Anti-inflammatoires non stéroïdiens
1.1.1 AINS prescrit en odontostomatologie
1.1.1.1 AINS classiques
1.1.1.2 Arylcarboxyliques
1.1.1.3 Fénamates
1.1.1.4 Inhibiteurs sélectifs de la cox-2
1.1.2 Moments de prescription des AINS
1.1.3 Durée de prescription des AINS
1.2 Corticoïdes
1.2.1 Corticothérapie en cure courte
1.3 Indications des anti-inflammatoires en odontostomatologie
1.3.1 Traitement des douleurs aigües en odontologie
1.3.1.1 Diagnostic et traitement étiologique possible
1.3.1.2 Diagnostic possible mais traitement étiologique impossible
1.3.2 En chirurgie buccale
1.3.2.1 AINS
1.3.2.2 Corticoïdes
1.3.3 En médecine buccale
1.3.3.1 Lésions dermatologiques de la muqueuse buccale
1.3.3.2 Lithiases salivaires
1.3.4 En odontologie conservatrice et endodontie
1.3.4.1 Ciments d’obturation canalaire contenant un anti-inflammatoire
1.3.4.2 Lésion du nerf alvéolaire inferieur
1.3.5 En parodontologie
1.3.6 En orthopédie dento-faciale
1.3.7 En implantologie
1.3.8 Dans les pathologies de l’articulation temporo-mandibulaire
1.3.8.1 Définition
1.3.8.2 Traitements
1.3.9 En thérapeutique d’urgence
1.3.9.1 Conduite à tenir devant une crise d’asthme
1.3.9.2 Conduite à tenir devant une réaction allergique
1.3.9.3 Conduite à tenir devant un choc anaphylactique
2 Risques liés aux anti-inflammatoires
2.1Incidents et accidents dus aux anti-inflammatoires
2.2 Méfaits des anti-inflammatoires en odontostomatologie
2.3 Précautions à prendre par l’odontologiste pour ces patients
2.3.1 Patients traités par les AINS
2.3.2 Patients traités par les corticoïdes
2.3.2.1 Interactions médicamenteuses
2.3.2.2 Risques liés à l’immunodépression
2.3.3 Prescription des anti-inflammatoires en terrain particulier
2.3.3.1 Prescription chez l’enfant
2.3.3.2 Prescription chez la femme enceinte
2.3.3.3 Prescription chez la femme allaitante
2.3.3.4 Prescription chez le sujet âgé
3. Associations et interactions médicamenteuses
3.1 Anti-inflammatoires non stéroïdiens
3.2 Glucorticoïdes
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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