Soutenance mémoire
Définition de la CPE et ses critères de sévérité
La terminologie de la CPE a beaucoup évolué depuis ces dernières années. Nous la trouvons sous d’autres termes tels que le syndrome du biberon ou encore “carie rampante” (16). La définition de la CPE a été ajoutée en 1999 à la Classification Internationale des Maladies. Elle a ensuite été adoptée en 2003 par l’Académie Américaine d’odontologie pédiatrique (AAPD) (3). Selon l’OMS, la CPE se définit comme « La présence d’une ou plusieurs dents cariées, manquantes ou restaurées sur la denture temporaire, chez les enfants de moins de 6 ans. » L’AAPD propose une définition plus précise : elle la définit par l’indice caod* ≥ 1 chez un enfant de moins de 6 ans. La CPE sévère quant à elle est définie par un caod ≥ 4 chez un enfant de 3 ans, un caod ≥ 5 chez un enfant de 4 ans ou un caod ≥ 6 chez un enfant de 5 ans (17).*caod : nombres de dents temporaires cariées, absentes ou cause de carie ou obturées On retrouve dans le tableau 1 l’indice caod en fontion de l’âge de l’enfant.
En résumé, il s’agit d’une forme sévère de la pathologie lorsque :
– Les surfaces lisses des dents sont atteintes chez un enfant âgé de moins de 3 ans
– Il existe une ou plusieurs dent(s) antérieure(s) maxillaire(s) cariée(s), absente(s) pour cause de carie ou obturée(s)
– L’indice caod, compris entre 0 et 20, est respectivement à 4, 5 ou 6 à 3 ans, 4 ans, 5 ans (19) (20) (21)
Les facteurs étiologiques et facteurs de risque de la CPE
La carie précoce de l’enfant est une maladie infectieuse multifactorielle d’origine bactérienne. Une hygiène bucco-dentaire insuffisante constitue une des causes principales d’apparition des lésions carieuses (22). Suite à la diminution du pH de la plaque, la flore buccale pathogène produit des acides résultants de la dégradation des hydrates de carbone. La formation d’acide modifie l’équilibre naturel déminéralisation / reminéralisation à l’interface de l’émail en favorisant le processus de déminéralisation.(8) Il se produit alors une cavitation dans l’émail si le processus de déminéralisation n’est pas contrôlé. Selon le schéma de Keyes, l’association de quatres facteurs (apport de sucre, bactéries pathogènes/mauvais contrôle de plaque, susceptibilité individuelle et temps) sont à l’origine des lésions carieuses. Nous verrons par la suite que les facteurs environnementaux sont également des éléments à prendre en compte. On peut supposer qu’en supprimant et maîtrisant les facteurs de risques, il est possible de diminuer considérablement les risques de récidives de CPE. En revanche, si de nouvelles lésions apparaissent et / ou des lésions existantes progressent, on pourra en conclure que les facteurs étiologiques n’ont pas été contrôlés et que la CPE est toujours active (21).
La susceptibilité individuelle
L’influence de la génétique dans le développement des lésions carieuses n’a pas été directement prouvée (28). Une altération des protéines amélaires peut rendre l’émail plus sensible à l’activité des bactéries pathogènes (36). Des études ont mis en évidence que certaines pathologies telles que l’obésité (15,16), des carences en fer (34) ou en vitamine D (37) sont fortement liées au développement des caries précoces. La qualité et la quantité du flux salivaire ont également leur importance. Il est suggéré par certains auteurs que certaines espèces bactériennes sont retrouvées particulièrement chez les enfants touchés par la CPE. De plus, une étude récente a démontré que la présence de lésions carieuses actives s’accompagne d’une modification du microbiote salivaire des enfants (38). Certaines médications, notamment dans le traitement de l’asthme, favoriseraient le développement des caries précoces. Il est recommandé aux patients asthmatiques d’adopter des pratiques d’hygiène bucco-dentaire plus précautionneuses et de contrôler constamment l’activité carieuse ainsi que la santé parodontale (39).
Lésions carieuses cavitaires asymptomatiques
Dans le cas où la dent est asymptomatique ou en pulpite réversible, il est recommandé d’effectuer un curetage dentinaire partiel en un temps afin de prévenir l’exposition pulpaire, malgré le peu d’études publiées à ce sujet. (55) Le curetage sélectif peut être effectué sur lésion profonde ou non, cependant les parois amélaires doivent être saines afin d’assurer l’étanchéité de la restauration.
La définition de l’ART
La plupart des études se sont basées sur la définition de Frencken et Holmgren, claire et universelle, basée sur une instrumentation strictement manuelle. Cependant, certains protocoles ont eu recours à une instrumentation rotative, biaisant ainsi l’homogénéité de la revue de littérature. Il manque un consensus sur la définition de l’ART adoptée par un collège d’experts à l’échelle internationale (69) (108) (102).
|
Table des matières
INTRODUCTION
1. LA CPE : DONNÉES ACTUELLES
1.1. Définition de la CPE et des critères de sévérité
1.2. Les facteurs étiologiques de la CPE
1.2-1 Facteur bactérien
1.2-2 Facteur alimentaire
1.2-3 La susceptibilité individuelle
1.2-4 Les facteurs de risques collectifs
1.3. Diagnostics positif et différentiel de la CPE
1.4. Traitements et PEC conventionnels de la CPE : avantages et limites
1.4-1 Lésions carieuses cavitaires asymptomatiques.
1.4-2 Les traitements pulpaires
1.4-3 Les matériaux de restauration
2. PRINCIPE DU TRAITEMENT DE RESTAURATION ATRAUMATIQUE
2.1 Histoire, définition et principe de l’ART
2.2 Instruments et matériaux
2.3 Protocole opératoire
2.4. Autres alternatives non invasives au traitement de la CPE
2.4-1 Fluorure diamine d’argent
2.4-2 Technique de Hall
3. REVUE SYSTÉMATIQUE DE LA LITTÉRATURE
3.1 Introduction
3.2 Matériels et méthode de la recherche
3.2-1 Stratégie de la recherche
3.2-2 Schéma récapitulatif de synthèse
3.3 Résultats
3.3-1 Extraction des données
3.3-2 Flow Chart
3.4 Discussion
3.5 Synthèse de l’utilisation de l’ART et autres méthodes non invasives dans la prise en charge de la CPE
3.4-5 Schéma de synthèse
3.4-6 Indications et Contre-Indications
3.4-7 Avantages et limites
CONCLUSION
Télécharger le rapport complet
