La Physiopathologie de la phase aigüe du traumatisme médullaire

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Les muscles postérieurs

Les muscles de la face postérieure du cou se répartissent en quatre plans (figure 18) :
 le plan profond : il est constitué des muscles petit droit postérieur, grand droit postérieur, grand oblique, petit oblique, transversaire épineux et inter-épineux du cou ;
 le plan des complexus : il est composé des muscles grand complexus, petit complexus, transversaire du cou et de la partie cervicale du muscle sacro lombaire ;
 le plan des splénius et de l’angulaire : il est composé des muscles splénius et angulaire ;
 et le plan superficiel: il est composé d’un seul muscle, le trapèze.

Les rapports du rachis cervical [32,73]

Les rapports étroits entre la vertèbre, les méninges, le système nerveux et les vaisseaux sont mis en évidence sur la figure 19. Cette étroitesse explique la gravité potentielle des traumatismes du rachis cervical avec risque de tétraplégie et de troubles sensitifs.

Le contenant

Les vertèbres, les disques et les ligaments délimitent trois canaux :
 le canal rachidien qui entoure et protège la moelle spinale ;
 le canal radiculaire qui entoure et protège la racine nerveuse ;
 le canal transversaire qui entoure et protège l’artère vertébrale.

Le contenu

Ces canaux contiennent :
 la moelle spinale (figure 20): contenue dans le canal rachidien, elle est constituée de la superficie à la profondeur par :
 les méninges spinales : la dure-mère, l’arachnoïde et la pie-mère. Elles délimitent les espaces extradural, sous-dural et sous-arachnoïdien ;
 la substance blanche périphérique : elle correspond aux voies ascendantes (cordon postérieur, latéral et antérolatéral) et descendantes (pyramidale et extra pyramidale)
 et la substance grise centrale : elle correspond aux centres primaires récepteurs somatiques, viscéraux et effecteurs somatiques.
 le nerf rachidien (figure20) : il est constitué par l’union d’une racine antérieure à destinée motrice et d’une racine postérieure à destinée sensitive sur laquelle se situe le ganglion spinal, juste avant le foramen intervertébral.
 l’artère vertébrale (figure 21) : elle nait de l’artère sous-clavière et chemine dans le canal transversaire à partir de C6. Elle décrit quatre portions et s’anastomose avec son homologue controlatéral pour former le tronc basilaire au niveau du foramen magnum.
La vascularisation artério-veineuse est assurée essentiellement par les vaisseaux destinés à la tête notamment les artères vertébrales et carotides et les veines vertébrale et jugulaires (figure 22).
Le système sympathique péri-rachidien décrit au niveau cervical des ganglions cervicaux supérieur, moyen, intermédiaire et le ganglion stellaire autour de l’origine de l’artère vertébrale.
L’innervation du cou est assurée par les plexus cervical et brachial.
Le plexus cervical (figure 23) est formé par les branches antérieures des quatre premières vertèbres cervicales. Il est destiné aux muscles antéro-latéraux du cou, au diaphragme, à la peau des régions cervicale et supéro-latérale du thorax.
Le plexus brachial est constitué par les anastomoses des branches antérieures des quatre derniers nerfs cervicaux et du premier nerf dorsal (figure 24). Situé dans les régions cervicale et axillaire, il est destiné essentiellement à l’innervation du membre supérieur. Il est très important en clinique : les lésions traumatiques de ce plexus sont fréquentes. Il peut s’agir de traumatismes du rachis cervical inférieur ou d’atteinte des racines par des hernies discales ou par la cervicarthrose.

La biomécanique du rachis cervical

Le rachis cervical assure trois fonctions très dissemblables [65,94] :
 une fonction de support statique par le port de la tête ;
 une fonction dynamique par les mouvements
 et une fonction de protection des éléments vasculo-neuro-méningés
qu’elle abrite (vaisseaux vertébraux – axe nerveux – méninges).
Toute altération de l’une quelconque de ces trois fonctions entraine l’apparition d’une pathologie plus ou moins grave.

Les mouvements et les amplitudes

Le rachis cervical est le segment le plus mobile de la colonne vertébrale, notamment du fait de l’anatomie des vertèbres cervicales et de son exposition par rapport aux autres segments. Ses mouvements se font dans les trois plans de l’espace, cela permettant l’orientation de la tête. On reconnaît au rachis cervical trois degrés de liberté (figure 25).

La stabilité du rachis cervical

Plusieurs auteurs ont émis des théories sur la stabilité du rachis cervical.
 Roy Camille a décrit cinq segments rachidiens[20]:
 trois segments verticaux :
 le segment antérieur : en avant du plan frontal, il passe par le tiers postérieur du corps vertébral et du disque ;
 le segment moyen : il comprend le mur vertébral postérieur, le ligament longitudinal postérieur, les pédicules, les massifs articulaires et leurs moyens d’union ;
 le segment postérieur : il est situé en arrière du plan des massifs articulaires.
 deux segments horizontaux :
 le segment mobile rachidien de Junghans ;
 le segment osseux comportant la vertèbre elle-même.
Dans cette approche, ce sont les lésions du segment vertébral moyen et du segment mobile rachidien qui sont génératrices d’instabilité.
 René Louis [74] résume la stabilité du rachis en deux grands systèmes :
 le système vertical, fait de trois colonnes ostéo-ligamentaires :
 une colonne antérieure à visée statique : elle est constituée par l’empilement des corps vertébraux et des disques ;
 deux colonnes postérieures à visée dynamique : elles sont formées par l’empilement des massifs articulaires à droite et à gauche.
 le système horizontal, fait de trois arches osseuses reliant les différentes colonnes entre elles : il comprend les pédicules et la fermeture postérieure de l’arc (lame et apophyse épineuse) (figure 27).
L’instabilité est chiffrée, pour cet auteur, par un score obtenu en additionnant les fractures des colonnes (cotées 1), celles des ponts osseux (cotées 0,5) et celles des apophyses accessoires (cotées 0,25). Pour un coefficient supérieur à 3, la lésion est de type instable.
 Denis [29] propose une autre conception en trois colonnes ou segments vertébraux (figure 28):
 un segment antérieur formé par le LLA et par la partie antérieure des disques et des corps vertébraux ;
 un segment moyen ou segment moyen rachidien (SMR) constitué d’un ensemble de ligaments et de la capsule articulaire. Le complexe ligamentaire postérieur est formé des ligaments supraépineux, inter épineux, inter transversaire, du ligament jaune, et de la capsule articulaire des masses latérales. Le complexe antérieur est constitué du LLA, du LLP et du disque intervertébral ;
 et un segment postérieur dynamique, regroupant l’ensemble des éléments de l’arc postérieur des vertèbres (pédicules et lames), les processus transverses et épineux, le complexe ligamentaire postérieur et les AI-AP.
L’instabilité résulterait, pour cet auteur, de l’atteinte de la colonne moyenne.
 Argenson [10,11] conclut, après ses travaux expérimentaux sur le singe, en disant que l’instabilité résulte de l’atteinte de la colonne moyenne. Il met en évidence le rôle du LLP qui représente la clé de la voûte de la stabilité.

La physiopathologie des traumatismes vertébro-médullaires[54]

La physiopathologie de la lésion médullaire

La force délivrée à la moelle épinière lors des traumatismes peut provoquer des tableaux différents:
 La commotion qui correspond à un état transitoire de dépression des fonctions médullaires sans lésion anatomique visible. L’aspect anatomique (macroscopique) de la moelle est normal mais il existe déjà à ce stade des altérations histologiques modérées. Le fait important est que, malgré la gravité du déficit initial qui peut aller jusqu’à la tétraplégie, il existe un pourcentage non négligeable de récupération fonctionnelle ;
 La contusion qui est une lésion définitive mais incomplète avec pour traduction anatomique une moelle œdématiée et ecchymotique en surface. La récupération est beaucoup plus rare et aléatoire
 La lacération ou attrition, pouvant aller jusqu’à la section médullaire complète.
Le traumatisme vertébro-médullaire cause rarement une section médullaire complète mais la perte des fonctions peut être totale. De plus, le statut neurologique du traumatisé peut s’aggraver secondairement. Les études essayant d’expliquer ces phénomènes ont abouti au concept fondamental de « lésion médullaire ». Conséquence directe du traumatisme mécanique, la lésion initiale déclenche une cascade de réactions médullaires et cellulaires commençant dans les premières minutes suivant le traumatisme, pouvant se poursuivre pendant quelques jours ou quelques semaines et aboutissant à la lésion définitive responsable du handicap clinique. Ce concept a été initialement postulé par Allen[5].

La Physiopathologie de la phase aigüe du traumatisme médullaire

La manifestation clinique définitive d’un traumatisme médullaire résulte de toute une série de modifications dynamiques [110] survenant au sein d’un tissu traumatisé. Cette lésion secondaire est le résultat de tous les changements tissulaires pathogènes.
Différents mécanismes et réactions interviennent dans la genèse de cette lésion mais les mécanismes principaux sont les suivants :
 L’hémorragie
L’apparition rapide des sites hémorragiques dans la zone centrale de la moelle traumatisée est actuellement un fait solidement établi [116]. Cette hémorragie peut être due à la rupture mécanique des parois des artérioles et des veinules lors du traumatisme. Ces phénomènes hémorragiques apparaissent très tôt (15 mn après le traumatisme) et progressent rapidement [117].
 L’ischémie
La survenue d’une hypo perfusion au niveau de la substance grise médullaire après un traumatisme a été clairement démontrée par plusieurs études [34,99]. Concernant la substance blanche, les choses sont moins nettes puisque certains auteurs y trouvent une hyperhémie et d’autres une ischémie [4]. Mais il est bien établi que la substance blanche résiste mieux à l’ischémie que la substance grise. Cette hypo perfusion peut être due en partie à la libération au niveau du site lésionnel de certaines substances vasoconstrictrices comme les thromboxanes, les leucotrienes et le platlet activating factor (PAF ou Facteur d’Activation Plaquettaire) [116]. D’autres mécanismes ont été évoqués pour expliquer cette hypo perfusion tels qu’une hypotension systémique post-traumatique ou une perte d’autorégulation de la circulation médullaire. Cette baisse de la perfusion conduit rapidement à une baisse de la teneur en oxygène au sein du tissu lésé qui peut persister pendant quelques heures. Malgré toutes ces données, le rôle exact des mécanismes ischémiques dans la survenue des lésions anatomiques et de déficits neurologiques après un traumatisme médullaire n’est cependant pas très clair de nos jours [116].
 L’œdème
Le traumatisme entraîne par son impact mécanique, une rupture des vaisseaux et de la barrière hémato médullaire, aboutissant à un œdème vasogénique. Dans les études expérimentales, l’œdème apparait d’abord dans les régions centromédullaires puis diffuse sur un mode centrifuge [70]. Les effets néfastes de l’œdème peuvent s’exercer par l’intermédiaire d’une compression mécanique des tissus environnants ou par constitution d’un environnement biochimique anormal.
 Les modifications ioniques
Il est établi que de faibles variations de la concentration de certains ions dans l’espace interstitiel sont suffisantes pour perturber de façon notable l’excitabilité neuronale, la transmission synaptique et la conduction nerveuse [4], et ceci en l’absence de toute rupture ou lésion mécanique de ces éléments. La concentration extracellulaire du calcium, qui joue un rôle crucial dans la régulation de nombreuses enzymes ainsi que dans le stockage et la libération de plusieurs neurotransmetteurs, décroît rapidement dans la moelle lésée alors que sa concentration intra-axonale et sa concentration globale tissulaire augmente après un traumatisme. L’excès du calcium a des effets délétères sur de nombreuses fonctions cellulaires et est un des points communs de plusieurs mécanismes pouvant conduire à la mort cellulaire et neuronale après un traumatisme. D’autres travaux ont montré une élévation du taux de potassium extracellulaire au niveau du site lésionnel suivie d’une baisse importante et retardée de la concentration tissulaire. Ces variations en phase aiguë peuvent contribuer à aggraver les troubles de la conduction nerveuse.
 Les phospholipides, radicaux libres et acides aminés
Le traumatisme médullaire est suivi d’une réponse inflammatoire qui débute dans les heures qui suivent le traumatisme et qui dure quelques jours [36]. Cette réaction comporte des altérations endothéliales et des changements de la perméabilité vasculaire, de la libération médullaire de facteurs de l’inflammation, le développement de l’œdème et l’activation des microglies.
Il est donc actuellement et parfaitement clair que la symptomatologie et le déficit résultant d’un traumatisme médullaire sont le résultat d’une cascade de réactions déclenchées par les traumatismes et impliquant non seulement des mécanismes locaux mais aussi des processus systémiques [4].
Le tableau III rapporte les différents mécanismes lésionnels et leurs conséquences pathogéniques.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. LES RAPPELS
1. Les rappels historiques
2. Les rappels anatomiques et physiologiques
2.1. L’ostéologie
2.2. L’arthrologie
2.2.1. Le système articulaire
2.2.2. Les moyens d’union
2.3. La myologie
2.3.1. Les muscles antérolatéraux
2.3.2. Les muscles postérieurs
2.4. Les rapports du rachis cervical
2.4.1. Le contenant
2.4.2. Le contenu
3. La biomécanique du rachis cervical
3.1. Les mouvements et les amplitudes
3.2. La courbure et la ligne gravitaire
3.3. La stabilité du rachis cervical
4. La physiopathologie des traumatismes vertébro-médullaires
4.1. La physiopathologie de la lésion médullaire
4.2. La Physiopathologie de la phase aigüe du traumatisme médullaire
II. L’ETUDE CLINIQUE
1. Le diagnostic
1.1. L’interrogatoire du patient et/ou des témoins
1.1.1. Le traumatisme
1.1.2. Le traumatisé
1.2.1. Sur les lieux de l’accident
1.2.2. A l’hôpital
1.3. Les examens complémentaires
1.3.1. L’imagerie médicale
1.3.2. Le bilan préopératoire et des tares
2. Le traitement
2.1. Les buts
2.2. Les moyens et les méthodes
2.2.1. Les moyens médicaux
2.2.2. Les moyens fonctionnels
2.2.3. Les moyens et méthodes orthopédiques
2.2.4. Les moyens et méthodes chirurgicaux
2.2.5. Les soins post opératoires
2.2.6. La rééducation fonctionnelle
2.3. Les indications thérapeutiques
2.3.1. Le rachis cervical supérieur
2.3.2. Le rachis cervical inférieur
3. L’évolution et le pronostic
3.1. Les éléments de surveillance
3.2. Les modalités évolutives
3.3. Le pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOTRE TRAVAIL
I. LE CADRE D’ETUDE
1. La situation géographique
2. L’historique
3. L’organisation du service
II. LE MATERIEL ET LA METHODE
1. Le matériel
1.2. Les critères d’inclusion
1.3. Les critères de non inclusion
2. La méthode
2.1. Le type et la période d’étude
2.2. Les paramètres étudiés
2.3. Les critères d’évaluation
2.4. La saisie et l’analyse statistique des données
III. LES RESULTATS
1. Les données épidémiologiques
1.1. La répartition des patients selon la fréquence
1.2. La répartition des patients selon l’âge
1.3. La répartition des patients selon le sexe
1.4. La répartition des patients selon l’adresse
1.5. La répartition des patients selon la profession
2. Les données diagnostiques
2.1. Le délai d’admission
2.2. La répartition des patients selon les circonstances de survenue
2.2.1. La répartition selon le type d’engin
2.2.2. La répartition des patients selon la place du patient au cours de l’ACR
2.3. La répartition des patients selon le mécanisme lésionnel
2.4. La répartition des patients selon le lieu du traumatisme
2.5. La répartition des patients selon le mode de transport
2.6. La répartition des patients selon les signes cliniques
2.6.1. La répartition des patients selon les troubles neurologiques
2.6.2. La répartition des patients selon les signes de gravité neurologique
2.6.3. La répartition des patients selon les lésions associées
2.6.4. La répartition des patients selon le statut neurologique
2.7.1. La répartition des patients selon les examens réalisés
2.7.2. La répartition des patients selon les résultats d’imagerie
2.8. La répartition des patients selon le niveau de l’atteinte
2.8.1. La répartition des lésions selon l’atteinte du rachis cervical supérieur
2.8.2. La répartition des lésions selon l’atteinte du rachis cervical inférieur
2.8.3. Le récapitulatif des lésions par niveau atteint
2.9. Le rapport entre la vertèbre fracturée et le score ASIA
3. Les données thérapeutiques
3.1. La répartition des patients selon le type de traitement
3.2. La répartition des patients selon le type de traitement orthopédique
3.3. La répartition des patients selon le traitement chirurgical
3.3.1. Le délai d’intervention chirurgicale
3.3.2. La voie d’abord
3.3.3. La technique chirurgicale
3.3.4. L’implant utilisé
3.3.5. Les autres données thérapeutiques
3.4. Le rapport entre la vertèbre fracturée et le traitement reçu
3.5. Le suivi post opératoire
3.6. La durée d’hospitalisation
4. Les données évolutives
4.1. La répartition des patients selon les résultats fonctionnels
4.1.1. L’évolution des patients selon les signes cliniques
4.1.2. L’évolution de l’état neurologique des patients en fonction du score ASIA
4.1.3. L’évolution des patients selon les résultats fonctionnels
4.1.4. Le rapport entre le type de traitement et le score ASIA initial recul
4.2. La répartition des patients selon les résultats anatomiques
4.3. La répartition des patients selon les complications
4.3.1. La répartition des patients selon les complications immédiates
4.3.2. La répartition des patients selon les complications secondaires
4.3.3. La répartition des patients selon les complications tardives
IV. DISCUSSION
1. Les données épidémiologiques
2. Les données cliniques
3. Les données radiologiques
4. Les données thérapeutiques
5. Les données évolutives
CONCLUSION – RECOMMANDATIONS
REFERENCES

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