La physiologie de la pression intraoculaire (PIO)

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La théorie mécanique

Dans la théorie mécanique, l’HTO provoquerait un bombement vers l’arrière de la lame criblée, et un glissement les unes sur les autres des couches collagènes la constituant, écrasant finalement les fibres optiques.
Les cellules gliales pourraient elles-mêmes être directement lésées par dilacération ainsi que par rupture des fibrilles et des tonofilaments astrocytaires intercellulaires. Il en résulterait une disparition du support des capillaires, qui se collaberaient et entraîneraient des micro-infarctus des faisceaux nerveux adjacents.

La théorie de l’altération du flux axoplasmique

Comme dans toutes les cellules nerveuses, il existe dans les cellules ganglionnaires rétiniennes un double courant transportant molécules (en particulier des facteurs de croissance) et organites, l’un centrifuge, l’autre centripète au corps cellulaire.
Ce courant est indispensable à la fonction conductrice de l’axone, à la croissance et au maintien des neurones, et à l’évacuation des produits du catabolisme.
Ce transport peut être altéré par l’hypoxie et donc l’ischémie, mais aussi par une compression ou des agents toxiques.
Lorsque l’on augmente artificiellement la PIO, en maintenant une pression partielle d’oxygène normale, on peut constater une diminution du flux axoplasmique au niveau de la lame criblée.
Si l’HTO est levée, le flux peut être partiellement restauré dans un certain nombre d’axones. Si le blocage pressionnel persiste, les fibres optiques dégénèrent.

Le diagnostic du GPN

Le diagnostic positif

Les circonstances de découverte

Le GPN est le plus souvent découvert fortuitement lors d’un examen clinique retrouvant une excavation papillaire. Les consultations sont plus rarement motivées par une gêne fonctionnelle liée à une atteinte périmétrique paracentrale ou une baisse visuelle de survenue progressive qui signe alors un diagnostic tardif.

L’examen physique

→ L’examen du segment antérieur (SA)
* La gonioscopie
La gonioscopie est l’étude de l’angle iridocornéen. Elle permet de déterminer la topographie de l’AIC [2, 106, 121] et essentiellement de différencier les angles ouverts des angles fermés ou susceptibles de se fermer. Elle s’impose à fortiori devant tout glaucome, suspicion de glaucome ou chez les sujets à risque.
Deux techniques gonioscopiques essentielles permettent d’évaluer l’AIC: la gonioscopie directe et la gonioscopie indirecte.
– Les verres de gonioscopie La gonioscopie directe
L’utilisation d’un gonioscope de contact permet un examen direct et panoramique de l’angle. Le rayon lumineux passe directement à travers la cornée et permet de visualiser l’angle. Le patient doit être allongé. Les principales lentilles de gonioscopie directe sont: le verre de Koeppe (un produit visqueux de contact est nécessaire), le verre de Layden adapté pour l’enfant (un produit visqueux de contact est également nécessaire) et le verre de Worst.
La gonioscopie indirecte
La visualisation de l’angle se fait à travers un miroir s’intégrant dans un verre de contact. Le patient doit être installé à la lampe à fente et l’observation de l’AIC est indirecte. Les principales lentilles de gonioscopie indirecte sont le verre de Goldmann de un à trois miroirs (un produit visqueux de contact est nécessaire), les verres à quatre miroirs de Posner, Zeiss ou Sussman (l’utilisation d’un produit visqueux n’est pas nécessaire). En pratique, les deux principales lentilles utilisées sont les verres de Goldmann et de Posner.
– Les techniques d’examen
Le verre est posé après instillation d’une goutte d’anesthésique. La paupière inférieure est légèrement abaissée, puis la partie supérieure du verre est mise en contact avec l’œil. La partie inférieure du verre est alors appliquée sur la cornée en prenant soin de ne pas appuyer sur l’œil. Il est préférable de commencer par l’angle supérieur qui est plus étroit, puis de poursuivre l’examen de façon systématique, quadrant par quadrant.
La gonioscopie sans indentation
Avec un verre de Goldmann, de façon systématique à chaque examen, il est préférable d’observer d’abord l’angle supérieur qui peut paraître plus étroit, puis d’examiner les autres portions de l’angle. Les quatre quadrants doivent être examinés.
La gonioscopie dynamique avec indentation
Pour cette technique, le miroir à utiliser est un miroir à quatre faces dont la face postérieure a un rayon de courbure de 7,7 mm. Une pression délicate, appliquée sur ce verre au centre de la cornée, permet à l’humeur aqueuse d’être refoulée. Cette indentation peut également être réalisée dans un des quadrants pour dégager et examiner les structures angulaires situées à 180°.
Le principal piège de cette technique est lié à la mobilisation éventuelle du globe par rapport au miroir [31, 90].
-La gonioscopie apprécie ainsi le degré d’ouverture de l’AIC, il existe plusieurs classifications:
La classification de Schaffer [104]
0 : angle fermé. Aucune structure n’est visible, y compris l’anneau de Schwalbe caché par l’iris qui est en contact avec la cornée.
1 : angle fermé, anneau de Schwalbe visible. On devine la partie antérieure non fonctionnelle du trabéculum (degré d’ouverture de l’angle iridocornéen d’environ 10°).
2 : angle ouvert, tiers postérieur fonctionnel du trabéculum visible, éperon scléral non visible. Fermeture possible (degré d’ouverture de l’angle iridocornéen d’environ 20°).
3 : éperon scléral visible. Fermeture de l’angle iridocornéen impossible (degré d’ouverture de l’angle iridocornéen de 20 à 30°).
4 : toutes les structures sont visibles jusqu’à la bande ciliaire. Fermeture impossible (degré d’ouverture de l’angle iridocornéen de 30 à 45°).
La classification de Spaeth [107]
Elle est fondée sur trois critères: l’appréciation du degré d’ouverture de l’angle en degrés (entre la cornée et l’iris), la courbure de l’iris en périphérie et le site d’insertion de l’iris.
Cette classification est le plus souvent utilisée en gonioscopie dynamique.
La classification suivant la profondeur de la chambre antérieure méthode de Van Herick [122]
La méthode de Van Herick utilise l’épaisseur de la cornée comme unité de mesure de profondeur de chambre antérieure évaluée en périphérie.
Elle est surtout utile quand une gonioscopie ne peut être réalisée. Grade 0: contact iridocornéen Grade 1: profondeur de la chambre antérieure inférieure au quart de l’épaisseur de cornée.
Grade 2: espace en périphérie supérieur au quart et inférieur à la moitié de l’épaisseur de la cornée.
Grade 3: distance iridoendothéliale supérieure à la moitié de l’épaisseur de cornéenne.
* Le tonomètre
La mesure de la PIO est une étape essentielle du dépistage de l’HTO et du suivi des glaucomes.
– Le tonomètre à aplanation de Goldmann [100] Le principe
La tonométrie à aplanation selon Goldmann répond aux loies strictes d’Imbert-Fick stipulant que “la mesure d’une pression régnant dans une sphère remplie de fluide, limitée par une membrane infiniment mince, peut être mesurée par une contre-pression externe, suffisante pour transformer une portion de sclère en plan”. La pression (P) régnant dans une sphère idéale est égale à la force nécessaire (F) pour aplanir sa surface (S) ce qui peut s’écrire: F=P×S.

Le diagnostic différentiel 

Il repose sur l’exclusion des autres formes de glaucome et des atteintes non glaucomateuses du nerf optique:
– le GPAO avec fluctuations pressionnelles importantes, les glaucomes primaires à angle ouvert présentant une tension normalisée après traitement médical par les bêtabloquants;
– le glaucome intermittent par fermeture de l’angle ou par crise glaucomatocyclitique;
– les épisodes d’hypertension oculaire à l’origine d’une excavation papillaire et de déficits du champ visuel observés chez des patients ayant reçu une corticothérapie au long terme mais dont la tension oculaire s’est normalisée après arrêt de la corticothérapie;
– le glaucome “burn out” pigmentaire;
– les atteintes pseudo-glaucomateuses du nerf optique “glaucomalike disk” telles qu’elles se présentent lors: d’anomalies congénitales de la papille (colobome, large excavation physiologique…); de lésions compressives du chiasma et du nerf optique (microadénomes de l’hypophyse, hydrocéphalie…); de névrite optique ischémique ou d’ischémie aigue du nerf optique associée à une atrophie optique.

Le diagnostic étiologique

Le traitement

Les buts

– Diminuer la pression intra-oculaire
– Traiter les facteurs de risque
– Limiter la progression du glaucome
– Maintenir une qualité de vie

Les moyens

→ Traiter les facteurs de risque
Certains sont naturellement inaccessibles à une action thérapeutique: hérédité, âge, ethnie ou myopie forte. Cependant d’autres peuvent être traités ou minimisés en collaboration avec un généraliste ou un spécialiste: l’artériosclérose (tabac, obésité, hypertension artérielle (HTA), sédentarité), le terrain vasospastique, le SAS,…
* La tension artérielle
En cas d’HTA, le traitement antihypertenseur devra éviter les substances hypotensives vasoconstrictrices.
En cas d’hypotension artérielle, les mesures hygiéno-diététiques (MHD) (diète sodée et liquidienne), l’exercice physique régulier et exceptionnellement une corticothérapie par voie générale.
* Le vasospasme
Des MHD telles que l’arrêt du tabac, l’exercice physique.
Chez les patients progressant malgré une PIO<15 mmHg, des inhibiteurs calciques.
En cas de migraine: antimigraineux vasoconstricteurs déconseillés
En cas de syndrome de Raynaud, des MHD telles que l’arrêt absolu et définitif du tabac, la protection contre le froid et l’humidité, éviter tout contact avec les objets froids et tout changement brusque de température et l’éviction des traumatismes locaux. Lorsque ces mesures sont insuffisantes, le traitement médicamenteux est indiqué tel que des inhibiteurs calciques ou des dérivés nitrés sous forme de patch.
* L’artériosclérose
Des MHD telles que l’arrêt du tabac, de l’alcool, de l’exercice physique régulier, une perte pondérale chez les patients obèses, un régime hyposodé.
Des moyens médicamenteux tels que des antihypertenseurs, des hypocholestérolémiants, des antiplaquettaires.
* Le syndrome d’apnée du sommeil (SAS)
Des MHD telles que l’arrêt du tabac, de l’alcool, de somnifères ayant un effet myorelaxant sur les muscles pharyngés, une perte pondérale chez les patients obèses, dormir sur le côté.
Le SAS de degré léger à modéré: Prothèses d’avancement mandibulaire (PAM). Le SAS de degré modéré: Pression positive appliquée aux voies aériennes ou CPAP (Continuous Positive Airway Pressure).
Le SAS chez l’enfant, une chirurgie (amygdalectomie avec ou sans adénoïdectomie).
Le SAS chez l’adulte, une chirurgie réservée à des cas particuliers avec anomalies importantes des tissus mous ou des structures osseuses de la face.
→ Les moyens médicaux * Les hypotonisants Les bêtabloquants (βB)
Les collyres bêtabloquants ou antagonistes bêta-adrénergiques demeurent un traitement médical de première intention et restent largement prescrits, seuls ou associés. Ils agissent en diminuant la sécrétion de l’HA, abaissant ainsi la PIO de 25 à 30%. Ils entraînent des effets indésirables cardiaques, pulmonaires, neurologiques.
Exemple: Cartéolol 1% et 2% collyre en solution.
Les prostaglandines (PG) et prostamines
Les analogues des PG sont recommandés en première intention pour la plupart des patients hypertones et glaucomateux, du fait de leur efficacité pressionnelle et de la posologie simplifiée. Les PG agissent sur l’élimination uvéo-sclérale, ils apparaissent comme les plus efficaces sur la PIO, avec une réduction moyenne de 31-33 % au pic d’efficacité. Leur profil de tolérance générale est considéré comme bon, mais les effets indésirables locaux (en premier lieu l’hyperhémie conjonctivale) peuvent limiter leur utilisation à long terme. Exemple: Travoprost 40 µg/ml collyre en solution.
Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (IAC)
Il s’agit de sulfamides qui agissent sur la production de l’HA par action inhibitrice de l’enzyme au niveau ciliaire. Le seul IAC utilisé par voie générale est l’acétazolamide à raison de 62,5 mg toutes les 6 heures. Ses effets secondaires généraux, qui pouvaient limiter sa prescription, ont été quasi supprimés par l’introduction de nouvelles molécules, le dorzolamide et le brinzolamide qui, présentés en collyre, confèrent une place de choix aux IAC dans l’arsenal antiglaucomateux. Exemple: Acétazolamide 250 mg comprimé sécable.
Les alpha2-mimétiques
La clonidine, connue pour baisser la PIO (4 à 6 mg chez le sujet glaucomateux), induit également une baisse de la pression systolo-diastolique systémique, potentiellement délétère pour la vascularisation de la tête du nerf optique. Exemple: Brimonidine 0,2% collyre en solution.
Les parasympathomimétiques
Les cholinergiques directs stimulent la production d’acétylcholine. Ils vont agir au niveau des récepteurs muscariniques, et entraîner un myosis. Les cholinergiques indirects sont des inhibiteurs de la cholinestérase qui sont des myotiques forts. Ils sont responsables d’un myosis serré et d’une chute de la pression oculaire par amélioration de l’écoulement de l’HA. Exemple: Chlorhydrate de pilocarpine 0,5%, 1%, 2%.
Les combinaisons fixes
À base de maléate de timolol auquel s’associe une molécule issue d’une autre famille thérapeutique. L’objectif de ces combinaisons fixes est de simplifier le traitement par réduction du nombre des instillations quotidiennes et d’avoir une efficacité supérieure aux monothérapies. Il est aussi d’obtenir une tolérance locale au moins identique aux associations non fixes et d’avoir un impact probablement positif sur l’observance thérapeutique à long terme.
Exemple: Association Maléate de timolol – Latanoprost.
* Les antimétabolites
Ils sont de puissants inhibiteurs de la croissance fibroblastique.
Exemple: Mitomycine C, 5-fluorouracile (5-FU)
* La psychothérapie de soutien
Une prise en charge psychosociale adéquate est nécessaire du fait du potentiel cécitant du GPN.
→ Les moyens physiques * Le laser
La trabéculoplastie au laser Argon (ALT)
Cette technique réalise une photocoagulation sur la circonférence du trabéculum dont le but est d’élargir les espaces intertrabéculaires par rétraction et de permettre un meilleur écoulement de l’HA. Toutefois, cet effet s’estompe souvent avec le temps.
La trabéculoplastie sélective au laser (SLT)
La SLT est un traitement physique de l’AIC qui s’effectue avec des impulsions très courtes et des niveaux d’énergie bien inférieurs à ceux utilisés dans la classique trabéculoplastie au laser Argon. Le laser SLT utilise un laser vert impulsionnel de 3 nanosecondes, et cible plus particulièrement les cellules trabéculaires pigmentées chargées de chromophore.
→ Les moyens chirurgicaux * La trabéculectomie
C’est une intervention chirurgicale qui consiste à réséquer une portion profonde du limbe sclérocornéen. L’opération crée ainsi une valve naturelle qui permet l’évacuation de l’HA. Elle est indiquée lorsque le glaucome s’aggrave ou menace le point de fixation, lorsque le traitement médical ou par laser n’est pas suffisant à l’obtention d’une PIO cible. Elle expose à des complications telles que l’hypotonie.
* La sclérectomie profonde non perforante
C’est une variante de la trabéculectomie qui respecte le plan le plus interne du trabéculum. L’ablation sélective du mur interne du canal de Schlemm et du trabéculum externe, en est l’étape fondamentale. Elle réduit ainsi les risques de complications post-opératoires immédiates liées à l’hypotonie brutale.

Les indications

Le traitement a pour objectif un abaissement de 30% de la PIO initiale ainsi que la PEC des FDR non pressionnels, notamment vasculaires. Celle-ci est fondamentale et se fait en collaboration avec l’interniste. L’efficacité du traitement ne sera établie qu’après un suivi régulier et attentif.
En règle générale le traitement débute par la prescription d’un collyre hypotonisant; les prostaglandines étant les plus efficaces dans le cas du GPN. Toutefois, les bêtabloquants exposent au risque de baisse de la tension artérielle diastolique nocturne, et donc à la progression de la neuropathie; ils seront donc à éviter. On retiendra par ailleurs que la brimonidine a un potentiel neuroprotecteur théorique et que les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique ont un potentiel vasculoprotecteur. Une évaluation sera réalisée après 3 semaines de traitement. Si le produit est mal toléré ou la pression cible pas atteinte, il faudra modifier la molécule par une autre on parle alors de « switch . Ensuite en cas d’insuffisance, l’escalade thérapeutique se fait par des combinaisons fixes ou libres en bithérapie ou trithérapie.
Il faut privilégier les collyres sans conservateur, pour limiter l’atteinte de la surface oculaire, afin de préserver les chances de succès d’une future chirurgie filtrante.
Le traitement médical du GPN ne peut être efficace que s’il est effectivement instillé par le patient. L’observance et la coopération du patient dans la prise en charge du GPN sont indispensables afin d’obtenir une baisse efficace de la PIO et donc de prévenir la progression du GPN.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIÈRE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE
I. RAPPEL ANATOMIQUE
I.1. Anatomie de l’angle iridocornéen (AIC)
I.1.1. Anatomie macroscopique de l’AIC
I.1.2. Anatomie microscopique de l’AIC
I.2. Anatomie de la tête du nerf optique (TNO)
I.2.1. Anatomie macroscopique de la TNO
I.2.2. Anatomie microscopique de la TNO
I.2.3. La vascularisation de la TNO
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
II.1. La physiologie de l’humeur aqueuse (HA)
II.1.1. La sécrétion de l’HA
II.1.2. La composition de l’HA
II.1.3. L’excrétion de l’HA
II.1.4. La régulation de l’HA
II.2. La physiologie de la pression intraoculaire (PIO)
II.2.1. Les structures anatomiques impliquées dans la PIO
II.2.2. Les facteurs de variation de la PIO
II.2.3. Les méthodes de mesure de la PIO
III. RAPPEL CLINIQUE
III.1. L’épidémiologie
III.1.1. Les facteurs de risque (FDR) généraux du GPN
III.1.2. Les facteurs de risque oculaires du GPN
III.1.3. Les facteurs de risque vasculaires du GPN
III.1.4. Le syndrome d’apnée du sommeil (SAS)
III.1.5. Le diabète
III.1.7. Les FDR liés au mode de vie
III.2. La physiopathologie du GPN
III.2.1. La théorie ischémique
III.2.2. La théorie mécanique
III.2.3. La théorie de l’altération du flux axoplasmique
III.3. Le diagnostic du GPN
III.3.1. Le diagnostic positif
III.3.2. Le diagnostic différentiel
III.3.3. Le diagnostic étiologique
III.3.4. Le traitement
III.3.5. L’évolution et le pronostic
DEUXIÈME PARTIE
I. MATERIEL ET METHODES
I.1. Matériel
I.1.1. Cadre d’étude
I.1.2. Population d’étude
I.1.2.1. Critères d’inclusion
I.1.2.2. Critères de non-inclusion
I.2. Méthodes
II. RESULTATS
II.1. Les aspects socio-épidémiologiques
II.1.1. Le sexe
II.1.2. L’âge
II.1.3. Le niveau socioéconomique
II.2. Les aspects cliniques
II.2.1. Les motifs de consultation
II.2.2. Les antécédents personnels médicaux
II.2.3. Les antécédents ophtalmologiques
II.2.4. Les antécédents familiaux
II.2.5. Les acuités visuelles initiales avec et sans correction
II.2.6. Les pressions intraoculaires (PIO) initiales
II.2.7. Les pressions intraoculaires (PIO) corrigées
II.2.8. Le Cup/Disc initial
II.3. Les aspects paracliniques
II.3.1. Le champ visuel (CV)
II.3.2. La pachymétrie
II.3.3. L’OCT papillaire
II.4. Les aspects thérapeutiques
II.4.1. Les schémas thérapeutiques utilisés
II.4.2. Les classes thérapeutiques utilisées en monothérapie
II.4.3. Les classes thérapeutiques utilisées en bithérapie
III. DISCUSSION
III.1. Les aspects socio-épidémiologiques
III.1.1. Le sexe
III.1.2. L’âge
III.1.3. La fréquence
III.2. Les aspects cliniques
III.2.1. Les motifs de consultation
III.2.2. Les antécédents personnels médicaux
III.2.3. Les antécédents ophtalmologiques
III.2.4. Les antécédents familiaux
III.2.5. Les acuités visuelles
III.2.6. Les pressions intraoculaires
III.2.7. L’examen du fond d’œil
III.3. Les aspects paracliniques
III.3.1. Le champ visuel (CV)
III.3.2. La pachymétrie
III.3.3. L’OCT
III.4. Les aspects thérapeutiques
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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