La phase de primo-infection par le VIH

L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est l’une des pandémies les plus graves de ces dernières décennies. Elle constitue un problème majeur de santé publique et reste un défi important pour le système de santé mondial. L’ONUSIDA estime le nombre total de patients vivant avec le VIH (PvVIH) à 35,3 millions, le nombre de nouvelles infections à 2,3 millions par an et le nombre de décès à 1,6millions par an. L’Afrique subsaharienne est de loin la plus touchée avec plus de 2/3 des cas soit 25 millions [63]. Du point de vue de la prise en charge, l’accès aux ARV est au centre des préoccupations dans les pays en voie de développement et dans la communauté internationale. Le Sénégal fait partie des premiers pays d’Afrique sub-saharienne à mettre en place un programme public d’accès gratuit aux médicaments ARV.L’Initiative Sénégalaise d’Accès aux ARV (ISAARV) a été créée en 1998, Initialement axée à Dakar, elle a été décentralisée dans les régions en 2001 avec comme objectif la prise en charge de 7000 personnes en fin 2006 .

Au vu des résultats encourageants enregistrés, la décentralisation au niveau des centres de santés a démarré en 2005. L’extension de l’ISAARV a permis d’augmenter le nombre de sites de prises en charge des PvVIH qui est passé de 81 à 101 de 2008 à 2009 soit une augmentation de 17%. C’est ainsi que le nombre moyen de PvVIH pris en charge est passé de1855 en 2004 à 12249 en 2010[17]. C’est dans ce contexte de décentralisation que le district sanitaire de Touba a commencé à prendre en charge ses patients vivants avec le VIH en 2005. La réussite de la stratégie de décentralisation passe par le respect des normes et standards élaborés au niveau national pour des exigences de qualité de prise en charge et une bonne gestion logistique des ARV. La mise en œuvre nécessite aussi une formation continue des prestataires exerçant à ce niveau.

La ville de Touba, située dans la région de Diourbel et plus précisément dans le département de Mbacké est un lieu saint caractérisé par le pèlerinage annuel appelé « Magal ». Cet événement favorise la convergence d’une forte population vers la ville sainte. Ce qui ne la laisse pas à l’abri de survenue d’épidémie et de recrudescence de certaines maladies comme l’infection à VIH/Sida. C’est ainsi que nous avons entrepris cette étude rétrospective, transversale de type descriptive de cohorte au niveau du district sanitaire de Touba dont les objectifs étaient :
– De décrire les aspects épidémiologiques, cliniques et paracliniques des PvVIH suivis dans ce district
– De décrire les aspects thérapeutiques et évolutifs de ces patients ;
– De formuler des recommandations pour améliorer la prise en charge des PvVIH suivis dans ce district .

GENERALITES SUR L’INFECTION A VIH / SIDA

DEFINITION ET HISTORIQUE

L’infection à VIH est une maladie infectieuse, virale, chronique due au virus de l’immunodéficience humaine (VIH1 et VIH2), évoluant sur plusieurs années et caractérisée par l’affaiblissement du système immunitaire à médiation cellulaire rendant l’organisme vulnérable aux affections opportunistes. Le SIDA correspond au stade ultime de l’infection à VIH/SIDA. Les premiers signes de l’épidémie remontent à la fin des années 1980, lorsque des médecins de New York et de San Francisco s’aperçoivent que beaucoup de leurs patients homosexuels souffrent d’asthénie, de perte de poids et parfois même de formes rares et atypiques de cancer (comme le sarcome de kaposi). L’existence d’un problème sanitaire est avérée en juillet 1981 lorsque le Centers for Disease Control and Prevention (CDC) d’Atlanta relève une fréquence anormalement élevée de pneumonies à Pneumocistis jiroveci et de sarcomes de kaposi. L’origine virale ne fut pas d’emblée évoquée et une des premières causes suggérées de cette immunodépression est l’utilisation de Poppers (vasodilatateur utilisé chez les homosexuels comme stimulant sexuel, et contenant du nitrite d’amyle).

HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION A VIH

C’est l’ordre habituel stéréotypé et prévisible dans lequel se déroulent et se succèdent les manifestations cliniques et biologiques de l’infection à VIH depuis la pénétration du virus dans l’organisme jusqu’au stade ultime de SIDA, en l’absence d’intervention thérapeutique. Les manifestations évoluent en trois phases en fonction de la baisse du taux de lymphocytes T CD4+.

La phase de primo-infection par le VIH

Elle survient 3 à 6 semaines après le contact infectant. Elle est symptomatique dans 30 à 50 % des cas.

❖ Signes cliniques
Ils sont peu spécifiques et variables. Les signes les plus fréquents sont la fièvre, les adénopathies, une odynophagie avec pharyngite érythémateuse, une éruption cutanée maculo- papuleuse prédominant au visage, au tronc et aux extrémités, des myalgies, une asthénie, des céphalées, plus rarement des nausées ou des vomissements, une diarrhée.

De façon plus exceptionnelle, on peut observer :
– des manifestations neurologiques telles que méningite aiguë lymphocytaire, paralysie faciale, syndrome de Guillain et Barré, signes d’encéphalite,
– des ulcérations génitales ou buccales,
– une pneumonie,
– une œsophagite.

❖ Signes biologiques
On observe classiquement un syndrome mononucléosique avec hyperlymphocytose et apparition de grands lymphocytes bleutés et une élévation des transaminases dans 50 % des cas. A ce stade, les anticorps spécifiques sont encore absents, mais l’antigène p24 peut être présent. Habituellement, les premiers anticorps apparaissent entre 2 à 8 semaines après le début des signes cliniques.

La phase de séropositivité asymptomatique

C’est une phase cliniquement silencieuse, mais biologiquement active. La réplication virale est constante dans les organes lymphoïdes ; l’ARN viral est présent dans le plasma et les lymphocytes circulants chez près de 90% des patients. Le dépistage précoce se fait par la recherche d’anticorps circulants.

La phase symptomatique d’immunodépression

Manifestations d’immunodépression mineure

Elles apparaissent après une durée d’évolution variable comprise habituellement entre 3 et 5 ans. Elles sont d’un intérêt clinique d’alerte et permettent d’évoquer le diagnostic d’infection à VIH dès l’examen clinique. Il peut s’agir de :

Symptômes constitutionnels
– Fièvre > 38°5 prolongée pendant plus d’un mois
– Diarrhée > 1mois sans cause décelable
– Amaigrissement inexpliqué > 10% du poids habituel
– Asthénie et/ou anorexie inhabituelle et sans autre cause retrouvée.

Infections opportunistes mineures
– Candidose buccale, génitale ou cutanée
– Leucoplasie chevelue de la langue
– Dermite séborrhéique
– Zona
– Herpès génital ou périnéal.

A la biologie, des signes d’immunodépression sont déjà présents avec :
– Leucopénie (inférieure à 4000 éléments /mm3)
– Lymphopénie avec nombre absolue de lymphocytes TCD4+ < 400/mm3).
– Thrombopénie
– Anergie des tests cutanés .

Manifestations d’immunodépression majeure : SIDA

Cette phase survient en règle plusieurs années après la contamination et correspond au stade ultime de l’infection à VIH ou stade de SIDA. Elle est caractérisée par des :

Manifestations digestives
– Candidose œsophagienne
– Cryptosporidiose
– Microsporidiose digestive
– Isosporose
– Salmonelloses mineures
– Infection intestinale à Mycobacterium avium intracellulaire
– Infection intestinale à CMV .

Manifestations pulmonaires
– Tuberculose pulmonaire
– Mycobactérioses atypiques
– Pneumocystose
– Pneumopathie bactérienne récidivante
– Candidose broncho-pulmonaire
– Histoplasmose pulmonaire
– Coccidioïdomycose
– Aspergillose
– Maladie de Kaposi pulmonaire.

Manifestations neuroméningées
– Toxoplasmose cérébrale
– Cryptococcose neuroméningée
– Leucoencéphalite multifocale progressive
– Lymphome cérébral primitif
– Encéphalopathie à VIH
– Encéphalite à CMV
– Encéphalite herpétique
– Méningite tuberculeuse.

Manifestations dermatologiques
– Cryptococcose cutanée
– Maladie de Kaposi
– Leishmaniose cutanée
– Gale norvégienne.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE:RAPPELS
I. GENERALITES SUR L’INFECTION A VIH / SIDA
I.1. DEFINITION ET HISTORIQUE
I.2. EPIDEMIOLOGIE
I.2.1. Dans le monde
I.2.2. En Afrique Subsaharienne
I.2.3. Au Sénégal
I.3. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION A VIH/SIDA
I.3.1. Agents pathogènes
I.3.2. Cycle de réplication virale
I.3.3. Manifestations immunologiques
I.4. MODE DE TRANSMISSION
I.4.1. Transmission par voie sexuelle
I.4.2. Transmission par voie sanguine
I.4.3. Transmission verticale
I.5. HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION A VIH
I.5.1. La phase de primo-infection par le VIH
I.5.2. La phase de séropositivité asymptomatique
I.5.3. La phase symptomatique d’immunodépression
I.5.3.1. Manifestations d’immunodépression mineure
I.5.3.2. Manifestations d’immunodépression majeure : SIDA
I.6. LES DIFFERENTES CLASSIFICATIONS
I.6.1. Classification CDC Centers for Disease control 1993
I.6.2. Classification de l’OMS (Adultes et Adolescents) 2006
I.7. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE L’INFECTION A VIH
I.7.1. Diagnostic indirect
I.7.2. Diagnostic direct
I.8. PRISE EN CHARGE DU PvVIH
I.8.1. Objectifs
I.8.2. Prise en charge psycho-sociale
I.8.3. Prise en charge médicale
I.8.3.1. Prise en charge clinique
I.8.3.2. Prise en charge paraclinique
I.8.4. Prise en charge thérapeutique
I.8.4.1. Les infections opportunistes les plus fréquentes et leurs traitements curatifs
I .8.4.2.Chimioprophylaxie des infections opportunistes
I.8.4.2. Traitement antirétroviral
I.8.4.3.1.Buts
I.8.4.3.2.Moyens
I.8.4.3. Indications
I.8.4.4.1.Conduite du traitement
I.8.4.4.2.Modalités thérapeutiques
I.8.5. Prise en charge nutritionnelle
I.8.6. Prise en charge vaccinale
I.9. PREVENTION DE L’INFECTION A VIH
I.9.1. Mesures générales
I.9.2. Prévention de la transmission mère- enfant
I.9.3. Prise en charge des accidents exposants au sang ou au sexe
I.9.3.1. Prise en charge des accidents exposants au sang et ses dérivés
I.9.3.2. Prise en charge des accidents par voie sexuelle
II. INITIATIVE SENEGALAISE D’ACCEES AUX ARV (ISAARV)
II.1. HISTORIQUE
II.1.1. Du projet pilote au programme national
II.1.2. Phase d’extension
II.1.3. Phase de décentralisation
II.2. ORGANISATION INSTITUTIONNELLE
II.3. TRAITEMENT ARV CHEZ L’ADULTE AU SENEGAL
II.3.1. Bilan pré thérapeutique
II.3.2. Circuit du patient mis sous traitement ARV
II.3.3. Monitoring du traitement
DEUXIEME PARTIE
I. CADRE D’ETUDE
I.1. Données géographiques
I.2. Données administratives
I.3. Données démographiques
I.4. Données socioculturelles
I.5. Données socioéconomiques
I.5.1. L’agriculture
I.5.2. L’élevage
I.5.3. Le commerce
I.6. Données sanitaires
I.6.1. Infrastructures
I.6.2. Les ONG et Association intervenant dans le secteur de la santé
I.7. Données équipements
I.7.1. Ressources humaines
I.7.2. Logistiques
I.7.3. Organisation de la prise en charge des PvVIH
II. MALADES ET METHODES
II.1. Type et période d’étude
II.2. Population d’étude
II.2.1. Critères d’inclusion
II.2.2. Critères de non inclusion
II.3. Recueil de données
II.4. Saisi et exploitation de données
II.5. Contraintes
III. RESULTATS
III.1. Aspects épidémiologiques
III.1.1. Répartition des patients selon le sexe
III.1.2. Répartition des patients selon l’âge
III.1.3. Répartition de l’âge des patients selon le sexe
III.1.4. Répartition des patients selon la scolarisation
III.1.5. Répartition des patients selon l’existence ou non de profession
III.1.6. Répartition des patients selon le statut matrimonial
III.1.7. Répartition des mariés selon le régime matrimonial
III.1.8. Répartition des patients selon la zone géographique
III.1.9. Répartition des patients en fonction des facteurs de risque de l’infection à VIH
III.1.10. Répartition des patients selon la porte d’entrée aux soins
III.2. Aspects cliniques
III.2.1. Répartition des patients selon la présence ou non d’antécédents d’infections opportunistes
III.2.2. Répartition des patients selon les antécédents d’infections opportunistes
III.2.3. Répartition des patients selon leurs poids à l’inclusion
III.2.4. Répartition des patients selon l’état général
III.2.5. Répartition des patients selon la présence de fièvre à l’inclusion
III.2.6. Répartition des patients selon les signes respiratoires à l’inclusion
III.2.7. Répartition des patients selon les signes digestifs à l’inclusion
III.2.8. Répartition selon la symptomatologie dermatologique
III.2.9. Répartition des patients selon les infections opportunistes à l’inclusion
III.2.10. Répartition des patients selon la classification CDC
III.2.11. Répartition des patients selon la classification OMS
III.3. Aspects paracliniques
III.3.1. Répartition des patients selon le profil sérologique
III.3.2. Répartition des patients selon Les données biologiques à l’inclusion
III.4. Aspects thérapeutiques
III.4.1. Répartition des patients selon le traitement ARV
III.4.2. Répartition des patients en fonction du schéma thérapeutique
III.4.3. Répartition des patients selon régime de traitement
III.4.4. Répartition des patients selon le type d’INTI utilisé
III.4.5. Répartition des patients selon le type d’INNTI utilisé
III.4.6. Répartition des patients selon le type d’inhibiteur de la protéase (IP)
III.4.7. Répartition des patients selon la prise ou non de Chimio prophylaxie primaire au cotrimoxazole
III.4.8. Répartition des patients selon la durée du traitement ARV
III.4.9. Répartition des patients selon les effets secondaires
III.4.10. Répartition des patients selon le type d’effets secondaires
III.5. Aspects évolutifs
III.5.1. Répartition selon la durée de suivi des patients
III.5.2. Répartition des patients selon l’observance du traitement
III.5.3. Evaluation de l’efficacité clinique
III.5.3.1. Répartition des patients selon l’évolution du poids semestriel
III.5.3.2. Evaluation de l’efficacité immunologique : répartition des patients selon l’évolution semestrielle du taux de CD4
III.5.4. Répartition des patients selon l’évolution terminale
DISCUSSION
CONCLUSIONS

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