La pathogenèse des infections cervico-vaginales 

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La notion d’équilibre et de défense des muqueuses

L’équilibre de la flore bactérienne, au niveau des muqueuses, est maintenu grâce au concours de facteurs exogènes et endogènes. La surface de l’épithélium est recouverte d’une couche hydrophileou « glycocalix » qui, associée au mucus endocervical, empêche l’adhérence des germespathogènes. La composition physico-chimique de ce mucus est sous la dépendancedes œstrogènes. La plupart des germes d’origine exogène ne montre pas d’affinité ourp la muqueuse vaginale et ce manque d’adhérence fait que ces germes transitent implements par la muqueuse car, sans attache particulière. Ils sont entraînés par el courant liquidien que constitue la glaire cervicale résultant de la sécrétion des glandes de l’endocol.
En revanche, les germes qui ont la capacité d’adhérer aux cellules muqueuses et de s’y multiplier, vont constituer la flore microbienne anormale.
La composition du mucus endocervical varie en fonction des sécrétions hormonales, au cours du cycle menstruel. Ceci peut expliquer les aspects différents en quantité surtout, de la flore normale que l’on peutobserver au cours du cycle menstruel et aux différentes époques de la vie. Ceci est particulièrement vrai dans la période post ménopausique où le manque de stimuli de la muqueusepar les hormones, inhibe le phénomène d’adhérence et raréfie la flore normaleragilisantf alors la muqueuse qui devient la cible des opportunistes (vaginite atrophique de la ménopause).
En général, la colonisation de la cavité vaginales’observe dès la naissance mais son aspect caractéristique, essentiellement lactobacillaire et/ou corynéforme, ne s’acquiert en réalité qu’après la puberté, ce quiémontred bien l’action prépondérante des hormones. Si les forces d’attraction et de répulsion ne sont pas négligeables dans le phénomène de l’adhérence bactérienne, il est évident que le rôle des adhésines semble primordial avec des nuances variant d’un individu à un autre. L’adhésion bactérienne n’entraîne aucune réaction inflammatoire sauf lorsque des germes pathogènes sont en cause.
En revanche d’autres causes non infectieuses peuvent provoquer une inflammation avec un écosystème bactérien tout à fait normal (ectropion, endométriose, …)

Les facteurs de régulation

Les bactéries présentes dans la cavité vaginale, teragissentin à l’aide des métabolites intermédiaires formés qui en modifiantl’environnement participent au maintien de l’équilibre écologique. Ainsi l’indiced’oxydoréduction (Redox) abaissé par la prolifération anormale des bactéries anaérobies,diminue la capacité phagocytaire des leucocytes et des macrophages de la muqueuse sous jacente. Il s’agit pour la plupart d’inhibiteurs de certaines espèces dont l’activitéoptimale se situe à des pH très acides compatibles avec l’environnement vaginal normal. Il est probable que d’autres substances normalement présentes dans la cavité vaginale jouent un rôle complémentaire dans le maintien de cet équilibre encréant des synergies microbiennes de prédilection, et en excluant d’autres bactériesAinsi,. le mucus endocervical charrie de la lactoferrine, du zinc, du lysozyme et du complément créant au cours des agressions exogènes un environnement idéal pour laphagocytose. Pour compléter ces défenses naturelles qui participent au maintien dela symbiose vaginale, il suffit de mentionner l’immunité locale particulièrement développée au niveau des innombrables formations lymphoïdes de la sous-muqueuse et qui réalisent la synthèse des anticorps. C’est le cas pour les IgA (immunoglobulines A) à activité anticorps et les IgA sécrétoires opsonisantes mais également les IgG etles IgM.
Les œstrogènes participent à cet équilibre en augm entant le flux sanguin et en maintenant la perception sensorielle périphérique,prévenant ainsi l’atrophie vaginale. En revanche, les changements physiologiques qui surviennent à la ménopause entraînent une diminution du flux sanguin cutané ainsi qu’une perte de la tonicité urétrale et une diminution des sécrétions, aussi enbi au niveau du mucus (protéases) qu’au niveau de l’immunité (anticorps, IgA sécrétoires, etc.). Cette diminution ne permet plus de piéger les bactéries.

LA PATHOGENESE DES INFECTIONS CERVICO-VAGINAL ES:

L’examen bactériologique de routine des sécrétionsvaginales a pour but d’effectuer le diagnostic de quatre pathologies : mycoses, infections à Trichomonas vaginalis, vaginoses bactériennes et vaginites bactériennes(3).
Mycose : certains troubles écologiques du milieu vaginalautorisent une prolifération de levures, ces perturbations sont dues le plus souvent à des facteurs liés à l’hôte (diabète, hygiène, sexualité, antibiothérapie, contraception inadaptée, perturbations hormonales, sida et autres pathologies immuno-perturbatrices, facteurs génétiques et psychiques…)
Les agents en cause les plus fréquents sont: Candida albicans, Torulopsis glabrata, Candida tropicalis et parfois Candida balanitis.
Quelle que soit l’espèce, la prolifération fongique libère en grande quantité dans le milieu, des protéines allergiques en particulierla candidine. Ce qui explique la symptomatologie d’allergie et l’absence de réponse inflammatoire de l’hôte (frottis vaginal non inflammatoire : peu de leucocytes dans les sécrétions vaginales).
sexuellement transmise (IST) par transmission de Trichomonas vaginalis. Le frottis vaginal est inflammatoire : leucocytes en grand nombre dans les sécrétions vaginales.
Des syndromes et des tableaux microbiologiques comparables à ceux observés dans la vaginose bactérienne ont été publiés dèsfinla du XIX siècle et au début du XX siècle (2). Il ne s’agit pas d’un processus infectieux mais d’un trouble écologique du milieu vaginal qui induit une prolifération polybactérienne (> 10 /g de sécrétions vaginales).
Cette prolifération s’accompagne d’une diminution réelle ou relative des lactobacilles et d’une production de métabolites bactériens allergisants (putrescine, cadavérine, succinates, butyrates, propionates …)
Du fait de ce mécanisme allergique, le frottis estnon inflammatoire (peu de leucocytes dans les sécrétions vaginales)
Vaginites bactériennes: certaines bactéries commensales des muqueuses digestives ou bucco pharyngées colonisentrégulièrement la flore génitale. Certaines opportunités (muqueuses vaginales immatures chez la fillette, IST, ectropion du col étendu, trophicité vaginale altérée aprèsménopause,la traitements antibiotiques et hormonaux…) et des propriétés invasives de certa ines souches bactériennes favorisent la prolifération d’une ou plusieurs souches bactériennes et la disparition de la flore normale.
L’agression des muqueuses se traduit par des lésions inflammatoires (frottis vaginal inflammatoire : leucocytes en grand nombre dans les sécrétions vaginales).
Cas particulier, chez la femme enceinte :
Le portage vaginal chez la femme enceinte est problématique en raison des complications maternelles, fœtales et néonatales gr aves qui peuvent survenir (rupture prématurée des membranes, ouverture du col avant terme…).

LE FROTTIS CERVICO VAGINAL 

La pratique d’un frottis cervico-vaginal en vue d’ un examen bactériologique passe par différentes étapes :

Le prélèvement

On dispose des instruments suivants : spéculum de différentes tailles, pinces longuettes, écouvillons stériles (en coton, en plastique, en alginate, …), compresses stériles, flacon d’antiseptique unidose (chlorhexidine, Bétadine), eau salée stérile unidose, gants ou doigtiers.
La patiente est en position gynécologique.

Prélèvements vulvaires:

On imbibe les écouvillons avec de la solution saline à 9% stérile. A l’aide de ces écouvillons, on prélève en frottant sur leslésions inflammatoires.

Prélèvements dans le vagin, sur l’exocol etdans l’endocol :

– La mise en place du spéculum nécessite la confiancede la patiente qui doit être prévenue de la simplicité de l’examen et de son utilité.
On choisira la taille du spéculum en fonction de l’âge et de la parité de la femme.
On maintient les petites lèvres écartées avec deuxdoigts de la main gauche. On introduit le spéculum en appuyant sur la fourchette, soit perpendiculairement à l’axe de la vulve soit parallèlement à cet axe en tournant de 90° tout en l’enfonçant.
Après introduction sur 5-6 cm, l’ouverture légèredu spéculum permet un contrôle visuel de sa progression vers le sacrum se lon un axe de 45° par rapport au plan de table.
Dès visualisation du col, on écarte avec la vis les deux valves qui se placent, l’une dans le cul-de-sac antérieur, l’autre dans le cul-de-sac postérieur, exposant correctement le col.
Lorsque le spéculum est bien en place, il faut unbon éclairage pour faire des prélèvements convenables.
– Prélèvements dans le vagin
Il est souhaitable de « moucher » le col avant de prélever.
Les prélèvements vaginaux se font avec des écouvillons en coton stériles, en ramenant la plus grande quantité possible de sécrétions, eninsistant sur les lésions observées, là où la femme se plaint. L’idéal est de réaliser deuxécouvillons.
– Prélèvements dans l’endocol:
Faire un nettoyage soigneux de l’exocol à l’aide d’une pince longuette et d’une compresse imbibée de chlorhexidine ou de bétadine solution vaginale, laisser agir 1-2 minutes puis rincer avec une compresse imbibéede sérum physiologique.
On introduit l’écouvillon stérile jusque dans la cavité fusiforme de l’endocol et par un frottement léger et prolongé, on ramène dealglaire cervicale et des cellules endocervicales. Il est indiqué de faire 2-3 prélèvements.

Transport et stockage :

Le prélèvement vaginal ne nécessite pas l’utilisation de milieu de transport s’il peut être transmis rapidement au laboratoire. S’ildoit être conservé, éviter sa dessiccation en mettant quelques gouttes d’eau salée à 9% dans le fond du tube. Sinon, il faut utiliser des milieux de transports de type Portagerm® ou TGVanaer® et se conformer aux conditions de stockage préconisées par le fabricant ; ou utiliser les milieux de transport fournis avec les kits de prélèvement.

Traitement de l’échantillon:

L’échantillon doit être préparé pour pouvoir effectuer un examen direct et si nécessaire des cultures. Quelques gouttes d’eau salée à 9% sont déposées dans le tube pour imbiber l’écouvillon.

Examen direct :

– Etat frais : sur une lame, on mélange une goutte de sécrétionvaginale avec une goutte de solution saline et recouverte d’une lamelle. La préparation est observée à l’objectif sec.
Cet examen met en évidence les polynucléaires etesl cellules vaginales, la mobilité deTrichomonas et les levures.
– Coloration de Gram : cet examen permet de préciser la cytologie, confirmer la présence de levures et juger de l’aspect de la flore bactérienne vaginale. La flore vaginale sera classifiée selon la classification de Spiegel ou le score de Nugent qui permet d’indiquer l’aspect normal de la flore vagin ale ou de faire le diagnostic de vaginose bactérienne.(Tableau n°2 et n°3)

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Table des matières

INTRODUCTION 
PREMIERE PARTIE. CONSIDERATIONS GENERALES 
I. Rappel anatomoclinique
II. Milieu naturel, voies génitales basses
II.1.Rappels physiologiques
II.2.La notion d’équilibre et de défense des muqueuses
II.2.1. Les facteurs de régulation
III. La pathogenèse des infections cervico-vaginales
IV. Le frottis cervico-vaginal
IV.1.Le prélèvement
IV.1.1. Prélèvements vulvaires
IV.1.2. Prélèvements dans le vagin, sur l’exocol et dans l’endocol
IV.2.Transport et stockage
IV.3.Traitement de l’échantillon
IV.3.1. Examen direct
IV.3.2. La mise en culture 1
V. Antibiogramme
V.1.Définition des catégories cliniques selon CASFM 2008
V.2.Etablissement des valeurs critiques délimitant ces catégories cliniques
V.3.Mécanismes de résistance des bactéries aux antibiotiques
V.4.Résistances naturelles aux antibiotiques des principales espèces bactériennes d’intérêt médical
DEUXIEME PARTIE. NOTRE ETUDE 
I. Cadre de travail
II. Objectif
III. Matériels et méthode
IV. Résultats
IV.1.Données concernant l’âge
IV.2.Données concernant les renseignements cliniques
IV.3.Données concernant la provenance des prescriptions
IV.4.Données concernant les germes isolés
IV.5.Données concernant l’Antibiogramme
TROISIEME PARTIE. COMMENTAIRES ET SUGGESTIONS 
I. Les examens de frottis cervico-vaginal
II. Données concernant les éléments cliniques
III. Données concernant la provenance des échantillons
IV. Répartition selon les germes retrouvés
V. Données concernant l’Antibiogramme
VI. Recommandations et perspectives
CONCLUSION 
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE

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