La néosporose, une maladie cosmopolite

La néosporose, une maladie cosmopolite

 Le pouvoir pathogène de Neospora caninum

Neospora caninum est potentiellement pathogène pour l’hôte intermédiaire qui l’héberge. Après l’invasion cellulaire, le parasite est à l’origine de la mort des cellules dans lesquelles les tachyzoïtes se multiplient activement, conduisant ainsi à l’apparition de foyers de nécrose dans les tissus colonisés (Dubey, 1990 ; Dubey et Lindsay 1993), en particulier dans les muscles, le tissus nerveux et plus rarement dans la peau (Fritz et al.,1997), les viscères (Dubey et al., 1988) ou les poumons (Greig et al., 1995). L’infection du fœtus ou de l’embryon et ou l’altération du placenta à l’issue d’une parasitémie est à l’origine de l’interruption de la gestation chez les femelles gravides (Hemphill et al., 2000). Cette parasitémie peut être secondaire à une primo-infection ou au réveil d’une infection latente par des bradyzoïtes enkystés (Hemphill, 1999). Outre la lyse mécanique des cellules, des infiltrats lymphoplasmocytaires sont à l’origine de foyers inflammatoires et de granulomes autour des kystes tissulaires dégénérés, localisés dans le tissus nerveux. La réaction de l’hôte est donc en partie à l’origine de l’apparition des symptômes neurologiques observés sur les animaux infectés. La libération d’éventuelles substances toxiques ou chimiotactiques par le parasite pourrait jouer un rôle non négligeable dans la genèse des lésions (Lindsay et Dubey, 2000). La réaction immunitaire de l’hôte parasité dans la lutte contre l’infection n’est pas encore bien connue. Mais, il semblerait qu’elle puisse gêner la multiplication des formes endogènes. En effet, l’infection expérimentale par Neospora caninum peut être asymptomatique dans certains cas (Dijkstra et al., 2002) et des anticorps (IgG) sont observés trois semaines après l’infection expérimentale des bovins (Lundén et al., 1998 ; De Marez et al., 1999). Cependant, la seule présence d’anticorps ne permet probablement pas le contrôle de la maladie car Neospora est un parasite intracellulaire. La composante cellulaire de la réponse immunitaire intervient probablement dans la protection contre l’infection (Khan et al., 1997 ; Lunden et al., 1998). Chez la souris, Neospora caninum stimule à la fois les réponses immunitaires à médiation cellulaire et humorale. Bien que le détail des mécanismes cellulaires ne soit pas encore connu, le rôle protecteur des cytokines (Il-12 et interféron (IFN)-γ) a été démontré chez la souris (Khan et al., 1997 ; Baszler et al., 1999b). Chez la femelle gestante, les cytokines ont un rôle important dans le maintien de la gestation. Certaines telles l’interleukine (Il) 10 et le Transforming Growth Factor (TGF)-β sont bénéfiques, d’autres en revanche sont néfastes (IL-2, Il-12, IFN-γ, et Tumoral Necrosis Factor (TNF)-α). Ainsi, la réaction cellulaire à l’encontre de l’invasion parasitaire pourrait être à l’origine d’une production accrue de cytokines délétères pour la gestation chez les bovins (Buxton et al., 2002).

Chez le chien : Le rôle pathogène de Neospora caninum a été décrit pour la première fois chez le chien (Bjerkas et al., 1984). Dans cette espèce le parasite est responsable d’une atteinte neuromusculaire chez les chiots âgés de quatre semaines à quelques mois. Mais des cas établis chez des chiens à un âge de deux jours (Barber et Trees, 1996) ou chez des animaux de 15 ans ont été rapportés (Dubey et al., 1988a). Aucune prédisposition de sexe ou de race n’a été établie. En revanche, la maladie sévit en général chez plusieurs individus de la même portée, car contaminés congénitalement. Les jeunes infectés par Neospora caninum développent une parésie progressive et ascendante concernant essentiellement les membres postérieurs (Lindsay et Dubey, 2000). Le déficit neurologique se manifeste par une démarche « en saut de lapin » et aboutit à une hyperextension dite « en position du phoque » (Pluye, 1999). D’autres anomalies peuvent apparaître telles qu’une paralysie des muscles masticateurs se manifestant par une impossibilité à ouvrir la gueule ou une dysphagie (Dubey et Lindsay, 1996). Une parésie flasque accompagnée d’une fonte musculaire et d’une mort par insuffisance cardiaque a aussi été décrite (Odin et Dubey, 1993). Une atteinte du système nerveux central peut donner lieu à de l’ataxie, un syndrome vestibulaire, un nystagmus, une anisochorie, des crises épileptiformes et des troubles du comportement (Dubey et al., 1990b). Plus rarement, l’infection parasitaire se traduit par une pneumonie (Greig et al.,1995), par une dermatose nodulaire (Fritz et al., 1997), ou une inflammation des glandes annexes du tube digestif (Dubey et al., 1988a). A l’autopsie, les lésions ne sont en général pas spécifiques. On a parfois fait état de zones de nécrose au sein du système nerveux central, de granulomes dans les tissus viscéraux, et d’une striation blanche-jaunâtre sur les muscles (Lindsay et Dubey, 2000). L’examen histologique permet de mettre en évidence des foyers de nécroses consécutifs à la multiplication des tachyzoïtes dans différents organes ou à la rupture de kystes à bradyzoïtes dans le tissus nerveux.

Table des matières

Liste des abréviations
Liste des illustrations
Introduction
I. Bilan des connaissances actuelles
A. La néosporose, une maladie cosmopolite
1. Une répartition mondiale
1.1.Chez les bovins
1.2.Chez le chien
1.3.Séroprévalence dans la faune sauvage
2. Neospora, un agent pathogène pour de nombreuses espèces
2.1. Le pouvoir pathogène de Neospora
2.2. Chez le chien
2.3. Chez les bovins
2.4. Chez les petits ruminants
2.5. Chez les chevaux
2.6. Chez les espèces de la faune sauvage
2.7. Un risque pour l’homme ?
3. Les conséquences économiques
B. Le cycle de développement et ses conséquences pour l’épidémiologie et la lutte contre la néosporose
1. Le cycle de développement
1.1. Les formes parasitaires.
1.2. Un cycle coccidien dixène
2. Les sources de parasite
2.1. Une grande variété d’hôtes intermédiaires sources de kystes tissulaires
2.2. Le chien, un hôte définitif source d’oocystes
3. Les modalités de transmission
3.1. La transmission verticale
3.2. La transmission horizontale
3.3. Les facteurs favorisants l’infection
4. Les conséquences en terme de lutte contre la néosporose
4.1.Les mesures de lutte offensive
4.1.1. Des moyens thérapeutiques encore limités
4.1.2. Les mesures entreprises pour l’assainissement du troupeau
4.2. Les mesures défensives
3.2.1. La prévention de la transmission verticale
3.2.2. La prévention de la transmission horizontale
C. Les méthodes de diagnostic
1. Les méthodes expérimentales de diagnostic
1.1. Les techniques sérologiques
1.1.1. L’IFI
1.1.2. L’ELISA
1.1.3. Le Western-blot
1.1.4. La séro-agglutination
1.2. Les méthodes directes
1.2.1. L’examen nécropsique et histologique
1.2.2. Immunohistochimie
1.2.3. La culture cellulaire et l’inoculation
1.2.4. L’examen coprologique
1.2.5. L’amplification génique par PCR
2. Application au diagnostic de terrain
2.1. Valeur des techniques pour un diagnostic individuel
2.2. Diagnostic de néosporose à l’échelle du troupeau
II. Etude expérimentale
A. Matériel et méthode
1. Etudes sérologiques chez des ruminants et renards sauvages
1.1.Les groupes d’animaux testés.
1.2. Les tests utilisés
2. Recherche de l’ADN de Neospora caninum dans les organes et fèces de renards sauvages
2.1. Les groupes d’animaux étudiés
2.2. Flotation et lyse des ookystes
2.3. Préparation des encéphales
2.4. Extraction de l’ADN
2.5. Amplification et révélation de l’ADN
2.6. Séquençage
B. Résultats
1. Caractéristiques des populations sauvages étudiées
1.1. Origine des animaux
1.2. Sexe des animaux
1.3. Années de prélèvement
1.4. Age des animaux
2. Séroprévalence dans la faune sauvage
2.1. Chez les ruminants sauvages
2.2. Chez le renard roux
2.3. Etude comparative des tests sérologiques
2.4. Influence de l’age, du sexe, et de l’année de prélèvement
3. Résultats des PCR.
3.1. Sur les organes
3.2. Sur les fèces.
4. Résultats du séquençage
5. Résultats de l’observation microscopique
C. Discussion
1. A propos des techniques utilisées
1.1. Comparaison des techniques sérologiques
1.2. Valeur de la technique d’amplification génique
2. Les ruminants sauvages : un réservoir pour Neospora caninum
3. Le rôle du renard dans le cycle de Neospora caninum
3.1. Un rôle d’hôte intermédiaire confirmé
3.2. Un rôle d’hôte définitif encore hypothétique.
Conclusion
Annexes
Bibliographie

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