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Epidémiologie de la cetoacidose diabétique
La fréquence
La cétoacidose diabétique représente l’une des complications aigues du diabète sucré les plus fréquentes et nécessitant le plus de séjour en structures hospitalières. Le cout moyen d’une hospitalisation pour acidocétose diabétique était estimé à 3500$ US par Shrestha et coll. [90] en 2010 aux Etats Unis.
Malgré les avancées dans la prise en charge du diabète, la cetoacidose reste une importante cause de morbidité et de mortalité surtout dans les pays en développement [109].
En Afrique subsaharienne, Un travail de Baldé et coll. En Guinée Conakry [8] rapportait une fréquence de la cetoacidose de 35% en milieu diabétologique. Celle-ci était, en 2011 de 55% dans le diabète de type 1 dans un service de médecine interne à orientation diabetologique prédominante à Dakar [86]. Par contre, toujours à Dakar le premier travail sur la cetoacidose publié en 1979 rapportait une fréquence de 20,5% [97].
En 1986, Diop et coll. [26], dans le même service, retrouvaient une fréquence du coma acidocétosique à 2,78% de l’ensemble des malades, mais il s’agissait de 32% des diabétiques hospitalisés.
Les travaux dakarois les plus récents rapportent respectivement des fréquences de 5,4% chez des patients diabétiques dans un service de médecine interne général et 55% chez les diabétique de type 1 dans un autre service de médecine interne à orientation diabétolgique prédominante [75, 86].
L’âge et le type de diabète
La fréquence de la cetoacidose diabétique varie selon le service de recrutement. Elle prédomine chez l’enfant dans les services pour enfants alors que le contraire est rapporté chez les adultes [42]. Mais d’une façon globale, la cetoacidose était et reste plutôt une pathologie du diabétique de type 1. Des cas chez le diabétique de type 2 sont de plus en plus rapportés avec des appellations variées. Une étude rétrospective réalisée aux Etats Unis en 1996 chez les adultes hospitalisés pour cetoacidose rapportait parmi eux une fréquence de 47% pour le diabète de type 1, alors qu’elle était de 26% pour le diabète de type 2 et de 27% pour les nouveaux cas de diabète. Parmi ces derniers, un quart n’avait plus besoin d’une insulinothérapie 12 mois plus tard [108].
– Chez l’enfant et l’adolescent: Dans le monde, approximativement 65000 enfants âgés de moins de 15 ans développent un diabète de type 1 chaque année et plus de 80% se présentent avec une cetoacidose. L’incidence du diabète de type 1 chez l’enfant selon les pays a été bien caractérisée par la WHO’s Diabetes Mondial (DiaMond) Project [24] à partir des données de 57 pays. Cependant celle de la cetoacidose reste peu claire.
La prévalence de la cetoacidose au diagnostic chez le type 1 varie dans le monde entre 18% et 84%. [81].
Les données de l’étude EURODIAB [52] collectées à partir de 24 centres européens rapportaient une fréquence de la cetoacidose diabétique chez l’enfant et l’adolescent entre 11% et 67% au diagnostic du diabète. Cette fréquence passerait de 25 à 40% au diagnostic à 1 à 8% par an et par patient chez les diabétique de type 1 déjà connus [80].
Les facteurs associés à la récurrence de la cetoacidose sont l’utilisation de la pompe à insuline, l’existence d’un tableau psychiatrique sous jacent, les troubles du comportement alimentaire, le bas niveau socio-économique [81].
Une méta-analyse incluant 29000 enfants sur 65 études provenant de 31 pays sur 4 continents (Afrique exclue) rapportait une fréquence allant de 12,8% en Suède à 80% aux Emirats Arabes Unis. Les fréquences les plus élevées étaient de 80% aux Emirats Arabes Unis, 67% en Roumanie, 65% à Taiwan et 59% en Arabie Saoudite. Les fréquences les plus basses étaient notées en Suède (14%), au Canada (18,6%), en Finlande (22%), en Hongrie (23%).
En analyse multi variée, la cetoacidose était significativement corrélée à la latitude et aux antécédents de diabète de type 1dans la famille. La fréquence diminuait au fur et à mesure qu’on s’éloignait de l’équateur et dans les zone à forte prévalence de diabète de type 1. [44].
– Chez l’adulte: La cetoacidose était jadis considérée comme l’apanage du diabète de type 1. Cependant, les données récentes suggèrent que l’augmentation de la cetoacidose chez les diabétique de type 2 serait en rapport avec un état de stress sous jacent et/ou une infection. En plus, plusieurs investigations sur les cas inauguraux de cetoacidose diabétiques chez l’adulte et l’adolescent font état d’un profil mixte de type 1 et de type 2. Ces profils de diabète dans la littérature sont classés sous les vocables de diabètes atypiques, de diabètes de type 1 idiopathiques, de diabètes de type 1B ou plus récemment de diabète à tendance cétosique [48, 62, 93].
Durant la dernière décade, l’incidence de la cétoacidose diabétique chez les patients avec un diabète atypique ou à tendance cétosique avait augmentée. La prévalence du diabète LADA (Latent Auto-immune Diabetes in Adults) était estimée à 10% parmi tous les diabétiques considérés de type 2 [33, 106].
Dans les études sénégalaises antérieures en médecine interne à Dakar, le diabète de type 1 constituait 43% de l’ensemble des cas et le diabète de type 2 était retrouvée pour 17% ; dans 37% des cas, il s’agissait de « comas inauguraux » ; dans 3% des cas, le type de diabète n’était pas précisé [26, 97].
La répartition géographique
L’incidence de la cetoacidose diabétique varie d’une région à l’autre et selon la qualité de la prise en charge du diabète sucré [19]. Elle reste cependant élevée entre 4,6 et 8 pour 1000 patients diabétiques [22, 95].
Il existe de grandes variétés géographiques dans la fréquence de l’ACD au début du diabète. Les taux sont inversement proportionnels à l’incidence régionale du diabète, allant de 15 à 70 % en Europe et en Amérique du Nord [110].
Aux Etats Unis, on décrit de plus en plus de cas de cetoacidose dans le diabète de type 2, dont la fréquence peut atteindre la moitié de celle des enfants diabétiques âgés de 10 à 21 ans. Dans 30 à 40% des cas, une cetoacidose est présente au début du diabète [3].
Chez les patients diabétiques de type 1 connus, le risque de présenter une ACD est de 1 à 10% par an et par Patient [80]. Une étude multicentrique concernant 2312 enfants de moins de 18 ans dans 11 pays de la région ouest pacifique rapportait une fréquence de la cetoacidose aux alentours de 100 pour 1000 habitants par année [21].
En Europe, elle varie entre 18 % et 67% [30]. Une étude multicentrique ayant concerné 14664 patients de 106 centres en Allemagne, retrouvait une fréquence de la cetoacidose au diagnostic du diabète dans 21,1% des cas [66].
En Australie, la fréquence globale sur une période de 15 ans était de 26% avec une légère tendance à la baisse au cours de l’étude [13]. Des fréquences élevées de l’ordre de 42 % à 63 % ont été rapportées en Nouvelle Zélande au cours des dernières années [45].
Dans la région ouest pacifique, une étude multicentrique ayant réuni 2312 enfants de moins de 18 ans rapportait une fréquence de la cetoacidose aux alentours de 100 pour 1000 habitants par année [21].
En Afrique, la cétoacidose diabétique est parfois inaugurale du diabète du fait de son diagnostic tardif, mais elle peut s’observer également au décours de la décompensation d’un diabète connu. La prévalence hospitalière de la cétoacidose diabétique en Afrique varie selon les séries et les services de recrutement. Baldé et coll. [8] en Guinée mais aussi Cherki et coll. [17], au Maroc rapportaient pour chacune de leur série une prévalence de 35%.
Au Sénégal, l’étude de Diop et coll. en 1986 [26] avait retrouvée une fréquence de cas inauguraux de 36,18%. Deux études récentes en médecine interne sur le sujet, l’une concernait les 2 types de diabète [75] et l’autre le diabète de type 1 86] rapportaient respectivement des fréquences de 5% et 55%.
La dernière étude de Diedhiou et coll. [25] réalisée au centre Marc Sankalé de Dakar montrait que dans le diabète de l’enfant et de l’adolescent la cetoacidose était la circonstance de découverte dans 37,1%.
Physiopathologie
Rappel sur l’équilibre acido-basique
L’homme vit dans des conditions physiologiques précises de température et de pH (7,4 +/- 0,02). La stabilité du pH paraît d’autant plus surprenante que l’organisme est continuellement soumis à une agression acide très importante. Les ions H+ provenant de la dissociation des acides doivent être pris en charge par des tampons dès leur formation et transportés sous forme liée vers le lieu d’élimination.
Production des ions H+ : Le seul acide volatil est le gaz carbonique, en équilibre au niveau des poumons avec le gaz carbonique de l’air alvéolaire. Chaque jour, 15 à 25 moles d’acide carbonique sont produites par l’organisme à partir du métabolisme glucidique. Les autres acides, ne peuvent se volatiliser et sont appelés acides fixes. Ils peuvent s’échapper sous forme de solution de l’organisme (élimination rénale). Chaque jour, 50 à 80 mmol d’ions H+ proviennent de la dissociation des acides fixes (catabolisme des lipides et des protéines).
Transport des ions H+ : On appelle système tampon, le mélange en solution d’un acide faible et de sa base conjuguée. Le tampon bicarbonate (HCO3-/CO2) est dit « ouvert » car il peut s’échapper de l’organisme (élimination pulmonaire de l’acide CO2, élimination rénale de base HCO). Ce caractère ouvert lui confère une plus grande efficacité. Le second groupe comprend les tampons « fermés » (phosphates et protéines). Ils ne peuvent s’échapper de la solution qui les contient. Le caractère fermé de ces tampons se traduit par la relation acide faible + sa base conjuguée qui est constante.
L’élimination des ions H+ : Deux organes sont capables d’éliminer la charge acide et de préserver le pouvoir tampon de l’organisme :
Le poumon élimine un ion H+ sous forme de CO2 + H20 au prix de la perte simultanée d’un ion bicarbonate.
Le rein élimine une partie de la charge acide et réabsorbe le bicarbonate filtré ce qui permet de régénérer le bicarbonate consommé.
Ceci nous permet ainsi de comprendre les mécanismes de l’acidose métabolique.
Il s’agirait soit :
– d’une perte de bases d’origine digestive (diarrhée) ou urinaire ;
– d’un apport exogène de protons ou de substances toxiques ;
– d’une augmentation de la production d’ions H+ ;
– d’une diminution de l’élimination rénale ou pulmonaire.
Physiopathologie de La cetoacidose diabétique
Deux principales anomalies sont responsables de la cétoacidose. Il s’agit de :
Les anomalies du métabolisme glucidique : elles résultent d’un déséquilibre entre les systèmes hypoglycémiant et hyperglycémiant. En effet au cours de la cétoacidose, la diminution du rapport insuline/glucagon entraîne un blocage de la glycolyse et une activation de la néoglucogenèse hépatique. Ceci explique en partie l’hyperproduction hépatique de glucose. L’hyperosmolarité extracellulaire qui en découle s’accompagne d’une déshydrations intracellulaire, d’une hypervolémie et donc d’une augmentation du flux sanguin rénal avec polyurie osmotique. Il s’ensuit une déshydratation, une fuite potassique et enfin un hyperaldostéronisme secondaire aggravant la perte de potassium et une insuffisance rénale fonctionnelle favorisant l’hyperglycémie [31, 48, 68].
Les anomalies sur le métabolisme lipidique : En l’absence de substrat énergétique glucosé, la cellule se tourne vers le métabolisme des acides gras à des fins énergétiques. Le métabolisme hépatique de ces acides gras produit l’acétyl coenzyme A qui ne peut rentrer dans le cycle de Krebs et sera donc oxydé en corps cétoniques (acide β-hydroxybutirique et acide acétoacétique) qui seront libérés dans la circulation avec deux destinations propres :
• Une filtration par le rein et une élimination partielle dans les urines;
• Une décarboxylation non enzymatique de l’acide acétoacétique en acétone éliminée par voie respiratoire conférant ainsi à l’haleine une odeur caractéristique, dite odeur acétonique de l’haleine.
Les conséquences métaboliques :
• La cetoacidose : L’accumulation plasmatique des cétoacides conduit à une acidose métabolique franche de type organique. Par ailleurs, la fuite urinaire des corps cétoniques est responsable d’une perte non négligeable de «bicarbonates». Ceci explique en dehors de toute alcalinisation exogène, la persistance d’une acidose métabolique lors de la disparition de la cétonémie. Proportionnellement à l’abaissement
du taux de bicarbonates plasmatiques, l’acidose stimule la ventilation et l’abaissement de la PaCO2 avec :
o une polypnée superficielle de type Kussmaul, o une alcalose respiratoire compensatrice ;
o Une odeur acétonique de l’haleine caractéristique due à l’élimination d’acétone dans l’air alvéolaire.
• Les anomalies hydro électrolytiques :
– L’osmolarité : il existe constamment une hyperosmolarité, mais elle est modérée, ne dépassant généralement pas 320 mosm/l . Elle est due à l’hyperglycémie et explique la déshydratation du secteur intracellulaire.
– La natrémie : La natrémie doit être interprétée en fonction de l’hyperglycémie. En effet, l’hyperglycémie est responsable d’un appel d’eau, à partir du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire abaissant la natrémie de 1,6 mmol/l pour chaque élévation de 5,5 mmol/l de la glycémie.
– La kaliémie: Il existe une profonde dette en potassium estimée entre 3 et 12 mmol/kg de poids corporel. Les causes sont les pertes urinaires par diurèse osmotique, l’excrétion d’anions cétoniques sous formes de sel de K+, l’hyperaldostéronisme secondaire à l’hypovolémie, les pertes gastro-intestinales par vomissements. La kaliémie initiale peut être basse, normale ou haute et dans la majorité des séries on retrouve un taux de potassium sérique à la limite supérieure de la normale.
– La phosphorémie : Il existe constamment une déplétion phosphatée sévère pouvant parfois atteindre plus de 300 mmol. Ce déficit phosphoré peut avoir des conséquences néfastes telles qu’une mauvaise oxygénation tissulaire, une fragilité musculaire, voire une rhabdomyolyse, une encéphalopathie de type métabolique, une immunodépression par inhibition du pouvoir phagocytaire des cellules compétentes.
Aspects cliniques, évolutifs et facteurs étiologiques
Le diagnostic positif
Circonstances de decouverte
Sujet diabétique connu : il s’agit le plus souvent d’un patient diabétique de type 1éduqué qui, d’une façon spontanée (erreur sur l’insulinothérapie, écart de régime) ou lors d’une agression, se plaint d’une recrudescence d’un syndrome polyuro-polydipsique, de l’apparition d’une anorexie remplaçant la polyphagie. En cas de diabète de type 2, la recherche d’un facteur déclenchant est fondamental et l’apparition de la cetoacidose vient compliquer une longue période d’hyperglycémie [48, 93].
Sujet non connu diabétique : il s’agirait vraisemblablement d’un diabétique de type 1 dont le début de la maladie est récent ou d’un diabétique de type 2 non diagnostiqué mais présentant un long passé de syndrome polyuro-polydipsique ou plus récemment chez l’adulte d’un diabète atypique ou à tendance cétosique [7].
Dans tous les cas, l’interrogatoire rapide (du sujet s’il peut répondre aux questions ou de l’entourage) peut amener des renseignements capitaux :
– l’ancienneté du diabète et l’existence ou non de coma dans les antécédents ;
– le mode de traitement (préciser si possible la dose et le type d’insuline) ;
– la notion d’une erreur thérapeutique : erreur de régime, insuline non faite, demander le carnet de diabétique que les malades doivent obligatoirement posséder et porter sur eux ;
– la notion d’une maladie les jours ou semaines précédents.
Tous ces points sont d’autant plus importants que tout coma chez un diabétique n’est pas forcément en coma cétoacidosique.
Signes cliniques et paracliniques de la cetoacidose diabétique non compliquée
Le coma cetoacidosique s’installe habituellement en deux phases :
Stade de pré coma cetoacidosique ou de cétose : on note : – l’aggravation progressive d’une polyurie avec soif.
– Puis apparaissent des manifestions digestives qui sont les témoins de la cétose. L’anorexie remplace la polyphagie. Les nausées, les vomissements et les douleurs abdominales peuvent être notés et égarer le diagnostic.
– A ce stade, les examens paracliniques confirment l’hyperglycémie et la cétonurie.
Stade de cetoacidose proprement dit : il fait suite au stade de cétose. Aux signes de la phase de précoma s’ajoutent des manifestations d’acidose métabolique tels que :
• la dyspnée d’acidose ou dyspnée de Kussmaül : c’est une polypnée profonde, plus ample que rapide avec des pauses brèves entre les temps respiratoires. La fréquence respiratoire dans cette circonstance est supérieure à 24 cycles par minute.
• L’odeur acétonique de l’haleine est typique, comparable à une odeur de « pomme de reinette » ou de vernis à ongle. Elle est due à l’élimination respiratoire des cétoacides (acétone).
Le coma cetoasidosique diabétique est le stade évolué de la décompensation métabolique du diabète sucré. C’est un coma calme sans signes de localisation neurologiques associé à des signes d’acidose. L’intensité de la dyspnée reflète la profondeur de l’acidose. Il peut apparaître une déshydratation globale pouvant se compliquer d’un collapsus cardiovasculaire.
Examens paracliniques
Dans le plasma : Les examens biologiques confirment le diagnostic de cétoacidose:
L’hyperglycémie : est comprise entre 16 mmol/l (3g/l) et 37 mmol/l (7g/l).
Les gaz du sang artériel : retrouvent une acidose métabolique avec pH < 7,25 et une réserve alcaline < 15 mmol/l.
La cétonémie : est élevée supérieure à 0,5 mmol/l.
La natrémie : corrigée est normale ou basse inférieure à 145 mmol/l.
La kaliémie : On peut avoir une fausse hyperkaliémie au début qui va se transformer en hypokaliémie sévère dès les premières heures du traitement.
L’osmolarité : est légèrement élevée > 320 mosmol/l.
La Protidémie et l’hématocrite élevé : reflètent l’intensité de la déshydratation extracellulaire.
La phosphorémie : est initialement élevée, puis tendra à diminuer lors de la mise en route du traitement entrainant l’entrée du phosphore dans la cellule.
La fonction rénale : Il existe une insuffisance rénale fonctionnelle avec augmentation du taux d’urée et de créatininémie.
L’amylasémie et la lipasémie : sont parfois à des taux supérieurs à trois fois la normale en dehors de tout contexte de pathologie pancréatique. Elles rendent le diagnostic de pancréatite particulièrement difficile et n’ont d’intérêt qu’en présence d’une forte suspicion clinique de pancréatite. En dehors d’une imagerie pancréatique évocatrice, la régression de la symptomatologie abdominale lors de la correction de l’acidocétose est alors le seul moyen de rassurer le clinicien sur l’absence de pancréatite associée.
Il existe souvent une hypertriglycéridémie conséquence d’un défaut de clairance des lipoprotéines riches en triglycérides (VLDL et chylomicrons) en réponse à l’inactivation de la lipoprotéine lipase ou d’une augmentation de la synthèse hépatique de VLDL.
Dans les urines : la mise en place d’une sonde à demeure permet de retirer un échantillon d’urine. On y recherche au moyen du Keto-Diastix:
La présence de sucre : la glucosurie est généralement supérieure à +++ ou 10 g/l.
La présence de corps cétoniques : en général la cétonurie est supérieure ou égale à +++ ou 0,8 g/l et reflète mieux la cétose que la cétonémie.
Les aspects évolutifs de la cetoacidose diabétique
Le pronostic de la cetoacidose diabétique s’est néanmoins fortement amélioré grâce à une relative codification et à la qualité de la prise en charge. La mortalité est liée aux complications de la cetoacidose ou à la gravité du facteur déclenchant [104].
Les effets psychologiques de la cetoacidose inaugural du diabète de type 1 sont sous estimés. Les enfants sortis d’hospitalisation pour cetoacidose diabétique présentent de nombreux troubles psychiques, un mauvais estime de soi, une baisse de la compétence sociale et un mauvais rapport avec leurs parents [53]. Le taux de mortalité pour cetoacidose est normalement inférieur à 5% dans les centres expérimentés [47].
Eléments de surveillance
Une prise et un suivi horaire de toutes les constantes devront être assurés en utilisant la pancarte ou feuille de surveillance horaire : ces constantes sont encore appelées « signes de la pancarte » et comportent :
o l’état de conscience évalué par l’échelle de Glasgow ;
o l’intensité de la déshydratation intracellulaire et extracellulaire par les signes cliniques de la déshydratation ;
o la fréquence et du rythme cardiaque ;
o la fréquence respiratoire ;
o la tension artérielle ;
o la température corporelle ;
o les pertes digestives ;
o la diurèse ;
o le niveau de glucosurie et de cétonurie ;
o la glycémie
o les modifications horaires de l’insulinothérapie et des apports hydro électrolytiques.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. RAPPEL SUR LE DIABETE SUCRE
I.1. Définition
I.2. Critères diagnostiques
I.3. Classification:
I.4. Prévalence en Afrique subsaharienne
I.5. Physiopathologie du diabète sucré
I.5.1 Le diabète de type 2
I.5.2 Le diabète de type 1
I.5.2.1. Le diabète de type 1 A
I.5.2.2. Le diabète de type 1 B
I.6. Les données cliniques
I.6.1. Le dépistage
I.6.2. Le diagnostic
I.6.3. La prise en charge de base
I.6.4. Les complications
I.6.4.1. Les complications chroniques
I.6.4.2. Les complications aigues métaboliques
II. LA CETOACIDOSE DIABETIQUE
II.1. Définition
II.2. Epidémiologie de la cetoacidose diabétique
II.2.1. La fréquence
II.2.2. L’âge et le type de diabète
II.2.3. La répartition géographique
II.3. Physiopathologie
II.3.1. Rappel sur l’équilibre acido-basique
II.3.2. Physiopathologie de La cetoacidose diabétique
II.4. Aspects cliniques, évolutifs et facteurs étiologiques
II.4.1. Le diagnostic positif
II.4.1.1. Circonstances de découverte
II.4.1.2. Signes cliniques et paracliniques de la cetoacidose diabétique non compliquée
II.4.1.3. Examens paracliniques
II.4.1.4. Les aspects évolutifs de la cetoacidose diabétique
II.4.2. Diagnostic étiologique de la cetoacidose diabétique
II.4.2.1. Enquête étiologique
II.4.2.2. Les étiologies
II.5. Traitement de la cetoacidose diabétique
II.5.1. Les buts
II.5.2. Les moyens
II.5.2.1. Restauration de la volémie
II.5.2.2. L’insulinothérapie
II.5.2.3 Les apports électrolytiques
II.5.3. Les indications
II.5.3.1. La réanimation hydro électrolytique
II.5.3.2. L’insulinothérapie
II.5.3.3. Recherche et correction du facteur déclenchant
II.5.4. La prévention de la cetoacidose diabétique
DEUXIEME PARTIE
I. OBJECTIFS
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs Spécifiques
II. CADRE DE L’ETUDE
III. MALADES ET METHODES
III.2. Malades
III.3. Méthodes
III.3.1. le diagnostic de la cetoacidose diabétique
III.3.2. Etude du diabète
III.3.3. le facteur de décompensation
III.3.4. les facteurs de risque et pathologies associés
III.3.5. Signes de la pancarte
III.3.6. Le traitement de la cetoacidose diabétique et l’évolution
III.4. Recueil et analyse des données
III.4.1. fiche de recueil des données
III.4.2. Analyse des données
IV. RESULTATS
IV.1. Aspects Epidémiologiques
IV.1.1. La fréquence
IV.1.2. Le sexe
IV.1.3. L’âge
IV.1.4. la structure de provenance
IV.1.5. la profession
IV.2. Etude de la cetoacidose
IV.2.1. Délais d’admission
IV.2.2. Mode d’installation
IV.2.3. Données de l’examen physique à l’admission
IV.2.4. Les données biologiques à l’admission
IV.3. Le Facteur de Décompensation
IV.3.1. La nature du facteur de décompensation
IV.3.2.1. le siège et le type d’infection
IV.3.2.2. Le germe causal
IV.4. Etude du diabète sucré
IV.4.1. Le type de diabète
IV.4.2. l’ancienneté du diabète
IV.4.3. Education et suivi des patients
IV.4.4. le traitement du diabète avant l’admission
IV.4.5. Complications chroniques du diabète
IV.5. Facteurs de risque cardiovasculaire associes
IV.6. Aspects thérapeutiques
IV.6.1. Rééquilibration hydro électrolytique
IV.6.1.1 Les solutés utilisés
IV.6.1.2. Le volume administré
IV.6.1.3. Les électrolytes
IV.6.2. L’insulinothérapie
IV.6.3. Traitement du facteur déclenchant
IV.7.Aspects évolutifs
IV.7.1. Aspects globaux
IV.7.2. Analyse des décès
DISCUSSION
I. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
I.1. La fréquence
I.2 Le sexe
I.3 L’âge
II. ASPECTS CLINIQUES
II.1. Le délai d’admission
II.2. Particularités cliniques et biologiques
II.2.1. Mode d’installation et manifestations cliniques
II.2.2. Aspects biologiques
II.2.2.1. Les niveaux de glycémie à l’admission
II.2.2.2. La fonction rénale
II.2.2.3. Les troubles ioniques
II.3. Facteurs étiologiques
II.4. Etude du diabète et des facteurs de risque associés
II.4.1 Type de diabète
II.4.2. Ancienneté du diabète
II.4.3. Les complications chroniques du diabète
III. La prise en charge et les aspects évolutifs
III.1. La prise en charge immédiate
III.2. L’évolution
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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